Idées modernes sur les polyneuropathies inflammatoires idiopathiques

Actuellement, environ 100 types de polyneuropathies sont considérés dans la pratique médicale. Polyneuropathie inflammatoires idiopathiques sont des formes rares de polyneuropathie, il est donc très important de connaître ces formes, pour être en mesure de diagnostiquer correctement et, surtout, rapidement et traitée de manière adéquate, car ces maladies dans la plupart des cas ont un cours progressif, ce qui conduit invariablement à l'invalidité et, dans certains des cas à mort.

Les polyneuropathies inflammatoires idiopathiques sont un groupe de maladies hétérogènes du système nerveux périphérique associées au développement d'une attaque auto-immune contre les antigènes des fibres nerveuses périphériques, dont la cause reste incertaine. Avec le flux, en fonction de la spécificité du processus auto-immune, ils sont divisés en aiguë, subaiguë et chronique. Selon le type d'antigène contre lequel une attaque auto-immune survient, ils sont démyélinisants ou axonaux, symétriques ou asymétriques.

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Syndrome de Guillain-Barre

Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) est l'un des représentants les plus brillants des polyneuropathies inflammatoires idiopathiques. L'incidence du syndrome de Guillain-Barré varie de 1 à 2 cas pour 100 000 habitants par année, est plus fréquente chez les hommes, et deux taux d'incidence de pointe sont notés: entre 15-35 ans et 50-75 ans.

Dans le syndrome de Guillain-Barré, la polyneuropathie inflammatoire démyélinisante aiguë (VDDP) est isolée, avec une fréquence supérieure à 85%; moteur neuropathie axonale aiguë (d'Oman) - 3% en variante - moteur aiguë et la neuropathie axonale sensorielle (Omsa) avec la fréquence d'occurrence inférieure à 1% et le syndrome de Miller - Fischer constituant environ 5% des cas.

Quelles sont les causes du syndrome de Guillain-Barré?

Un rôle important dans l'étiologie du syndrome de Guillain-Barré est attribué à une réaction auto-immune dirigée contre les antigènes du tissu nerveux périphérique. Pendant 1 à 6 semaines avant l'apparition des premiers symptômes, plus de 60% des patients présentent des signes d'infection respiratoire ou gastro-intestinale. Cependant, au moment des premiers signes du syndrome de Guillain-Barré, les symptômes d'une infection antérieure régressent habituellement. Les agents provocateurs sont les virus grippaux A et B, le parainfluenza, l'ECHO, le Coxsackie, l'hépatite B, la rougeole, Campylobacter jejuni. Il fixe une certaine connexion cindroma Guillain - Barre avec cytomégalovirus (15% des cas), Epstein - Barr virus (10%) et la pneumonie mycoplasme (jusqu'à 5% des cas). L'infection transférée, apparemment, sert de facteur provoquant qui déclenche une réaction auto-immune. Le rôle du facteur déclenchant peut également être assuré par la vaccination (contre la grippe, moins souvent contre la rage, la rougeole, les oreillons, la rubéole), les interventions chirurgicales, la transfusion sanguine. Cas de syndrome de Guillain-Barré chez les patients atteints de lymphogranulomatose et d'autres maladies lymphoprolifératives, le lupus érythémateux systémique, l'hypothyroïdie, la dépendance à l'héroïne sont décrits.

Les symptômes du syndrome de Guillain-Barré

Le syndrome de Guillain-Barre fait ses débuts avec l'apparition de la faiblesse générale et de la douleur dans les membres. La faiblesse musculaire, commençant par les parties distales ou proximales des jambes, se développe dans la direction ascendante. Quelques jours (moins souvent les semaines) développent une tétraparésie profonde et flasque, parfois pléthia avec l'extinction des réflexes tendineux, l'hypotension des muscles. Il existe une possibilité de prozoplegie bilatérale, des lésions des nerfs oculomoteurs, des troubles bulbaires. Dans 1/3 des cas, la faiblesse des muscles respiratoires se développe. Environ un tiers des patients ont une sensibilité de surface réduite et une sensation de joint-muscle. Aux stades plus avancés de la maladie, l'hypotrophie musculaire se développe. Le syndrome douloureux exprimé survient dans 50% des cas avec le syndrome de Guillain-Barré. Dans 10 à 20% des cas, les troubles du sphincter se manifestent sous la forme d'une rétention urinaire transitoire, qui disparaît rapidement dans les premiers jours après le début de la maladie. Pratiquement tous les patients ont des troubles végétatifs, qui peuvent être l'une des causes possibles de la mort subite des patients.

