Critères d'évaluation de la déficience cognitive après un AVC

Détérioration de l'état neurologique après un AVC est associée à une variété de facteurs cliniques tels que l'hypertension, l'hyperglycémie, l'âge avancé, hémiplégie, la gravité de grave accident vasculaire cérébral, la présence d'étiologie athérothrombotique avec la participation de grands et petits vaisseaux sanguins, crise cardiaque dans la piscine d'un grand navire. La détérioration de l'état neurologique est observée chez 35% des patients ayant subi un AVC et est souvent accompagnée d'un mauvais résultat (nouvelle course, la progression d'accident vasculaire cérébral, l'hémorragie, l'œdème, élévation de la pression intracrânienne (ICP), la saisie) et parfois réversible, sauf lorsque la cause de la détérioration des neurologiques les états peuvent être facilement établis (hypoxémie, hypoglycémie, hypotension)

Pour déterminer et étudier la détérioration de l'état neurologique, un outil objectif et informatif est nécessaire, par exemple, l'échelle NIHSS est le système d'évaluation neurologique le plus largement utilisé dans les essais cliniques. Aujourd'hui, la dynamique des indicateurs de détérioration NIHSS et la progression du processus sont encore contestées. Par exemple, les résultats d'un examen neurologique changent souvent dans les premiers jours après un AVC; parce que la réaction insignifiante du patient à l'environnement ou de petits changements dans les fonctions motrices n'est très probablement pas suffisamment révélatrice de la détérioration de l'état neurologique. La vertu des analyses cliniques (par exemple, l'augmentation de l'échelle des évaluations NIHSS de plus de 2 points) est la capacité à détecter les symptômes primaires des caractéristiques et en fonction des principales raisons de la détérioration de l'état neurologique des lésions neurologiques dans les premiers stades, même lorsque l'interférence le plus efficacement possible. Aujourd'hui, une augmentation de l'incidence des décès et le développement de dysfonctions chez les patients dont le score NIHSS a augmenté de plus de 2 points a déjà été démontrée. L'évaluation des caractéristiques cliniques dans le développement des déficits neurologiques, présentée dans le tableau, peut aider à la détection précoce de l'étiologie primaire du processus.

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Les symptômes de l'AVC en fonction des causes primaires de l'aggravation de l'état neurologique

Symptômes fréquents et manifestations d'AVC

Nouveau coup

• Émergence de nouvelles manifestations focales du déficit neurologique
• Perte de conscience lorsque le foyer est situé du côté opposé ou dans le tronc

Progression d'un accident vasculaire cérébral

• Exacerbation du déficit existant
• Détérioration du niveau de conscience due au gonflement

Développement de l'œdème

• Dépression du niveau de conscience
• Dilatation unilatérale de la pupille

Augmentation de la pression intracrânienne

• Dépression du niveau de conscience
• Postures pathologiques
• Troubles respiratoires
• Changements hémodynamiques

Coupe épileptique

• Déviation directionnelle opposée des yeux
• Mouvements involontaires focaux
• L'exacerbation des manifestations du déficit neurologique
• Aggravation soudaine du niveau de conscience
• Troubles respiratoires
• Les changements dans l'hémodynamique sont similaires à la progression d'un accident vasculaire cérébral

Transformation hémorragique

• En présence d'un effet de volume - comme le développement de l'œdème
• S'il y a un étirement intraventriculaire - comme une augmentation de la pression intracrânienne

La détérioration de l'état neurologique après une hémorragie intracérébrale primaire se produit dans la plupart des cas au cours des 24 premières heures et est accompagnée d'une mortalité élevée (près de 50%). La propagation de l'hématome avec effet de volume et augmentation de la pression intra-crânienne ou hydrocéphalie est un facteur précipitant commun, à l'exception des conditions liées aux fonctions AVC ou nouvelles de hernies, étant donné que sur la base des résultats que cliniques détérioration secondaire presque impossibles à distinguer de l'étiologie primaire du processus.

