Insuffisance cardiaque aiguë

L'insuffisance cardiaque aiguë est un complexe symptomatique de troubles de la fonction cardiaque systolique et / ou diastolique en développement rapide. Les principaux symptômes sont:

• diminution du débit cardiaque;
• perfusion insuffisante des tissus;
• augmentation de la pression dans les capillaires des poumons;
• stagnation dans les tissus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Quelles sont les causes de l'insuffisance cardiaque aiguë?

Les principales causes de l'insuffisance cardiaque aiguë: aggravation de la maladie cardiaque coronarienne (syndrome coronarien aigu, des complications mécaniques de l'infarctus du myocarde), une crise hypertensive, l'arythmie aiguë d'apparition, l'insuffisance cardiaque chronique décompensée, pathologie sévère des valves cardiaques, la myocardite aiguë, la tamponnade cardiaque, dissection aortique et ainsi de suite. N.

Parmi les causes de cette pathologie extracardiaques conduisant la surcharge de volume, les infections (la pneumonie et la septicémie), les accidents vasculaires cérébraux aigus, une opération chirurgicale, l'insuffisance rénale, l'asthme bronchique, surdosages de médicaments, l'abus d'alcool, phéochromocytome.

Variantes cliniques de l'insuffisance cardiaque aiguë

Selon les idées modernes sur les manifestations cliniques et hémodynamiques, l'insuffisance cardiaque aiguë est divisée en types suivants:

• L'insuffisance cardiaque aiguë est décompensée (insuffisance cardiaque chronique d'abord ou décompensée).
• insuffisance cardiaque aiguë hypertensive (manifestation clinique de l'insuffisance cardiaque congestive chez les patients dont la fonction ventriculaire gauche relativement préservée en combinaison avec une pression artérielle élevée et de l'image radiologique congestion veineuse pulmonaire ou un œdème).
• L'œdème pulmonaire (confirmée à la radiographie pulmonaire) - détresse respiratoire sévère avec des râles humides dans les poumons, l'orthopnée et la saturation en oxygène artériel habituellement <90%, tandis que la respiration de l'air ambiant avant le traitement.
• Le choc cardiogénique est un syndrome clinique caractérisé par une hypoperfusion des tissus due à une insuffisance cardiaque, qui persiste après la correction de la précharge. Habituellement, il y a hypotension artérielle (PAS <90 mm Hg ou une diminution de la pression artérielle> 30 mm Hg) et / ou une diminution du taux de diurèse <0,5 ml / kg / h. La symptomatologie peut être associée à la présence de brady- ou tachyarythmies, ainsi qu'à une diminution marquée du dysfonctionnement contractile du ventricule gauche (véritable choc cardiogénique).
• L'insuffisance cardiaque aiguë avec un débit cardiaque élevé - le plus souvent en conjonction avec une tachycardie, une peau chaude et les extrémités, la congestion dans les poumons et parfois une pression artérielle basse (un exemple de ce type d'insuffisance cardiaque aiguë - choc septique).
• Insuffisance ventriculaire droite aiguë (syndrome de faible débit cardiaque en association avec une pression accrue dans les veines jugulaires, augmentation de l'hypotension artérielle et du foie).

Compte tenu des manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque aiguë est classée par des signes cliniques ventriculaire gauche, ventriculaire droite avec un faible débit cardiaque, à gauche ou à droite l'insuffisance ventriculaire avec des symptômes de la stase du sang, ainsi que leur combinaison (ou l'échec total du coeur biventriculaire). En fonction du degré de développement des troubles, l'insuffisance circulatoire compensée et décompensée est également distinguée.

[9], [10], [11], [12],

Insuffisance cardiaque aiguë d'origine neurogène

Habituellement, ce type d'insuffisance cardiaque se développe dans les troubles aigus de la circulation cérébrale. Les dommages au système nerveux central entraînent une libération massive d'hormones vasoactives (catécholamines). Ce qui provoque une augmentation significative de la pression dans les capillaires pulmonaires. Avec une durée suffisante d'un tel saut de pression, le fluide quitte les capillaires pulmonaires. En règle générale, une atteinte aiguë du système nerveux s'accompagne d'une violation de la perméabilité de la membrane capillaire. Dans de tels cas, un traitement intensif doit viser avant tout à maintenir un échange gazeux adéquat et à réduire la pression dans les vaisseaux pulmonaires.

