Critères d'évaluation des troubles cognitifs après un accident vasculaire cérébral

La détérioration de l'état neurologique après un AVC est associée à de nombreux facteurs cliniques, notamment l'hypertension, l'hyperglycémie, l'âge avancé, l'hémiplégie, un AVC grave, une étiologie athérothrombotique avec atteinte des gros et petits vaisseaux, et un infarctus du bassin d'un gros vaisseau. Une détérioration de l'état neurologique est observée chez 35 % des patients victimes d'un AVC et s'accompagne souvent d'évolutions plus défavorables (nouvel AVC, progression de l'AVC, hémorragie, œdème, augmentation de la pression intracrânienne (PIC), crise d'épilepsie) et est parfois réversible, sauf dans les cas où les causes de la détérioration de l'état neurologique peuvent être facilement établies (hypoxémie, hypoglycémie, hypotension).

Pour définir et étudier la détérioration de l'état neurologique, un outil objectif et informatif est nécessaire, tel que l'échelle NIHSS, le système d'évaluation neurologique le plus utilisé dans les essais cliniques. Aujourd'hui, la dynamique des indicateurs de détérioration sur l'échelle NIHSS et l'évolution de la progression du processus font encore l'objet de débats. Par exemple, les résultats d'un examen neurologique changent souvent dans les premiers jours suivant un AVC; par conséquent, une réaction mineure du patient à l'environnement ou des modifications mineures des fonctions motrices ne constituent probablement pas des critères suffisants pour évaluer la détérioration de l'état neurologique. L'avantage de l'analyse clinique (par exemple, une augmentation du score NIHSS de plus de 2 points) réside dans sa capacité à identifier les principales caractéristiques des symptômes et des manifestations en fonction des principales causes de détérioration de l'état neurologique, notamment les lésions neurologiques, dès les premiers stades, lorsque l'intervention est encore la plus efficace. Aujourd'hui, une augmentation de la fréquence des issues fatales et du développement de dysfonctionnements chez les patients dont le score NIHSS a augmenté de plus de 2 points a déjà été démontrée. L'évaluation des caractéristiques cliniques au cours du développement du déficit neurologique, présentées dans le tableau, peut aider à l'identification précoce de l'étiologie primaire du processus.

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Symptômes de l'AVC en fonction des causes sous-jacentes de la détérioration neurologique

Symptômes et manifestations courants de l'AVC

Nouveau coup

• L'émergence de nouvelles manifestations focales de déficit neurologique
• Perte de connaissance lorsque la lésion est localisée du côté opposé ou au niveau du tronc

Progression de l'AVC

• Aggravation du déficit existant
• Diminution du niveau de conscience due à un œdème

Développement d'œdèmes

• Dépression du niveau de conscience
• Dilatation unilatérale de la pupille

Augmentation de la pression intracrânienne

• Dépression du niveau de conscience
• Postures pathologiques
• Troubles respiratoires
• Modifications hémodynamiques

Crise d'épilepsie

• Déviation opposée des yeux
• Mouvements involontaires focaux
• Aggravation de la manifestation du déficit neurologique
• Détérioration soudaine du niveau de conscience
• Troubles respiratoires
• Modifications hémodynamiques similaires à la progression d'un AVC

Transformation hémorragique

• En présence d'un effet volumétrique - similaire au développement d'un œdème
• En présence d'étirement intraventriculaire - similaire à une augmentation de la pression intracrânienne

La détérioration neurologique après une hémorragie intracérébrale primaire survient dans la plupart des cas dans les 24 premières heures et est associée à une mortalité élevée (approchant 50 %). La dissémination de l'hématome avec effet d'occupation de l'espace et augmentation de la pression intracrânienne ou hydrocéphalie est un facteur déclenchant fréquent, sauf en cas de nouvel accident vasculaire cérébral ou de signes d'engagement, étant donné que la détérioration secondaire est quasiment impossible à distinguer de l'étiologie primaire du processus sur la seule base des données cliniques.