L'interaction entre les causes primaires et secondaires de l'aggravation de l'état neurologique est possible, par exemple, lorsque l'hypoxémie ou l'hypotension relative peut entraîner l'échec de l'apport sanguin collatéral et la progression subséquente de l'AVC. Il est nécessaire de surveiller les signes avant-coureurs de la détérioration (fièvre, leucocytose, hyponatrémie, modifications hémodynamiques, hypo- ou hyperglycémie).

Définition du syndrome du déclin cognitif mou

Définitions du syndrome de la déficience cognitive légère telle que définie par les lignes directrices cliniques pour la déficience cognitive est un syndrome caractérisé par » ... Signes légers de troubles de la mémoire (MCI) et / ou un déclin cognitif général en l'absence de données sur le syndrome de la présence et de la démence avec communication probable d'exclusion à un déclin cognitif kakim- ou maladie cérébrale ou systémique, défaillance d'organe, intoxication (y compris les médicaments), dépression ou retard mental. "

Les critères de diagnostic du syndrome MCI comprennent:

1. les plaintes du patient à une légère perte de mémoire, confirmées par objectifs (généralement des membres de la famille ou des collègues), en collaboration avec détectables lors de l'examen des symptômes du déclin cognitif léger du patient dans les tests de mémoire, de la recherche ou les domaines cognitifs qui sont généralement clairement violaient dans la maladie d'Alzheimer (MA);
2.  les signes de déficience cognitive correspondent à l'étape 3 sur l'échelle de l'échelle de détérioration globale (GDS) et à 0,5 sur l'échelle de la démence clinique (CDR);
3. un diagnostic de démence ne peut être fait;
4. l'activité quotidienne du patient reste sûre, bien qu'il puisse y avoir une légère détérioration des formes complexes et instrumentales d'activité quotidienne ou professionnelle.

Il convient de garder à l'esprit que les GDS échelle structurés en 7 gravité des capacités cognitives et fonctionnelles: 1-I - est correcte; 2ème - vieillissement normal; 3e - MCI; 4-7ème - stades légers, modérés, modérément sévères et sévères de la maladie d'Alzheimer. Troisième étape de GDS syndrome correspondant MCI, le déficit cognitif léger est déterminé, se manifeste cliniquement légère détérioration des fonctions cognitives et la déficience fonctionnelle associée qui rompt l'exécution que des activités professionnelles ou sociales complexes et peut être accompagnée d'anxiété. L'ampleur de la gravité de la démence est également construite de la même manière - CDR. Description et degré de troubles fonctionnels cognitifs, CDR d'estimation respective, - 0,5, similaire à la description ci-dessus 3ème GDS échelle de la scène, mais plus clairement structuré par 6 paramètres de déficit cognitif et fonctionnel (de troubles de la mémoire à l'auto).

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Exemples pratiques d'évaluation de la dysfonction cognitive

Dans la structure du syndrome de déclin cognitif léger, un léger degré de déficit se manifeste dans plus d'une des sphères cognitives:

• le patient peut devenir confus ou se perdre en voyageant dans des endroits inconnus;
• les employés remarquent qu'il lui est devenu plus difficile de faire face aux types d'activité professionnelle les plus difficiles;
• les proches remarquent des difficultés à trouver des mots et à se souvenir des noms;
• les patients se souviennent mal de ce qu'ils lisent, peuvent parfois perdre ou oublier où ils mettent des choses précieuses;
• lorsque les tests révèlent un manque d'attention, alors que les problèmes de mémoire réels peuvent être détectés uniquement avec des tests suffisamment intensifs;
• les patients nient souvent les violations, et quand ils identifient l'insolvabilité dans l'exécution des tests, ils répondent souvent avec des symptômes d'anxiété.