[13]

Insuffisance cardiaque aiguë chez les patients ayant des malformations cardiaques acquises

L'évolution des anomalies cardiaques acquises est souvent compliquée par le développement de troubles circulatoires aigus dans un petit cercle - une insuffisance ventriculaire gauche aiguë. Particulièrement caractérisé par le développement d'attaques d'asthme cardiaque avec sténose aortique.

Les anomalies cardiaques aortiques sont caractérisées par une augmentation de la pression hydrostatique dans le petit cercle de la circulation et une augmentation significative du volume diastolique final et de la pression, ainsi que de la stase sanguine rétrograde.

Augmenter la pression hydrostatique dans un petit cercle de plus de 30 mm Hg. Art. Conduit à une pénétration active du plasma dans les alvéoles pulmonaires.

Dans les premiers stades du développement de la sténose de l'estuaire de l'aorte, la principale manifestation de l'insuffisance ventriculaire gauche est une crise de toux insoutenable la nuit. À mesure que la maladie progresse, des signes cliniques typiques de l'asthme cardiaque se manifestent, jusqu'à l'œdème pulmonaire développé. L'opinion artérielle est habituellement augmentée. Souvent, les patients se plaignent de la douleur dans le coeur.

L'apparition d'attaques de suffocation est typique des sténoses mitrales prononcées sans défaillance ventriculaire droite concomitante. Avec ce type de maladie cardiaque, il y a une obstruction à la circulation sanguine au niveau de l'ouverture auriculo-ventriculaire (atrioventriculaire). Avec son étroit rétrécissement, le sang ne peut pas être pompé de l'oreillette gauche dans le ventricule gauche du cœur et reste partiellement dans la cavité de l'oreillette gauche et un petit cercle de circulation sanguine. Le stress émotionnel ou l'activité physique conduit à une augmentation de la performance du ventricule droit dans le contexte d'une capacité constante et réduite de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche. Une pression accrue dans l'artère pulmonaire chez ces patients avec un effort physique conduit à une exsudation fluide dans les poumons interstitiels et au développement de l'asthme cardiaque. La décompensation des possibilités du muscle cardiaque entraîne le développement d'un œdème pulmonaire alvéolaire.

Dans un certain nombre de cas, l'image de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë chez les patients atteints de sténose mitrale peut également être causée par la fermeture mécanique de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche par un thrombus mobile. Dans ce cas, l'œdème pulmonaire s'accompagne de la disparition du pouls artériel dans le contexte d'une forte palpitation et du développement d'un syndrome douloureux prononcé dans le cœur. Dans le contexte d'une dyspnée accrue et d'une image clinique de l'effondrement réflexe, le développement de la perte de conscience est possible.

Si l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche est fermée pendant une longue période, un résultat létal rapide est possible.

[14], [15], [16], [17], [18]

Insuffisance cardiaque congestive aiguë d'une autre genèse

Un certain nombre de pathologies s'accompagnent du développement d'une insuffisance mitrale aiguë, dont la principale manifestation est l'asthme cardiaque.

L'insuffisance mitrale aiguë se développe à la suite de la rupture des cordes du tendon de la valve mitrale dans l'endocardite bactérienne, l'infarctus du myocarde, le syndrome de Marfan, le myxome cardiaque et d'autres maladies. Une rupture de la corde de la valve mitrale avec le développement de l'insuffisance mitrale aiguë peut se produire chez les individus en bonne santé.

Les personnes en bonne santé ayant une insuffisance mitrale aiguë se plaignent surtout de l'étouffement pendant l'exercice. Relativement rares, ils ont une image détaillée de l'œdème pulmonaire. Dans la région auriculaire, le tremblement systolique est déterminé. L'auscultatoire entend un fort bruit systolique de grattage dans la région auriculaire, qui est bien conduit dans les vaisseaux du cou.