Il peut exister une interaction entre les causes primaires et secondaires de détérioration neurologique. Par exemple, une hypoxémie ou une hypotension relative peuvent entraîner une défaillance de la circulation collatérale et la progression ultérieure d'un AVC. La surveillance des signes avant-coureurs de détérioration (fièvre, leucocytose, hyponatrémie, modifications hémodynamiques, hypoglycémie ou hyperglycémie) est obligatoire.

Définition du syndrome de déclin cognitif léger

La définition du syndrome de déficience cognitive légère selon la définition des lignes directrices cliniques sur la déficience cognitive est un syndrome caractérisé par «... des signes légers de troubles de la mémoire (MCI) et/ou un déclin cognitif général en l'absence de données sur la présence d'un syndrome de démence et avec l'exclusion d'une relation probable entre le déclin cognitif et toute maladie cérébrale ou systémique, défaillance d'organe, intoxication (y compris d'origine médicamenteuse), dépression ou retard mental. »

Les critères diagnostiques du syndrome MCI comprennent:

1. plaintes du patient concernant une légère perte de mémoire, confirmée objectivement (généralement par des membres de la famille ou des collègues) en combinaison avec des signes de déclin cognitif léger révélés lors de l'examen du patient lors de tests de mémoire ou des domaines cognitifs qui sont généralement clairement altérés dans la maladie d'Alzheimer (MA);
2. les signes de déficit cognitif correspondent au stade 3 de l’échelle de détérioration globale (GDS) et à un score de 0,5 sur l’échelle d’évaluation clinique de la démence (CDR);
3. le diagnostic de démence ne peut être posé;
4. Les activités quotidiennes du patient restent intactes, bien qu'une légère détérioration des types complexes et instrumentaux d'activités quotidiennes ou professionnelles soit possible.

Il convient de noter que l'échelle GDS est structurée selon 7 degrés de gravité des troubles cognitifs et fonctionnels: 1er – normaux; 2e – vieillissement normal; 3e – MCI; 4-7e – stades léger, modéré, modérément sévère et sévère de la maladie d'Alzheimer. Le stade 3 de l'échelle GDS, correspondant au syndrome MCI, est défini par un déficit cognitif léger, se manifestant cliniquement par une légère détérioration des fonctions cognitives et une altération fonctionnelle associée, qui perturbe uniquement la réalisation d'activités professionnelles ou sociales complexes et peut s'accompagner d'anxiété. L'échelle de gravité de la démence (CDR) est construite de la même manière. La description de la gravité des troubles cognitifs et fonctionnels correspondant à l'évaluation CDR – 0,5 est similaire à la description ci-dessus du stade 3 de l'échelle GDS, mais est plus clairement structurée par 6 paramètres de déficit cognitif et fonctionnel (des troubles de la mémoire aux soins personnels).

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Exemples pratiques d'évaluation des dysfonctionnements cognitifs

Dans la structure du syndrome de déficience cognitive légère, un léger degré de déficit se manifeste dans plus d'un domaine cognitif:

• le patient peut devenir confus ou perdu lorsqu’il voyage dans des endroits inconnus;
• les employés constatent qu’il est devenu plus difficile pour lui de faire face aux types d’activités professionnelles les plus complexes;
• les proches remarquent des difficultés à trouver leurs mots et à se souvenir des noms;
• les patients ont du mal à se souvenir de ce qu’ils lisent et peuvent parfois perdre ou oublier où ils ont mis des objets de valeur;
• les tests révèlent un déficit d’attention, alors qu’une véritable déficience de la mémoire ne peut être détectée qu’avec des tests suffisamment intensifs;
• Les patients nient souvent les troubles existants et, lorsqu’un échec aux tests est détecté, ils réagissent souvent avec des symptômes d’anxiété.