Règles de test patient:

• au cours de l'examen, en particulier les personnes âgées avec un syndrome de déclin cognitif léger, vous devez maintenir un environnement relaxant détendu, car l'anxiété et l'agitation peuvent considérablement aggraver les résultats des tests;
• d'évaluer la possibilité de se souvenir des événements récents, vous devez poser des questions sur les événements qui sont d'intérêt pour le patient, puis mettre à jour leurs coordonnées, les noms des participants à ces événements, et ainsi de suite, poser des questions sur le contenu lu dans le journal du matin, ou sur les émissions de télévision, vue la veille ..;
• il faut préciser si le patient a connu auparavant des appareils ou des ordinateurs qui contrôlent si une voiture sont des plats sur des recettes complexes, puis avec l'aide d'un informateur pour évaluer la sécurité des compétences et des connaissances, qui possédaient auparavant avec succès le patient;
• assurez-vous de savoir si un patient peut planifier ses finances, voyager de façon autonome, magasiner, payer ses factures, s'orienter dans un terrain inconnu, etc. Les patients atteints du syndrome du déclin cognitif léger sont généralement capables de faire face à ces activités, mais parfois négligents occasionnels, mais graves dans leurs conséquences des erreurs ou des oublis (par exemple, perdre des documents);
• Dans les tests psychométriques, qui doivent être effectués en l'absence d'un parent, de tels patients peuvent être complètement orientés dans tous les types d'orientation. Cependant, pour eux, les difficultés à concentrer l'attention (par exemple, lors de l'exécution d'un compte en série "100-7") sont typiques, difficultés à retarder la reproduction des mots appris. Le patient réussit à bien se débrouiller avec la copie de figures complexes, cependant, dans le dessin de l'horloge, des difficultés peuvent survenir en arrangeant les mains selon un temps donné ou dans la disposition correcte des chiffres sur le cadran. Les patients se réfèrent généralement bien aux objets couramment utilisés, mais ils sont difficiles au nom de leurs parties individuelles ou d'objets rares.

Pour preuve objective de dépréciation de la mémoire sont souvent utilisés suite à des tests neuropsychologiques (psychométriques) pour lesquels des données normatives développées: Test Ray sur Buschke remémoration sélectif test de mémoire audio-orale, sous-test dans la mémoire logique Wechsler échelle de la mémoire, le test NYU sur la mémoire sémantique.

Prototypes de la progression des troubles focaux corticaux - une caractéristique du stade préclinique de la maladie d'Alzheimer

L'analyse de la structure initiale du syndrome de neuropsychologique des fonctions mentales supérieures (VPF) chez les patients ayant une dynamique négative et chez les patients dont l'état cognitif était stable, a montré l'existence de différences significatives entre ces groupes. Chez les patients présentant une dynamique négative de l'état cognitif du type observé des troubles de la régulation des fonctions mentales supérieures, ie. E. Les troubles du syndrome initiales des fonctions mentales supérieures étaient principalement des symptômes de la carence de la part des processus de programmation et de surveillance des activités indiquant structures frontales du stigmate pathologique. Plus rarement eu sochetannyj troubles du type de fonctions mentales supérieures, définies par une combinaison de violations des structures profondes du cerveau, responsable de l'entretien dynamique de l'activité et l'implication dans le processus pathologique des structures cérébrales frontales. Dans le groupe de personnes sans dynamique cognitive négatives du syndrome neuropsychologique origine des troubles des fonctions mentales supérieures est déterminée par le type de symptômes ou de neyrodinamichesogo ou des symptômes dans les structures pariétales hémisphère sous-dominante en tant que violations de lumière spatiaux.

Bien que ces données sont préliminaires jusqu'à ce que (en raison du nombre relativement faible d'observations), on croit que l'étude neuropsychologique du statut cognitif chez les patients atteints du syndrome de déficience cognitive légère, basée sur l'utilisation de techniques adaptées Luria, peut être un outil précieux pour évaluer le pronostic ce syndrome et, en conséquence, d'identifier dans cette cohorte de patients atteints de stade préclinique de la maladie d'Alzheimer.

Lors de l'identification des patients potentiels au stade prodromique de la maladie d'Alzheimer, l'utilisation de la psychopathologie peut être une approche efficace (et non seulement psychométrique). La preuve de cette hypothèse peut être une rétrospective de l'analyse psychopathologique de progression de la maladie chez les patients pré-clinique avec les patients atteints de la maladie d'Alzheimer diagnostiquée. Selon les recherches menées par le Centre scientifique et méthodologique pour l'étude de la maladie d'Alzheimer et de ses troubles associés SI mentale Centre de recherche en santé du RAMS, il était possible de déterminer non seulement la longueur de l'écoulement de la phase pré-clinique dans différents types de la maladie d'Alzheimer, mais aussi pour décrire ses caractéristiques psychopathologiques sous différentes formes cliniques de la maladie.