Le syndrome de Guillain-Barré a un cours monophasique classique constitué de trois périodes: la progression des symptômes neurologiques (2-4 semaines); stabilisation ou plateau (2-4 semaines); la récupération, qui dure de quelques mois à 1-2 ans.

L'application opportune de méthodes efficaces de traitement contribue à raccourcir la nature naturelle du cours, réduit le nombre de décès.

Comment reconnaître le syndrome de Guillain-Barre?

Diagnostic de la maladie sur la base du tableau clinique et des méthodes de recherche supplémentaires. Pathognomonique de la maladie est considérée comme une dissociation des protéines dans le liquide céphalo-rachidien avec un nombre élevé de protéines (jusqu'à 3-5 fois jusqu'à 10 g / l) pour les ponctions lombaires et occipitales.

À ce jour, l'étude électromyographique (EMG) est la méthode de recherche objective la plus sensible pour le diagnostic du syndrome de Guillain-Barre. Dans l'EMG, une diminution de la vitesse des fibres nerveuses sensorielles et motrices, ou des signes de dénervation et de mort des axones qui se développent parallèlement à l'atrophie musculaire, et qui laissent généralement présager un résultat défavorable, sont révélées.

Pour la première fois, des critères diagnostiques du syndrome de Guillain-Barre ont été développés par un groupe spécial de l'American Academy of Neurology en 1978. Plus tard, ils ont été révisés plusieurs fois, mais ils n'ont pas changé radicalement. Les critères officiels les plus récents se réfèrent à 1993 et sont proposés par l'OMS.

Signes nécessaires au diagnostic du syndrome de Guillain-Barré: faiblesse musculaire progressive dans deux ou plusieurs membres, aréflexie du tendon.

Les signes qui soutiennent le diagnostic du syndrome de Guillain-Barré: l'augmentation des symptômes pendant plusieurs jours ou semaines (jusqu'à 4 semaines); début de la récupération 2-4 semaines après l'arrêt de la progression; symétrie relative des symptômes; les troubles sensibles à la lumière; la participation des nerfs crâniens, souvent - la défaite bilatérale des nerfs faciaux; bon rétablissement chez la plupart des patients; absence de fièvre au début de la maladie, mais son aspect n'exclut pas la SGB; dysfonction autonomique; changements dans le liquide céphalorachidien (LCR): teneur élevée en protéines avec une cytose normale ou légèrement accrue (pas plus de 10 cellules en mm ³ )

Les symptômes qui soulèvent des doutes dans le diagnostic: une asymétrie restante marquée des troubles moteurs; dysfonction persistante de la fonction du sphincter; L'absence de troubles du sphincter au début; présence de plus de 50 leucocytes mononucléaires et polymorphonucléaires dans le LCR; un niveau clair de troubles sensibles.

Le diagnostic différentiel cindroma Guillain - Barre syndrome doit être effectué avec la myasthénie, polyneuropathie toxique, hypokaliémie, le botulisme, la diphtérie, l'hystérie, la porphyrie, la circulation cérébrale aiguë dans la piscine de vertebrobasilar-basilaire, l'encéphalite souches, le SIDA.

Comment le syndrome de Guillain-Barre est-il traité?

Même les cas bénins du syndrome de Guillain-Barré dans la phase aiguë se réfèrent à des conditions urgentes nécessitant une hospitalisation immédiate. Les mesures thérapeutiques dans le syndrome de Guillain-Barre sont divisées en spécifique et non spécifique. Traitements spécifiques cindroma Guillain - Barre comprennent plasmaphérèse logiciel et la thérapie intraveineuse avec de l'immunoglobuline impulsion G, et ces méthodes sont non seulement efficaces dans le traitement classique cindroma Guillain - Barre syndrome, mais aussi dans ses variantes, y compris le syndrome de Miller - Fisher. Le cours des opérations de la plasmaphérèse comprend 3-5 séances avec le remplacement d'environ 1 volume de plasma (40-50 ml / kg), qui sont effectués tous les deux jours. Un autre procédé de traitement cindroma Guillain - Barre est immunoglobulines thérapeutiques d'impulsions par voie intraveineuse de la classe G, le traitement standard est faite à raison de 0,4 g pour 1 kg de poids corporel du patient par jour pendant 5 jours. Il est possible d'administrer le même taux de change et selon un calendrier plus rapide: 1g / kg / jour en 2 injections pendant 2 jours. Selon les données d'études randomisées et contrôlées à l'insu, la plasmaphérèse et l'immunoglobuline intraveineuse ont été améliorées symptomatiquement dans le syndrome de Guillain-Barré sévère. L'application combinée de ces méthodes n'a apporté aucun avantage supplémentaire.