La taille du cœur, y compris l'oreillette gauche, n'est pas augmentée chez cette catégorie de patients. Dans le cas où l'insuffisance mitrale aiguë survient dans le contexte d'une pathologie musculaire cardiaque sévère, un œdème pulmonaire sévère difficile à traiter est habituellement développé. Un exemple classique de ceci est le développement de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë chez les patients atteints d'infarctus du myocarde avec des lésions musculaires papillaires.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Insuffisance cardiaque totale aiguë

L'insuffisance cardiaque totale (biventriculaire) se développe souvent lorsque la circulation sanguine est décompensée chez les patients ayant des malformations cardiaques. Il est également observé dans l'endotoxicose, l'infarctus du myocarde, la myocardite, la cardiomyopathie et l'empoisonnement aigu avec des poisons avec une action cardiotoxique

Avec l'insuffisance cardiaque totale, les symptômes cliniques sont combinés, typique pour l'insuffisance ventriculaire gauche et droite. Caractérisé par l'essoufflement, la cyanose des lèvres et de la peau.

L'insuffisance aiguë des deux ventricules est caractérisée par un développement rapide de la tachycardie, de l'hypotension, de l'hypoxie circulatoire et hypoxique. Cyanose, gonflement des veines périphériques, hypertrophie du foie, surestimation brutale de la pression veineuse centrale sont observées. La thérapie intensive est effectuée selon les principes ci-dessus, en mettant l'accent sur le type prévalent de l'insuffisance.

Évaluation de la gravité des lésions myocardiques

La gravité des dommages cardiaques avec infarctus du myocarde est généralement évaluée selon les classifications suivantes:

La classification de Killip T. Est basée sur la prise en compte des signes cliniques et des résultats de la radiographie thoracique. Il y a quatre étapes de la gravité.

• Stade I - aucun signe d'insuffisance cardiaque.
• Stade II - il y a des signes d'insuffisance cardiaque (sifflement humide dans la moitié inférieure des champs pulmonaires, tonus III, signes d'hypertension veineuse dans les poumons).
• Stade III - Insuffisance cardiaque grave (œdème pulmonaire évident, sifflement humide se propage à plus de la moitié inférieure des champs pulmonaires).
• Stade IV - choc cardiogénique (SBP 90 mm Hg avec signes de vasoconstriction périphérique: oligurie, cyanose, transpiration).

Classification Forrester JS basée sur un examen des caractéristiques cliniques caractérisant la gravité de l'hypoperfusion périphérique, la présence de stagnation dans les poumons a diminué SI <2,2 l / min / m2 et augmenté Ppcw> 18 mm Hg. Art. Isoler la norme (groupe I), l'œdème pulmonaire (groupe II), le choc hypovolémique - cardiogénique (groupes III et IV, respectivement).

[28], [29], [30], [31]

Comment l'insuffisance cardiaque aiguë est-elle traitée?

Il est généralement accepté de commencer un traitement intensif de l'insuffisance cardiaque aiguë avec des mesures visant à réduire le post-chargement sur le ventricule gauche. Utilisé donnant patient assis ou position semi-assise, l'oxygénothérapie, l'accès veineux (pour cathétérisme veineux central possible) l'administration des neuroleptiques et des analgésiques, des vasodilatateurs périphériques, aminophylline, ganglioblokatorov, diurétiques, dans les indications - vasopresseurs.

Surveillance

Tous les patients atteints d'insuffisance cardiaque aiguë sont surveillés pour la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la saturation, la fréquence respiratoire, la température corporelle, l'ECG et la diurèse.

Oxygénothérapie et assistance respiratoire

Pour assurer une oxygénation adéquate des tissus, la prévention du dysfonctionnement pulmonaire et le développement d'une défaillance multiviscérale, tous les patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë sont indiqués avec une oxygénothérapie et un soutien respiratoire.

Oxygénothérapie

L'utilisation d'oxygène avec un débit cardiaque réduit peut considérablement améliorer l'oxygénation des tissus. Entrez l'oxygène avec un cathéter nasal à un taux de 4-8 l / min pour les deux premiers jours. Le cathéter est guidé à travers le passage nasal inférieur vers le khoan. L'oxygène est alimenté à travers un rotamètre. Le débit de 3 l / min fournit une concentration en oxygène inhalée de 27% en volume, avec 4-6 l / min - 30-40% en volume.

Réduction de la mousse

Pour réduire la tension de surface du fluide dans les alvéoles, l'inhalation d'oxygène avec un anti-mousse (30-70% d'alcool ou 10% d'alcool d'antifosilane) est indiquée. Ces médicaments ont la capacité de réduire la tension superficielle du liquide, ce qui aide à éliminer les bulles de plasma qui tourbillonnent dans les alvéoles et améliore le transport des gaz entre les poumons et le sang.