Règles relatives aux tests des patients:

• Pendant l'examen, en particulier pour les personnes âgées atteintes d'un syndrome de déclin cognitif léger, il est nécessaire de maintenir un environnement calme et relaxant, car l'anxiété et l'inquiétude peuvent considérablement aggraver les résultats du test;
• pour évaluer la capacité à se souvenir d'événements récents, il est nécessaire de poser des questions sur les événements qui intéressent le patient, puis de clarifier leurs détails, les noms des participants à ces événements, etc., de poser des questions sur le contenu du journal lu le matin ou sur les programmes télévisés regardés la veille;
• il est nécessaire de préciser si le patient a déjà utilisé des appareils électroménagers ou un ordinateur, conduit une voiture, préparé des plats selon des recettes culinaires complexes, puis, avec l'aide d'un informateur, d'évaluer la préservation des compétences et des connaissances que le patient possédait auparavant avec succès;
• Il est essentiel de déterminer si le patient peut planifier ses finances, voyager de manière autonome, faire des achats, payer des factures, se déplacer dans des zones inconnues, etc. Les patients atteints du syndrome de déclin cognitif léger sont généralement capables de faire face à ce type d'activités, mais commettent parfois des erreurs ou des oublis apparemment aléatoires, imprudents, mais graves dans leurs conséquences (par exemple, perdre des documents);
• Lors des tests psychométriques, réalisés en l'absence d'un proche, ces patients peuvent s'orienter parfaitement dans tous les modes d'orientation. Cependant, ils présentent généralement des difficultés de concentration (par exemple, lors du comptage en série « 100-7 ») et des difficultés à reproduire les mots appris avec retard. Le patient peut facilement copier des figures complexes, mais lors du test de dessin d'horloge, des difficultés peuvent survenir pour positionner les aiguilles conformément à l'heure indiquée ou pour positionner correctement les chiffres sur le cadran. Les patients nomment généralement bien les objets fréquemment utilisés, mais ont des difficultés à nommer leurs parties individuelles ou les objets rarement rencontrés.

Les tests neuropsychologiques (psychométriques) suivants, pour lesquels des données normatives ont été développées, sont souvent utilisés pour confirmer objectivement les troubles de la mémoire: le test de Rey pour la mémoire auditive-verbale, le test de Buschke pour la mémorisation sélective, le sous-test de mémoire logique de l'échelle de mémoire de Wechsler et le test de l'Université de New York pour la mémoire sémantique.

Prototypes de progression des troubles focaux corticaux - caractéristiques du stade préclinique de la maladie d'Alzheimer

L'analyse de la structure initiale du syndrome neuropsychologique d'altération des fonctions mentales supérieures (SMH) chez les patients présentant une dynamique négative et chez ceux dont l'état cognitif est resté stable a montré des différences significatives entre ces groupes. Chez les individus présentant une dynamique négative de l'état cognitif, une altération de type régulateur des fonctions mentales supérieures a été observée. Ce syndrome initial était caractérisé par des signes prédominants de déficit des processus de programmation et de contrôle de l'activité, témoignant d'une stigmatisation pathologique des structures frontales. Plus rarement, une altération combinée des fonctions mentales supérieures est apparue, caractérisée par une combinaison d'altérations des structures cérébrales profondes responsables de la dynamique de l'activité et de l'implication des structures frontales dans le processus pathologique. Chez les individus sans dynamique cognitive négative, le syndrome neuropsychologique initial d'altération des fonctions mentales supérieures était caractérisé soit par des symptômes de type neurodynamique, soit par des symptômes provenant des structures pariétales de l'hémisphère sous-dominant, sous forme de légères altérations spatiales.

Bien que ces données soient encore préliminaires (en raison du nombre relativement faible d'observations), on peut supposer qu'une étude neuropsychologique de l'état cognitif des patients atteints du syndrome de déclin cognitif léger, basée sur l'utilisation d'une méthode adaptée par AR Luria, peut être un outil précieux pour évaluer le pronostic de ce syndrome et, par conséquent, pour identifier les patients au stade préclinique de la maladie d'Alzheimer dans cette cohorte.