L'efficacité des corticostéroïdes dans le syndrome de Guillain-Barré a été étudiée dans six essais randomisés, ce qui a conduit à la conclusion que l'utilisation de ces médicaments était inappropriée.

Les patients qui ont subi le syndrome de Guillain-Barre doivent être informés de la nécessité d'observer le régime de protection pendant au moins 6-12 mois après la fin de la maladie. Les surcharges physiques, l'hypothermie, l'insolation excessive, la consommation d'alcool sont inadmissibles. Aussi pendant cette période, on devrait s'abstenir de la vaccination.

Neuropathie sensorielle idiopathique aiguë / subaiguë (ganglopathie)

La neuropathie sensorielle idiopathique aiguë / subaiguë (ganglopathie) est une maladie rare associée à des lésions inflammatoires diffuses des ganglions spinaux. Dans le tableau clinique de cette maladie, on distingue trois formes: atactique, hyperalgésique et mixte.

La forme atactique est caractérisée par une paresthésie, un engourdissement, une altération de la coordination des mouvements, une instabilité, une augmentation à la fermeture des yeux, mais la force des muscles reste intacte. L'examen révèle une diminution de la vibration, des sensations articulaires et musculaires, une ataxie sensible, une violation de la stabilité dans l'échantillon de Romberg, amplifié avec des yeux fermés, pseudoathétose, hypo- et areflexia.

La forme hyperalgique se manifeste par une dysesthésie, une douleur neuropathique, une diminution de la douleur et une sensibilité à la température, une dysfonction autonome (transpiration, hypotension orthostatique) sont révélées lors de l'examen.

Une forme mixte combine les caractéristiques des deux formes décrites ci-dessus.

Le plus souvent débute la maladie avec un début brusque, les symptômes neurologiques augmentent pendant plusieurs jours, mais il y a un subaiguë plus lent - les symptômes augmentent pendant plusieurs mois. Pendant la période de l'augmentation des symptômes neurologiques suit la période de stabilisation de la maladie, dans certains cas avec une nouvelle régression partielle des symptômes, mais dans la plupart des cas, il y a un déficit neurologique persistant, qui continue d'augmenter progressivement.

Lors de la réalisation EMG avec l'étude des fibres sensorielles, il y a une diminution de l'amplitude ou l'absence de potentiels d'action. Dans l'étude des fibres motrices, aucun changement pathologique n'est détecté. Avec l'aiguille EMG, les changements pathologiques n'apparaissent pas non plus.

La clé du traitement de cette pathologie est l'apparition précoce du traitement. En tant qu'immunothérapie, les corticostéroïdes (prednisolone 1-1,5 mg / kg / jour) sont administrés par voie orale pendant 2 à 4 semaines, suivis d'une diminution de la dose et d'une transition vers la réception tous les deux jours. Ou méthylprednisolone à une dose de 1 g IV dans le bouchon pendant 5 jours, suivie d'une dose plus faible avec de la prednisolone à l'intérieur. Une combinaison de corticostéroïdes avec une immunoglobuline IV ou avec une plasmaphérèse est possible. Une thérapie symptomatique adéquate et la réadaptation physique des patients sont importantes.

La polyneuropathie démyélinisante inflammatoire subaiguë (PVID) peut être diagnostiquée en cas d'augmentation des symptômes neurologiques dans les 4-8 semaines, mais son statut nosologique n'est pas définitivement déterminé. Plus fréquente chez les hommes, caractérisée par une polyneuropathie motrice-sensorielle symétrique, polyneuropathie motrice moins souvent isolée. Dans l'étude EMG, des signes de démyélinisation sont notés. Dans l'étude de CSF, la dissociation de protéine-cellule est notée. L'administration précoce de corticostéroïdes (prednisolone à une dose de 1-1,5 mg / kg / jour) donne un bon résultat. Dans les formes sévères de la maladie, une corticothérapie combinée avec une immunoglobuline IV, une plasmaphérèse et des cytostatiques est utilisée. La durée d'admission est évaluée par régression ou stabilisation persistante des symptômes neurologiques.

Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique

Inflammatoire démyélinisante chronique polyradiculopathie (CIDP), une maladie auto-immune, qui est proche de Guillain - Barre sur la pathogenèse et les manifestations cliniques, mais diffèrent dans le flux. Il peut être progressif ou progressif, procéder comme exacerbations séparées par des rémissions. Les symptômes atteignent un maximum au plus tôt 2 mois après le début de la maladie. La fréquence d'occurrence varie de 1 à 2 cas pour 100 000 habitants, les hommes sont plus souvent malades. L'âge moyen d'apparition de la maladie est de 45 à 55 ans. Contrairement à SGB, l'infection précède rarement l'apparition ou la rechute de la maladie, un rôle plus important est attribué aux facteurs immunogénétiques héréditaires. Chez les patients atteints de MCV, les gènes HLA sont le plus souvent détectés: DRw3, Dw3, B8, A1, Aw30, Aw31.

La maladie commence progressivement ou subaiguë et acquiert par la suite une nature monophasique progressive, récurrente ou chronique. Le type de MCV (progressif, récurrent, monophasique) chez chaque patient ne change pas au cours de la maladie. La sévérité des symptômes et la sévérité de la maladie peuvent différer selon les phases du MCV.

Dans la plupart des cas, la maladie débute des troubles sensorimoteurs dans les parties distales des membres. La faiblesse musculaire est le symptôme principal. Dans la suite, une tétraparse distale ou diffuse est en général formée symétrique. Caractérisé par une hypotension diffuse des muscles et l'absence de réflexes profonds sur les membres. En cas d'écoulement prolongé, il existe une atrophie musculaire modérée et diffuse, plus marquée dans les parties distales des membres.

Les troubles sensibles (paresthésie, hyperesthésie, hyperpathie, hyperalgésie tels que «chaussettes», «gants») augmentent également avec l'exacerbation de la maladie, mais ne vont jamais au premier plan de la clinique. Le syndrome de la douleur sévère se produit rarement.

Dans de rares cas, les nerfs crâniens sont affectés (les nerfs crâniens du visage et des bulbes sont plus souvent touchés), ce qui indique toujours l'activité des MCV.

Des troubles végétatifs sont notés dans la plupart des cas de MCV. Un quart des patients ont un tremblement postural-cinétique dans leurs mains, qui disparaît après la récupération, et si la maladie récidive, elle peut réapparaître.

Près de la moitié des patients atteints de MCV pendant la tomographie par résonance magnétique révèlent des foyers de démyélinisation dans le cerveau, qui restent le plus souvent asymptomatiques.

Les critères diagnostiques principaux, comme dans le SGB, sont l'areflexia: la faiblesse musculaire symétrique progressive et la dissociation des protéines dans le CSF, alors que la teneur en protéines peut être très élevée. EMG implique souvent l'implication des axones et un ou plusieurs blocs de conduction, et un degré différent de processus de dénervation est détecté dans les muscles, en fonction de la gravité et la durée de la maladie. L'examen complet du patient avec la détermination des indicateurs cliniques, biochimiques, virologiques (ou marqueurs), ainsi que des anticorps contre le ganglioside GM1 et la glycoprotéine associée à la myéline est obligatoire.

Prévision des MCV: dans 10% des cas, les patients meurent, 25% restent enchaînés à un lit ou à un fauteuil roulant, mais environ 60% gardent la possibilité de se déplacer et de retourner au travail. Les rechutes sont observées dans 5-10% des cas.

Avec une immunothérapie adéquate, 70-90% des patients atteints de MCV peuvent être améliorés, mais le principal problème du traitement est de maintenir l'effet positif. Les principales mesures thérapeutiques sont la mise en place de corticostéroïdes, d'immunosuppresseurs non stéroïdiens, d'immunoglobulines IV et de plasmaphérèse.