Le soutien respiratoire non invasif (sans intubation de la trachée) est accompli en maintenant une pression positive positive des voies aériennes (PPC). L'introduction du mélange oxygène-air dans les poumons peut être réalisée à travers le masque facial. La réalisation de ce type de support ventilatoire peut améliorer la capacité pulmonaire résiduelle fonctionnelle, augmenter l'élasticité des poumons, le diaphragme pour réduire le degré d'implication dans l'acte de la respiration, réduire le travail des muscles respiratoires et réduire leur besoin d'oxygène.

Appui respiratoire invasif

Dans le cas d'une insuffisance respiratoire aiguë (fréquence respiratoire 40 par minute, exprimé tachycardie, transition hypotension hypertension, baisse PaO2 inférieure à 60 mm Hg. V. Et l'augmentation PaCO2 supérieure à 60 mm Hg. V.), et aussi en raison de la nécessité de protéger voies respiratoires de la régurgitation chez les patients atteints d'œdème pulmonaire cardiaque, il existe un besoin de soutien respiratoire invasif de la LVA avec intubation de la trachée).

La ventilation artificielle des poumons dans cette catégorie de patients améliore l'oxygénation du corps en normalisant l'échange gazeux, améliore le rapport ventilation / perfusion, réduit la demande en oxygène du corps (puisque le travail du muscle respiratoire cesse). Avec le développement de l'œdème pulmonaire, il est efficace d'effectuer une ventilation artificielle des poumons avec de l'oxygène pur à une pression expiratoire-fin élevée (10-15 cm W). Après le soulagement de l'état d'urgence, il est nécessaire de réduire la concentration d'oxygène dans le mélange inhalé.

L'augmentation de la pression expiratoire (PEP) est un élément établi de la thérapie intensive pour l'insuffisance cardiaque aiguë du ventricule gauche. Néanmoins, à l'heure actuelle, il existe des preuves convaincantes qu'une pression positive élevée des voies aériennes ou une surdécharge des poumons entraîne le développement d'un oedème pulmonaire dû à une pression accrue dans les capillaires et à une augmentation de la perméabilité de la membrane capillaire. Le développement de l'œdème pulmonaire, apparemment, dépend principalement de l'ampleur de la pression des voies respiratoires de pointe et s'il y a des changements dans les poumons. Une surexpansion des poumons en elle-même peut entraîner une augmentation de la perméabilité membranaire. Par conséquent le maintien de la pression positive augmentée dans les voies respiratoires à la tenue du support respiratoire devrait être passé sous le contrôle dynamique soigneux de l'état du malade.

Analgésiques narcotiques et antipsychotiques

L'introduction d'analgésiques narcotiques et neuroleptiques (morphine, promedol, dropéridol) en plus de l'effet analgésique provoque la dilatation veineuse et artérielle réduit la fréquence cardiaque, effet sédatif et euphorique. La morphine est administrée par voie intraveineuse à une dose de 2,5-5 mg jusqu'à l'obtention d'un effet ou d'une dose totale de 20 mg. Promedol est administré par voie intraveineuse à une dose de 10-20 mg (0,5-1 ml d'une solution à 1%). Pour améliorer l'effet de droperidol administré par voie intraveineuse dans une dose de 1-3 ml de solution à 0,25%.

vasodilatateurs

La méthode la plus courante consistant à corriger l'insuffisance cardiaque - l'utilisation des vasodilatateurs pour réduire la charge de travail du coeur en réduisant le retour veineux (précharge) ou de la résistance vasculaire, au dépassement de laquelle et le fonctionnement de la pompe cardiaque est dirigé (postcharge) et de la stimulation pharmacologique pour augmenter la contractilité du myocarde (agents inotropes d'action positive) .

Vasodilatateurs - un moyen de choix pour l'hypoperfusion, la stase veineuse dans les poumons et une diminution de la diurèse. Avant la nomination des vasodilatateurs avec l'aide de la perfusion, il est nécessaire d'éliminer l'hypovolémie existante.