Au stade préclinique de la maladie d'Alzheimer à début tardif (la démence sénile de type Alzheimer), ainsi que des troubles mentaux légers a révélé clairement les troubles psychiatriques suivants: reconstruction sénile transindividuel de la personnalité (ou senilnopodobny changement caractériel) avec l'apparition de pas propre aux caractéristiques de rigidité des patients plus tôt, l'égocentrisme, l'avarice, les conflits et ou pointu soupçonneux, aiguiser parfois grotesque des traits de caractère. Il est également possible nivellement des caractéristiques de la personnalité et l'apparence aspontannost; souvent dans les futurs patients de type sénile de la maladie d'Alzheimer il y a une « renaissance » particulièrement vive des souvenirs du passé lointain.

Pour les stades précliniques de type de présénile Alzheimer, ainsi que les troubles mentaux caractérisés par des violations initiales de parole nominatives lumière ou des violations des éléments de construction et le composant de moteur de pratique, et les troubles de la personnalité psychopathiques. Au stade préclinique de la maladie d'Alzheimer, ces premiers symptômes peuvent être détectés que de façon sporadique dans des situations de stress, d'excitation ou arrière-plan somatogenetic asthénie. Il est prouvé qu'une étude psychopathologique qualifiée des personnes ayant une déficience cognitive légère peut détecter les premiers symptômes psychopathologiques caractéristiques de la maladie d'Alzheimer, qui peut être considéré comme facteurs prédictifs de la progression des déficits cognitifs, ce qui augmente la probabilité d'identifier les patients atteints de prodrome de la maladie d'Alzheimer.

Signes diagnostiques indiquant que le syndrome de déclin cognitif léger peut être l'apparition de la maladie d'Alzheimer:

• la présence du génotype de l'apoliprotéine e4, qui n'est cependant pas constamment détectée dans toutes les études;
• des signes d'atrophie de l'hippocampe, détectés par IRM;
• Etude de volume de la tête de l'hippocampe permet de différencier le groupe de contrôle de patients atteints de MCI: processus de dégénérescence commence avec la tête de l'hippocampe, puis se propage à l'atrophie du corps et la queue de l'hippocampe, quand et affecte la fonction cognitive;
• imagerie fonctionnelle - lorsque les patients avec MCI ont une diminution de l'apport sanguin à la région temporo-pariétale-hippocampe, ce qui est considéré comme un facteur pronostique, indiquant la progression de la dégénérescence menant à la démence.

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Corrélation clinique et neurologique

Les techniques modernes permettent de neuroimagerie de mieux représenter le substrat de MCI et, par conséquent, un programme de traitement bien planifié. En plus de préciser la nature, l'ampleur et la localisation des lésions cérébrales associée à un AVC, les techniques de neuro-imagerie révèlent des changements cérébraux qui augmentent le risque de développer MCI (crises cardiaques «silencieuses », des lésions de la substance blanche diffuse, mikrogemorragii cérébrale, l'atrophie cérébrale, et ainsi de suite. D.).

Cependant, selon la plupart des études, le facteur clé affectant le risque de développer une déficience cognitive est l'atrophie cérébrale. L'association avec le développement de MCI est indiquée à la fois par rapport à l'atrophie cérébrale générale, et par rapport à l'atrophie des parties médiales des lobes temporaux, en particulier l'hippocampe.

Surveillance pendant 2 ans pour les patients âgés qui ne sont atteintes de démence à 3 mois après un AVC a montré que le déclin cognitif a révélé leur corrélation pas avec la croissance des changements vasculaires, en particulier leucoaraïose, et la gravité croissante de l'atrophie du lobe temporal médian.

Décelables paramètres cliniques et de neuro-imagerie sont en corrélation avec les résultats des études pathologiques que la gravité des déficits cognitifs chez les patients atteints d'une maladie cérébro-vasculaire dans une plus grande mesure n'a pas été corrélée avec les infarctus territoriales causées par des lésions des principales artères cérébrales, et sur la pathologie microvasculaire (une crise cardiaque mineure, de multiples infarctus lacunaires, microbleeds) ainsi que l'atrophie cérébrale, qui peut être une conséquence de la lésion vasculaire cérébrale et de la spécificité eskogo neurodégénérescence, telles que la maladie d'Alzheimer.