Les corticostéroïdes sont des médicaments de première intention dans le traitement des maladies cardiovasculaires, en particulier avec des symptômes légers ou modérés. Le traitement commence avec de la prednisolone à raison de 1 à 1,5 mg / kg / jour (habituellement de 80 à 100 mg / jour) une fois par jour, tous les jours. Après avoir obtenu un bon effet (habituellement il faut environ 1 mois), la dose est progressivement réduite, passant à prendre le médicament tous les deux jours à une dose de 1-1,5 mg / kg (toutes les deux semaines, la dose est réduite de 10 mg). Avec l'amélioration ou la stabilisation du processus, après 8-10 semaines, une réduction de dose ultérieure est commencée. Un autre régime pour la prise en charge des patients atteints de MCV consiste à continuer à prendre de la prednisolone à la dose indiquée avant la normalisation de la force musculaire (jusqu'à 6 mois). Ensuite, la dose est réduite de 5 mg toutes les 2-3 semaines jusqu'à ce qu'il atteigne 20 mg tous les deux jours, une réduction supplémentaire est effectuée 2,5 mg toutes les 2-4 semaines. Pour éviter la récurrence, la dose d'entretien (5-10 mg tous les deux jours) est conservée pendant plusieurs années. S'il n'y a pas d'effet, les corticostéroïdes sont annulés plus tôt.

Parfois, le traitement commence par une thérapie par impulsions avec de la méthylprednisolone à une dose de 1000 mg IV cap. Sur 200 ml de solution physiologique ou 5% de glucose pendant 3-5 jours, alors vous pouvez répéter toutes les 4-6 semaines.

L'efficacité de la plasmaphérèse a été prouvée dans deux études à double insu contrôlées par placebo. En même temps, une amélioration clinique temporaire est obtenue. Il n'y a actuellement aucune expérience d'utilisation à long terme de la plasmaphérèse. Dans une étude comparative, l'efficacité de la thérapie par immunoglobuline in / in et la plasmaphérèse était approximativement égale. S'il était possible d'obtenir un effet positif, alors le maintenir nécessite des séances de plasmaphérèse avec l'ajout de 50 mg de prednisolone par jour, ce qui peut réduire le besoin de plasmaphérèse.

L'efficacité de l'immunoglobuline intraveineuse dans le CVDV a été démontrée dans plusieurs études ouvertes contrôlées contre placebo. La dose initiale est de 0,4 g / kg / jour pendant 5 jours. S'il y a un effet, le patient doit être sous observation dynamique, et la réattribution d'immunoglobuline ne doit pas être effectuée. Avec une détérioration secondaire de l'état, il est recommandé de répéter le traitement avec / dans l'immunoglobuline avant de stabiliser l'état (en fonction de la gravité des symptômes, cette dose quotidienne est administrée une fois toutes les 2-4 semaines). Avec des rechutes fréquentes, il est conseillé d'attacher de petites doses de prednisolone 0,5 mg / kg / jour ou de cytostatiques.

Les médicaments cytotoxiques sont prescrits pour les MCV à long terme et permettent d'éviter l'utilisation de corticostéroïdes en présence de contre-indications. Les médicaments cytotoxiques sont rarement utilisés en monothérapie, ils sont le plus souvent associés à la plasmaphérèse et à l'immunoglobuline intraveineuse.

La rééducation active, y compris les exercices de gymnastique thérapeutique, les massages, les adaptations orthopédiques contribuent à une récupération fonctionnelle plus rapide des patients.

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Neuropathie motrice multifocale

La neuropathie motrice multifocale (MMN), basée sur la démyélinisation sélective des fibres motrices, est causée par une attaque auto-immune contre la myéline, principalement dans la région d'interception Ranvier. Pathomorphologiquement, avec une neuropathie motrice multifocale, des signes de démyélinisation et de remyélinisation avec formation de «têtes bulbeuses» sont révélés, parfois dégénérescence axonale et régénération.

Neuropathie motrice multifocale survient principalement chez les hommes à tout âge, le plus souvent à l'âge de 40-45 ans, est cliniquement caractérisée par une faiblesse asymétrique progressive dans les membres sans ou avec une déficience sensorielle minimale. Chez l'écrasante majorité des patients, la faiblesse est exprimée distalement et plus dans les mains que dans les jambes. Seulement dans 10% des cas, la faiblesse est plus prononcée dans les extrémités proximales ou inférieures. Les atrophies des muscles sont souvent détectées, mais peuvent être absentes dans les premiers stades de la maladie. Des fasciculations et des crampes sont observées dans 75% des cas, les miokims sont possibles. Chez la plupart des patients, les réflexes tendineux avec les muscles parétiques sont réduits ou absents, ce qui conduit souvent à une asymétrie des réflexes. Moins souvent, les réflexes restent normaux ou même accentués, ce qui permet de différencier la neuropathie motrice multifocale de la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Les nerfs crâniens et les nerfs innervant les muscles respiratoires sont extrêmement rares.