Les vasodilatateurs sont divisés en trois sous-groupes principaux, en fonction des points d'application. Préparations isolées à action venodilatiruyuschim prédominante (de pré-charge réductrice) d'action essentiellement arteriodilatirtee (réduction de la postcharge) et ayant un effet sur l'équilibre de la résistance vasculaire systémique et le retour veineux.

Les médicaments du 1 er groupe comprennent les nitrates (le principal représentant du groupe est la nitroglycérine). Ils ont un effet vasodilatateur direct. Les nitrates peuvent être administrées par voie sublinguale sous forme de pulvérisation - nitroglycérine vaporisateur 400 microgrammes (2) injection toutes les 5-10 minutes, ou le dinitrate d'isosorbide 1,25 mg. La dose de départ de nitroglycérine pour l'administration intraveineuse dans le développement d'une insuffisance aiguë du ventricule gauche était de 0,3 ug / kg / min, en augmentant progressivement à 3 ug / kg / min pour obtenir un effet net sur l'hémodynamique (ou 20 mcg / min avec augmentation de la dose jusqu'à 200 mcg / min ).

Préparations du groupe 2-ème - bloqueurs alpha-adrénergiques. Ils sont rarement utilisés dans le traitement de l'œdème pulmonaire (phentolamine 1 ml solution à 0,5%, tropafen 1 ml 1 ou solution à 2%, administrée par voie intraveineuse, intramusculaire ou sous-cutanée).

Les médicaments du troisième groupe comprennent le nitroprussiate de sodium. C'est un puissant vasodilatateur équilibré à action brève, relaxant les muscles lisses des veines et des artérioles. Le nitroprussiate de sodium sert de moyen de choix chez les patients souffrant d'hypertension sévère dans un contexte de faible débit cardiaque. Avant utilisation, 50 mg de médicament sont dissous dans 500 ml de glucose à 5% (dans 1 ml de cette solution contient 6 μg de nitroprussiate de sodium).

Les doses de nitroprussiate nécessaires pour réduire de manière satisfaisante la charge myocardique en cas d'insuffisance cardiaque varient de 0,2 à 6,0 μg / kg / min ou plus, soit une moyenne de 0,7 μg / kg / min.

Diurétiques

Les diurétiques sont un composant établi dans le traitement de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë. Les plus couramment utilisés sont les médicaments à haute vitesse (lasix, acide éthacrynique).

Lasix est un diurétique de l'anse à courte durée d'action. Oppression de la réabsorption des ions sodium et chlore dans la boucle de Henle. Avec le développement de l'œdème pulmonaire est administré par voie intraveineuse à une dose de 40-160 mg. L'introduction d'une dose de choc de lasix avec perfusion ultérieure est plus efficace que l'administration répétée de bolus.

Les doses recommandées vont de 0,25 mg / kg de masse à 2 mg / kg de masse et plus en cas de réfractarité. L'introduction de Lasix provoque un effet venodilatateur (après 5-10 minutes), une diurèse rapide, réduit le volume de sang circulant. Le maximum de leur action est observé dans les 25-30 minutes après l'administration. Lasix est disponible en ampoules contenant 10 mg de médicament. Des effets similaires peuvent être obtenus par administration intraveineuse d'acide éthacrynique à une dose de 50-100 mg.

Les diurétiques chez les patients atteints du syndrome coronarien aigu sont utilisés avec une grande prudence et à faibles doses, car ils peuvent provoquer une diurèse massive, suivie d'une diminution du volume de sang circulant, du débit cardiaque et similaires. Réfractaire au traitement en cours est surmontée par un traitement combiné avec d'autres diurétiques (torasémide, hydrochlorothiazide) ou une perfusion de dopamine.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Support inotrope

La nécessité d'un soutien inotrope apparaît avec le développement du syndrome du "petit débit cardiaque". Le plus souvent utilisé des médicaments tels que la chimie, la dobutamine, l'adrénaline.

La dopamine est administrée par perfusion intraveineuse à une vitesse de 1-3 à 5-15 μg / kg / min. Il est très efficace dans l'insuffisance cardiaque aiguë, réfractaire à la thérapie avec des glycosides cardiaques dobutamine dans une dose de 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan est un représentant d'une nouvelle classe de médicaments - sensibilisateurs au calcium. Il a une action inotrope et vasodilatatrice, fondamentalement différente des autres médicaments inotropes.