Pour identifier les patients présentant un possible stade prodromique de la maladie d'Alzheimer, l'utilisation d'une approche psychopathologique (et pas seulement psychométrique) pourrait s'avérer efficace. Cette hypothèse est corroborée par les données d'une analyse psychopathologique rétrospective de l'évolution préclinique de la maladie chez des patients diagnostiqués avec la maladie d'Alzheimer. Les résultats d'études menées au Centre scientifique et méthodologique d'étude de la maladie d'Alzheimer et des troubles associés du Centre scientifique d'État pour la santé mentale de l'Académie russe des sciences médicales ont permis d'établir non seulement la durée de la phase préclinique de l'évolution de la maladie dans différentes variantes de la maladie d'Alzheimer, mais aussi de décrire ses caractéristiques psychopathologiques dans diverses formes cliniques de la maladie.

Au stade préclinique de la maladie d'Alzheimer à début tardif (démence sénile de type Alzheimer), outre des troubles légers de la mémoire, les troubles psychopathologiques suivants sont clairement mis en évidence: une restructuration transindividuelle de la personnalité sénile (ou changement caractérologique de type sénile) avec apparition de traits auparavant inhabituels de rigidité, d'égocentrisme, d'avarice, de conflit et de méfiance, ou une acuité marquée, parfois caricaturale, des traits caractérologiques. Un nivellement des traits de personnalité et l'apparition d'une spontanéité sont également possibles; les futurs patients atteints de la forme sénile de la maladie d'Alzheimer connaissent souvent une « résurrection » inhabituellement vive de souvenirs d'un passé lointain.

Le stade préclinique de la forme présénile de la maladie d'Alzheimer se caractérise, outre les troubles mnésiques initiaux, par de légers troubles du langage nominatif ou des éléments de troubles des composantes constructives et motrices de la pratique, ainsi que par des troubles de la personnalité psychopathique. Au stade préclinique, ces symptômes initiaux ne peuvent être détectés qu'épisodiquement, en situation de stress, d'anxiété ou dans un contexte d'asthénie somatogène. Il a été démontré qu'une étude psychopathologique qualifiée de personnes présentant un trouble cognitif léger peut révéler des symptômes psychopathologiques précoces caractéristiques de la maladie d'Alzheimer, considérés comme des prédicteurs de la progression du déficit cognitif, augmentant ainsi la probabilité d'identifier les patients présentant un prodrome de la maladie d'Alzheimer.

Signes diagnostiques indiquant que le syndrome de déclin cognitif léger peut être le début de la maladie d’Alzheimer:

• la présence du génotype de l’apolipoprotéine e4, qui n’est cependant pas détecté de manière cohérente et dans toutes les études;
• signes d’atrophie hippocampique détectés par IRM;
• L'étude du volume de la tête de l'hippocampe permet de différencier les représentants du groupe témoin des patients atteints de MCI: le processus de dégénérescence commence par la tête de l'hippocampe, puis l'atrophie s'étend au corps et à la queue de l'hippocampe, lorsque les fonctions cognitives sont affectées;
• Imagerie fonctionnelle - lorsque les patients atteints de MCI présentent une diminution du flux sanguin vers la région temporo-pariéto-hippocampique, ce qui est considéré comme un facteur pronostique en faveur de la progression de la dégénérescence conduisant à la démence.

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Corrélations clinique-neuroimagerie

Les méthodes modernes de neuroimagerie permettent de représenter plus précisément le substrat du DCL et, ainsi, de mieux planifier le programme de traitement. Outre la nature, l'étendue et la localisation des lésions cérébrales associées au développement d'un AVC, les méthodes de neuroimagerie révèlent d'autres modifications cérébrales augmentant le risque de DCL (infarctus silencieux, lésions diffuses de la substance blanche, microhémorragies cérébrales, atrophie cérébrale, etc.).

Cependant, selon la plupart des études, le facteur clé influençant le risque de développer des troubles cognitifs est l'atrophie cérébrale. Son association avec le développement d'un trouble cognitif léger a été démontrée tant pour l'atrophie cérébrale générale que pour l'atrophie des lobes temporaux médians, en particulier de l'hippocampe.