Caractéristique, la lente progression de la maladie avec d'éventuelles rémissions spontanées.

Le marqueur électrophysiologique de cette maladie est la présence de blocs partiels multifocaux de conduction sur les fibres motrices lors de la conduction normale par des fibres sensorielles. Pour diagnostiquer la neuropathie motrice multifocale, il est nécessaire d'identifier un bloc de conduction dans au moins 2 nerfs, et en dehors des zones de compression fréquentes des nerfs. Les blocs de conduction sont souvent déterminés dans les nerfs des mains au niveau de l'avant-bras, moins souvent - l'épaule ou la région axillaire. En plus des blocs de conduite, d'autres signes de démyélinisation sont souvent déterminés. Avec l'aiguille EMG dans le contexte de la dégénérescence axonale secondaire, des signes de dénervation sont révélés.

Lorsque l'étude de la peste porcine classique a déterminé une légère augmentation de la protéine chez 2/3 des patients a augmenté les taux sanguins de créatine phosphokinase en 2-3 fois. Dans 40 à 60% des patients dans le sang déterminé par des titres élevés d'auto-anticorps contre IgM-gangltiozidam principalement à GM1, mais ce ne sont pas un critère fiable pour diagnostiquer la neuropathie motrice multifocale, le titre d'anticorps comme modérément élevée est déterminée et la SLA, et CIDP.

Les médicaments de choix dans le traitement de la neuropathie motrice multifocale sont l'immunoglobuline IV et le cyclophosphamide. Les corticostéroïdes et la plasmaphérèse n'ont pas un bon effet curatif. L'immunoglobuline est administrée iv à la dose de 0,4 g / kg pendant 5 jours, un schéma alternatif est de 0,4 g / kg une fois par semaine pendant 6 semaines. Un effet positif sous la forme de l'augmentation de la force musculaire est noté à 2-4 semaines, dans le futur l'immunoglobuline est administrée à 0,4-2 g / kg une fois par mois. Un bon rétablissement de la force musculaire est noté avec une thérapie précoce, les parades à long terme avec des atrophies musculaires restent stables.

Multifocale a acquis une neuropathie sensorimotrice demielini-ziruyuschaya (MPDSMN) combine les caractéristiques neuropathie motrice multifocale, impliquant non seulement le moteur, mais aussi des fibres sensorielles et CIDP, multifocale contrairement à sa défaite caractère asymétrique. Ill la plupart des hommes, le processus commence par la destruction du membre supérieur distal, une longue période est asymétrique. L'implication des fibres sensorielles se manifeste par le développement du syndrome douloureux et de la paresthésie dans la zone d'innervation des nerfs affectés. Les réflexes tendineux s'affaiblissent ou tombent complètement, mais restent intacts dans les muscles non affectés].

La maladie progresse rapidement sur plusieurs mois, entraînant un défaut fonctionnel important et une incapacité du patient.

Lorsque l'étude EMG détermine les blocs de conduite et les signes de démyélinisation, l'absence ou la diminution de l'amplitude des potentiels des nerfs sensoriels est détectée. Chez un certain nombre de patients, des anticorps contre les gangliosides sont présents dans le sang.

Dans le traitement des médicaments de choix sont les corticostéroïdes et l'injection intraveineuse d'immunoglobuline dans les mêmes doses que dans le traitement des maladies cardiovasculaires. Si elles sont inefficaces, l'utilisation de cyclophosphamide est indiquée.

Assoc. O. L. Pelekhova. Académie médicale de Kharkov de l'éducation de troisième cycle / / International Medical Journal - №4 - 2012

Classification des polyneuropathies inflammatoires idiopathiques

Symétrique:

• Polyradiculonévrite inflammatoire aiguë (syndrome de Guillain-Barré):
  • variant démyélinisant (classique);
  • variantes axonales; le syndrome de Miller-Fisher.
• Neuropathie sensorielle aiguë / subaiguë (pathologie ganglionnaire).
• Polyradiculoneuropathie démyélinisante inflammatoire subaiguë:
  • polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique;
  • polyneuropathie inflammatoire axonale chronique.

Asymétrique

1. Neuropathie motrice multifocale.
2. Neuropathie sensomotrice démyélinisante acquise multifocale.
3. Neuropathie sensorimotrice axonale acquise multifocale.

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