Le lévosimendan augmente la sensibilité des protéines contractiles des cardiomyocytes au calcium sans modifier la concentration du calcium intracellulaire et de l'AMPc. Le médicament ouvre les canaux potassiques des muscles lisses, ce qui entraîne l'expansion des veines et des artères (y compris les artères coronaires).

Le lévosimendan est indiqué dans l'insuffisance cardiaque aiguë avec un débit cardiaque faible chez les patients présentant un dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche en l'absence d'hypotension artérielle sévère. Il est administré par voie intraveineuse à une dose de charge de 12-24 μg / kg pendant 10 minutes, suivie d'une shfusion prolongée à un taux de 0,05-0,1 μg / kg min.

L'adrénaline est administrée sous forme de perfusion à raison de 0,05-0,5 mcg / kg / min avec hypotension profonde (TA <70 mm Hg) réfractaire à la dobutamine.

La noradrénaline est administrée par perfusion intraveineuse à une dose de 0,2 à 1 μg / kg / min. Pour un effet hémodynamique plus prononcé, la noradrénaline est associée à la dobutamine.

L'utilisation de médicaments inotropes augmente le risque de troubles du rythme cardiaque en présence de troubles électrolytiques (K + moins de 1 mmol / l, Mg2 + moins de 1 mmol / l).

Glycosides cardiaques

Les glycosides cardiaques (digoxine, strophanthine, korglikon) sont capables de normaliser la demande myocardique en oxygène en fonction du volume de travail et d'augmenter la tolérance des charges aux mêmes apports énergétiques. Les glucosides cardiaques augmentent la quantité de calcium intracellulaire, indépendamment des mécanismes adrénergiques, et augmentent la fonction contractile du myocarde en proportion directe du degré d'endommagement.

Digoxin (lanicore) est administré dans une dose de 1-2 ml 0, solution de O25%, strophantine 0.5-1 ml solution 0.05%, korglikon - 1 ml 0.06% solution.

Dans l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë, après une numérisation à un rythme rapide, il y a une augmentation de la pression artérielle. Et sa croissance se produit principalement en raison d'une augmentation du débit cardiaque avec une légère augmentation (environ 5%) de la résistance vasculaire périphérique.

Les indications pour l'utilisation des glycosides cardiaques sont la tachyarythmie supraventriculaire et la fibrillation auriculaire, lorsque la fréquence des contractions ventriculaires ne peut pas être contrôlée par d'autres médicaments.

L'utilisation de glycosides cardiaques pour le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë avec un rythme sinusal préservé est actuellement considérée comme inappropriée.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Caractéristiques de la thérapie intensive de l'insuffisance cardiaque aiguë avec infarctus du myocarde

Le principal moyen de prévenir le développement de l'insuffisance cardiaque aiguë chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde est la reperfusion en temps opportun. L'intervention coronarienne percutanée est préférée. S'il existe des preuves appropriées chez les patients présentant un choc cardiogénique, un pontage coronarien d'urgence est justifié. Si ces traitements ne sont pas disponibles, un traitement thrombolytique est indiqué. La revascularisation myocardique urgente est également indiquée en présence d'une insuffisance cardiaque aiguë, qui complique le syndrome coronarien aigu sans l'élévation du segment 5T de l'électrocardiogramme.

Une anesthésie adéquate et une élimination rapide des arythmies cardiaques entraînant des troubles hémodynamiques sont extrêmement importantes. La stabilisation temporaire de l'état du patient est assurée par le maintien d'un remplissage adéquat des cavités cardiaques, d'un support inotrope, d'une contrepulsion intra-aortique et d'une ventilation artificielle.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Traitement intensif de l'insuffisance cardiaque aiguë chez les patients ayant des malformations cardiaques

Lors de l'apparition d'une crise d'asthme cardiaque chez un patient atteint de cardiopathie mitrale, il est recommandé:

• afin de réduire le flux sanguin vers le cœur droit, le patient doit être assis ou semi-assis;
• Inhaler l'oxygène, passer à travers l'alcool ou antifosilan;
• Introduire par voie intraveineuse 1 ml d'une solution à 2% de promédol;
• Entrez par voie intraveineuse 2 ml de I% de solution de lasix (dans les 20-30 premières minutes on observe l'effet vénodilatateur du médicament, plus tard l'effet diurétique se développe);
• lorsque les mesures effectuées sont insuffisantes, l'introduction de vasodilatateurs périphériques avec un point d'application dans la section veineuse du lit vasculaire (nitroglycérine, nanipruss, etc.) est montrée.