Un suivi de 2 ans de patients âgés qui ne présentaient pas de démence 3 mois après un accident vasculaire cérébral a montré que le déclin cognitif détecté chez eux n'était pas corrélé à une augmentation des modifications vasculaires, en particulier de la leucoaraïose, mais à une augmentation de la gravité de l'atrophie des lobes temporaux médiaux.

Les indicateurs cliniques et de neuroimagerie révélés sont en corrélation avec les résultats des études pathomorphologiques, selon lesquelles la gravité du déficit cognitif chez les patients atteints de pathologie cérébrovasculaire est davantage corrélée non pas aux infarctus territoriaux causés par des lésions des grosses artères cérébrales, mais à la pathologie microvasculaire (micro-infarctus, infarctus lacunaires multiples, microhémorragies), ainsi qu'à l'atrophie cérébrale, qui peut être une conséquence de lésions vasculaires du cerveau et d'un processus neurodégénératif spécifique, comme la maladie d'Alzheimer.

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Critères de diagnostic différentiel des troubles cognitifs

Les résultats des tests ne fournissent pas toujours une valeur diagnostique fiable, c'est pourquoi certains critères sont utilisés pour différencier les troubles de la mémoire liés à l'âge (AAMI), le déclin cognitif léger et la maladie d'Alzheimer.

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Critères de diagnostic du déclin de la mémoire lié à l’âge:

Lors du vieillissement normal, la personne âgée se plaint elle-même d'une détérioration de sa mémoire par rapport à sa jeunesse. Cependant, les problèmes de la vie quotidienne associés à une « mauvaise » mémoire sont généralement absents, et lors des tests de mémoire, les patients sont clairement aidés par les rappels et la répétition.

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Critères diagnostiques des troubles cognitifs légers:

En cas de déclin cognitif léger, on détecte non seulement des troubles de la mémoire, mais aussi un léger déficit d'autres fonctions cognitives. Lors de l'examen, le patient est aidé par la répétition et les notes, et les incitations sont peu utiles. Les troubles de la mémoire sont signalés non seulement par le patient, mais aussi par un accompagnateur de son entourage immédiat (parent, ami, collègue), qui constate une détérioration de l'exécution d'activités quotidiennes complexes, et parfois la présence de signes d'anxiété ou le déni des troubles cognitifs existants. Chez les patients victimes d'un AVC, les troubles de la mémoire se manifestent par un ralentissement accru et un épuisement rapide des processus cognitifs, une altération des processus de généralisation des concepts et une apathie. Les principaux troubles peuvent être une lenteur de la pensée, des difficultés à changer d'orientation, une diminution de l'esprit critique, une altération de l'humeur et une labilité émotionnelle. Des troubles primaires des fonctions mentales supérieures (apraxie, agnosie, etc.) peuvent également être observés, survenant lorsque des foyers ischémiques sont localisés dans les zones correspondantes du cortex cérébral.

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Critères diagnostiques de l'asthme:

Contrairement aux patients précédents, les patients diagnostiqués avec la maladie d'Alzheimer, même au stade de démence initiale (légère), présentent des troubles de la mémoire clairement exprimés et d'autres fonctions cognitives qui altèrent le comportement quotidien du patient, et présentent souvent également certains symptômes psychopathologiques et comportementaux.

Il convient de prendre en compte qu'en plus des critères diagnostiques présentés, l'état neurologique est caractérisé par:

• parésie centrale des membres ou modifications réflexes (réflexes profonds augmentés, réflexes de Babinski et de Rossolimo positifs);
• troubles ataxiques, qui peuvent être de nature sensorielle, cérébelleuse et vestibulaire;
• apraxie de la marche due à un dysfonctionnement des lobes frontaux et à une rupture des connexions cortico-sous-corticales, souvent observée dans la démence;
• ralentissement de la marche, raccourcissement et irrégularité du pas, difficulté à démarrer les mouvements, instabilité lors des virages et augmentation de la zone d'appui due à un déséquilibre frontal;
• syndrome pseudobulbaire, se manifestant par des réflexes d'automatisme oral, une augmentation du réflexe mandibulaire, des épisodes de pleurs ou de rires forcés et une lenteur des processus mentaux.

Le diagnostic de troubles cognitifs post-AVC repose sur des données cliniques, neurologiques et neuropsychologiques, ainsi que sur les résultats de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) ou de la tomodensitométrie cérébrale. Pour établir la nature vasculaire des troubles cognitifs, l'histoire de la maladie, la présence de facteurs de risque de pathologie cérébrovasculaire, la nature de la maladie et le lien temporel entre les troubles cognitifs et la pathologie vasculaire cérébrale jouent un rôle important. Les troubles cognitifs peuvent également survenir à la suite d'une hémorragie intracérébrale, souvent sous-jacente à une lésion des petites artères, se développant dans le contexte d'une hypertension artérielle chronique ou d'une angiopathie amyloïde. De plus, les troubles cognitifs post-AVC sont le plus souvent causés par des infarctus répétés (lacunaires et non lacunaires), dont beaucoup ne sont détectés que par neuroimagerie (infarctus cérébraux « silencieux »), et par des lésions combinées de la substance blanche cérébrale (leucoaraïose). La démence multi-infarctus (corticale, cortico-sous-corticale) est une variante fréquente de la démence post-AVC. De plus, chez ces patients, l'apparition de troubles cognitifs peut conduire à la maladie d'Alzheimer.

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Le déclin cognitif léger est-il vraiment un prodrome de la maladie d’Alzheimer?

Selon les données, de 3 à 15 % des personnes présentant un déclin cognitif léger évoluent chaque année vers le stade de démence légère, c'est-à-dire qu'elles peuvent recevoir un diagnostic de maladie d'Alzheimer (en 6 ans, environ 80 %). D'après les données, sur 4 ans d'observation, la conversion annuelle d'un déclin cognitif léger en maladie d'Alzheimer était de 12 %, contre 1 à 2 % chez les personnes âgées en bonne santé. Les données d'une étude menée à l'Université de New York, qui s'est distinguée par la rigueur de ses approches méthodologiques, sont particulièrement intéressantes. Il a été démontré qu'à mesure que la durée d'observation augmente, la proportion de personnes sans déclin cognitif progressif (vers la démence) diminue significativement plus rapidement dans la cohorte de patients présentant un déclin cognitif léger que dans la cohorte de personnes âgées cognitivement normales. Les résultats de la recherche montrent qu'après 5 ans, 42 % de la cohorte de personnes présentant un déclin cognitif léger (211 personnes), et seulement 7 % de la cohorte d'âge normal (351 personnes) ont reçu un diagnostic de démence. Un petit nombre de patients reçoivent un diagnostic de démence vasculaire ou d’une autre maladie neurodégénérative (maladie de Pick, démence à corps de Lewy, maladie de Parkinson ou démence due à une hydrocéphalie à pression normale).

Ainsi, compte tenu de la nécessité indéniable d'identifier un syndrome de déclin cognitif léger, intermédiaire entre le vieillissement normal et la démence, les critères et méthodes d'identification proposés aujourd'hui ne peuvent être considérés comme satisfaisants pour identifier le stade préclinique de la maladie d'Alzheimer. Il convient de noter que la méthode d'identification des futurs patients atteints de la maladie d'Alzheimer parmi les personnes âgées présentant un déclin cognitif léger peut être améliorée par une analyse neuropsychologique basée sur la méthode du professeur A.R. Luria, ainsi que par des recherches psychopathologiques. Les résultats d'une étude neuropsychologique prospective de 4 ans portant sur une cohorte de 40 personnes âgées ont montré qu'après 4 ans, 25 % du nombre total de patients inclus dans l'étude ont atteint un stade de démence légère et ont reçu un diagnostic de maladie d'Alzheimer.