Il devrait être une approche différenciée de l'utilisation des glycosides cardiaques dans le traitement de l'insuffisance ventriculaire gauche chez les patients présentant des malformations cardiaques mitrales. Leur utilisation est indiquée chez les patients ayant une prédominance d'insuffisance ou une insuffisance isolée de la valve mitrale. Chez les patients présentant une sténose « pure » ou prédominante, l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë est causée non pas tant par la détérioration de la fonction contractile ventriculaire gauche, comme des violations des hémodynamique intracardiaques en raison de la violation de l'écoulement du sang du petit cercle avec le stocké (ou même amélioré) de la fonction contractile du ventricule droit. L'utilisation de glycosides cardiaques dans ce cas, en renforçant la fonction contractile du ventricule droit, peut également augmenter l'attaque de l'asthme cardiaque. Il convient de préciser que, dans certains cas, crise d'asthme cardiaque chez les patients présentant une sténose mitrale isolée ou prédominante peut être due à une diminution de la fonction contractile de l'oreillette gauche, ou une augmentation du travail au cœur en raison de la fréquence cardiaque élevée. Dans ces cas, l'utilisation des glycosides cardiaques sur l'arrière-plan des événements pour le déchargement de la circulation pulmonaire (diurétiques, analgésiques narcotiques, vazolilatatory veineuse, ganglionnaires, etc.) est pleinement justifiée.

Tactiques de traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë en crise hypertensive

Prise en charge intensive de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë dans le contexte d'une crise hypertensive:

• réduction du pré et post-chargement sur le ventricule gauche;
• prévention du développement de l'ischémie myocardique;
• l'élimination de l'hypoxémie.

Mesures immédiates: oxygénothérapie, ventilation non invasive, maintien de la pression positive dans les voies respiratoires et administration d'antihypertenseurs.

La règle générale est qu'une diminution rapide (en quelques minutes) de la TA du système ou AD diastas est de 30 mm Hg. Art. Après cela, une diminution plus lente de la pression artérielle aux valeurs qui se sont produites avant la crise hypertensive (habituellement quelques heures) est montrée. C'est une erreur d'abaisser la tension artérielle à des «nombres normaux», car cela peut entraîner une réduction de la perfusion des organes et une amélioration de l'état du patient. Pour la réduction rapide initiale de la pression artérielle, il est recommandé d'utiliser:

• l'administration intraveineuse de nitroglycérine ou de nitroprusside;
• injection intraveineuse de diurétiques de l'anse;
• administration intraveineuse d'un dérivé de dihydropyridine à action prolongée (nicardipine).
• S'il n'est pas possible d'utiliser les fonds pour l'administration intraveineuse
• réduction relativement rapide de la pression artérielle peut être obtenue avec
• prendre captopril par voie sublinguale. L'utilisation de bêtabloquants est indiquée dans le cas d'une association d'insuffisance cardiaque aiguë sans violation grave de la contractilité du ventricule gauche avec tachycardie.

La crise hypertensive, causée par le phéochromocytome, peut être éliminée par l'administration intraveineuse de phentolamine à une dose de 5-15 mg (avec administration répétée après 1-2 heures).

Tactiques de traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë dans le rythme cardiaque et les troubles de la conduction

Les troubles du rythme cardiaque et de la conduction sont souvent la cause directe du développement de l'insuffisance cardiaque aiguë chez les patients atteints de diverses maladies cardiaques et extracardiaques. La thérapie intensive dans le développement des arythmies fatales est réalisée selon un algorithme universel pour le traitement de l'arrêt cardiaque.

Les règles générales de traitement: l'oxygénation, le soutien respiratoire, la réalisation de l'analgésie, le maintien de la concentration normale de potassium et de magnésium dans le sang, l'élimination de l'ischémie myocardique. Le tableau 6.4 présente les mesures de traitement de base pour la prise en charge de l'insuffisance cardiaque aiguë due à des troubles du rythme cardiaque ou à la conduction cardiaque.

Si la bradycardie est résistante à l'atropine, une stimulation électrique percutanée ou transveineuse doit être effectuée.