Approches générales du traitement des troubles cognitifs

Malheureusement, il n'existe à ce jour aucune donnée issue d'études contrôlées à grande échelle prouvant la capacité d'une méthode thérapeutique particulière à prévenir, ralentir la progression ou, au moins, à atténuer les troubles cognitifs. Cependant, il ne fait aucun doute que la prévention de nouvelles lésions cérébrales, notamment des récidives d'AVC, est essentielle. Pour ce faire, un ensemble de mesures est mis en œuvre, dont, en premier lieu, une correction adéquate des facteurs de risque vasculaire. Par exemple, plusieurs études ont montré qu'une correction adéquate de l'hypertension artérielle chez les patients ayant subi un AVC ou un accident ischémique transitoire réduit le risque non seulement de récidive d'AVC, mais aussi de démence. Les antiplaquettaires ou les anticoagulants (à haut risque d'embolie cardiogénique ou de coagulopathie) peuvent être utilisés pour prévenir les épisodes ischémiques récurrents. Parallèlement, il convient de prendre en compte le fait que l'administration d'anticoagulants et de fortes doses d'antiagrégants plaquettaires aux patients présentant des signes de microangiopathie cérébrale à l'imagerie, notamment une leucoaraïose sous-corticale étendue et des microhémorragies (détectées par un mode IRM spécifique – sur des images pondérées en T2 par écho de gradient), est associée à un risque accru d'hémorragies intracérébrales. La rééducation physique active des patients peut être d'une grande importance.

La rééducation neuropsychologique utilise des techniques visant à stimuler ou à contourner la fonction défectueuse. La correction des troubles affectifs et comportementaux, notamment la dépression, associés aux maladies cardiovasculaires et autres (principalement l'insuffisance cardiaque), revêt une importance capitale. Il est important de rappeler la nécessité d'arrêter ou de minimiser les doses de médicaments susceptibles d'altérer les fonctions cognitives, notamment ceux ayant des effets cholinolytiques ou sédatifs prononcés.

Pour améliorer les fonctions cognitives, une large gamme de médicaments nootropes est utilisée, qui peuvent être divisés en 4 groupes principaux:

1. médicaments qui affectent certains systèmes de neurotransmetteurs,
2. médicaments à action neurotrophique,
3. médicaments à action neurométabolique,
4. médicaments à action vasoactive.

Un problème majeur réside dans l'absence de données d'essais contrôlés contre placebo permettant de confirmer de manière convaincante l'efficacité de la plupart des médicaments utilisés en pratique clinique nationale. Or, comme le montrent les résultats des essais contrôlés, un effet placebo cliniquement significatif peut être observé chez 30 à 50 % des patients présentant des troubles cognitifs, même chez les patients atteints de démence sévère. De plus, l'effet positif d'un médicament est plus difficile à prouver après un AVC, compte tenu de la tendance à l'amélioration spontanée du déficit cognitif après un AVC en début de convalescence. Chez les patients atteints de démence vasculaire, des essais contrôlés ont démontré l'efficacité de médicaments appartenant au premier groupe, agissant principalement sur le système cholinergique (inhibiteurs de la cholinestérase, tels que la galantamine ou la rivastigmine), ainsi que sur le système glutamatergique (mémantine, inhibiteur des récepteurs NMDA-glutamate). Des études contrôlées contre placebo ont démontré l'efficacité des inhibiteurs de la cholinestérase et de la mémantine dans l'aphasie post-insulaire.

Préparations à base de Ginkgo Biloba dans le traitement des troubles cognitifs

L’une des approches prometteuses pour le traitement des troubles cognitifs post-AVC est l’utilisation du médicament neuroprotecteur ginkgo biloba.

Action biologique du ginkgo biloba: antioxydant, améliore la microcirculation dans le cerveau et d'autres organes, inhibe le facteur d'agrégation plaquettaire, etc. Cela élargit non seulement la gamme des possibilités du médicament, mais aussi la gamme des maladies d'étiologies et de genèses diverses: renforcement du système nerveux, dépression, troubles de l'attention et/ou hyperactivité, migraine, asthme, sclérose en plaques, renforcement du système cardiovasculaire, athérosclérose, asthme, diabète sucré, amélioration des fonctions visuelles, dégénérescence maculaire de la rétine.

Vobilon est une préparation à base de plantes contenant de l'extrait de ginkgo biloba, améliorant la circulation cérébrale et périphérique. Les substances biologiquement actives de l'extrait (glycosides flavonoïdes, lactones terpéniques) contribuent à renforcer et à augmenter l'élasticité de la paroi vasculaire, améliorant ainsi les propriétés rhéologiques du sang. Son utilisation améliore la microcirculation, augmente l'apport d'oxygène et de glucose au cerveau et aux tissus périphériques. Elle normalise le métabolisme cellulaire, prévient l'agrégation érythrocytaire et inhibe l'agrégation plaquettaire. Elle dilate les petites artères, augmente le tonus veineux et régule le remplissage vasculaire. Vobilon se prend par voie orale pendant ou après les repas, à raison de 1 gélule (80 mg) 3 fois par jour. En cas de troubles de la circulation périphérique et de la microcirculation: 1 à 2 gélules 3 fois par jour. En cas de vertiges, d'acouphènes et de troubles du sommeil: 1 gélule 2 fois par jour (matin et soir). Dans les autres cas, 1 gélule 2 fois par jour. La durée du traitement est d'au moins 3 mois. Il a été prouvé que Vobilon normalise le métabolisme cérébral, a un effet antihypoxique sur les tissus, prévient la formation de radicaux libres et la peroxydation lipidique des membranes cellulaires, et contribue à normaliser les processus médiateurs dans le système nerveux central. Son action sur le système acétylcholinergique provoque un effet nootrope et sur le système catécholaminergique, un effet antidépresseur.

En outre, en 2011, des travaux ont été menés par le professeur Ermekkaliyev SB (Centre régional pour les problèmes de formation d'un mode de vie sain, Kazakhstan) sur l'utilisation du vobilon dans la thérapie complexe de la macro- et de la microcirculation du sang dans l'oreille en cas d'altération de l'apport sanguin au cerveau, ce qui peut affecter l'audition.

Une étude de trois mois utilisant Vobilon pour traiter les acouphènes et divers types de perte auditive a montré des résultats allant de « bons » à « très bons » chez 23 sujets sur 28, dont la moitié a connu une disparition complète des acouphènes. La dose de Vobilon utilisée était de 180 à 300 mg/jour. Outre la disparition des acouphènes, l'audition s'est améliorée, y compris en cas de surdité aiguë, et les vertiges ont diminué. Le pronostic s'est avéré favorable si la surdité résulte d'une lésion de la tête, des organes auditifs ou d'une maladie vasculaire récente. En cas de surdité ou de perte auditive partielle de longue durée, le pronostic est moins favorable, mais environ la moitié des patients traités par Vobilon ont constaté une certaine amélioration. Vobilon a été prescrit à ces patients, ainsi qu'aux personnes âgées souffrant de vertiges et de bourdonnements d'oreilles constants. Une amélioration de l'audition a été observée chez 40 % des patients atteints de presbyacousie, et chez les patients chez qui le traitement s'est avéré inefficace, des lésions irréversibles des structures sensorielles de l'oreille interne ont été constatées. La plupart des patients ont constaté une amélioration significative 10 à 20 jours après le début de la ginkgothérapie. L'effet de Vobilon sur la circulation cérébrale s'est traduit par une disparition rapide et quasi complète des vertiges. Les chercheurs concluent que Vobilon peut être utilisé non seulement pour le traitement, mais aussi pour la prévention des problèmes ORL.

Les études ont montré que plus de la moitié des patients victimes d'un AVC développent des troubles cognitifs, qui peuvent être associés non seulement à l'AVC lui-même, mais aussi à des lésions cérébrales vasculaires ou dégénératives concomitantes. Les troubles neuropsychologiques ralentissent le processus de récupération fonctionnelle après un AVC et peuvent constituer un signe pronostique défavorable. Une détection précoce et une correction adéquate des troubles neuropsychologiques peuvent accroître l'efficacité du processus de réadaptation et ralentir la progression des troubles cognitifs.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Critères d'évaluation des troubles cognitifs après un AVC // Revue médicale internationale - N° 3 - 2012