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Critères pour le diagnostic différentiel de la déficience cognitive

Les résultats des tests ne représentent pas toujours une signification diagnostique fiable, par conséquent, pour le diagnostic différentiel du déclin de la mémoire liée à l'âge (AAMI), le déclin cognitif léger et la maladie d'Alzheimer, certains critères sont utilisés.

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Critères pour diagnostiquer le déclin de la mémoire liée à l'âge:

Avec le vieillissement normal, la personne âgée se plaint elle-même de la détérioration de la mémoire par rapport à ce qu'il était dans sa jeunesse. Néanmoins, les problèmes de la vie quotidienne associés à la «mauvaise» mémoire sont généralement absents, et lors de l'examen de la mémoire, les patients sont clairement aidés par des indices et des répétitions.

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Critères pour diagnostiquer un léger déclin cognitif de la mémoire:

Avec un léger déclin cognitif, non seulement des troubles de la mémoire sont détectés, mais aussi un déficit facile d'autres fonctions cognitives. Pendant l'examen, le patient est aidé par la répétition et l'enregistrement, et la pointe donne peu de bénéfice. A propos de troubles de la mémoire informe non seulement le patient, mais aussi pour accompagner près de lui (un parent, un ami, un collègue), que la détérioration de la performance des activités complexes de la vie quotidienne, et parfois la présence de symptômes d'anxiété ou de la « négation » des troubles cognitifs existants des patients. La déficience de la mémoire chez les patients victimes d'AVC est représentée par un retard accru et un appauvrissement rapide des processus cognitifs, une violation de la généralisation des concepts, de l'apathie. Les principales violations peuvent être la lenteur de la réflexion, la difficulté à changer d'avis, à réduire les critiques, à réduire l'humeur de fond et la labilité émotionnelle. Peut être observé et les troubles primaires des fonctions mentales supérieures (apraxie, agnosie, et ainsi de suite. D.), qui se trouve dans la localisation des lésions ischémiques dans les régions respectives du cortex des hémisphères cérébraux.

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Critères pour le diagnostic de l'asthme:

Contrairement aux patients précédents, chez les patients ayant reçu un diagnostic de la maladie d'Alzheimer, même au stade de la démence initiale (soft) trouvé troubles de la mémoire explicite et d'autres fonctions cognitives, qui entravent le comportement quotidien du patient, et souvent il y a aussi certains symptômes psychiatriques et comportementaux.

Il convient de garder à l'esprit qu'en plus des critères de diagnostic présentés, le statut neurologique est caractérisé par:

• parésie centrale des extrémités ou des changements réflexes (revitalisation des réflexes profonds, réflexes positifs de Babinsky, Rossolimo);
• les troubles atactiques, qui peuvent être sensibles, cérébelleux et vestibulaires;
• apraxie en raison d'un dysfonctionnement des lobes frontaux et de la rupture des connexions cortico-sous-corticales, souvent retrouvés dans la démence;
• retard de marche, raccourcissement et irrégularité de la marche, difficulté au début des mouvements, instabilité dans les virages et augmentation de la surface de soutien en violation de l'équilibre de la genèse frontale;
• Syndrome pseudobulbaire, se manifestant par des réflexes d'automatisme oral, la résurgence du réflexe mandibulaire, des épisodes de pleurs ou de rires violents, le ralentissement des processus mentaux.

Ainsi, les déficits cognitifs diagnostic post-AVC en fonction des données cliniques, neuropsychologiques et neurologiques, les résultats de la résonance magnétique ou la tomographie du cerveau. La mise en place de la nature vasculaire de la déficience cognitive joue un rôle important de l'histoire de la maladie, la présence de facteurs de risque de maladie vasculaire cérébrale, la nature de la maladie, l'association temporelle des troubles cognitifs et la maladie vasculaire cérébrale. Les troubles cognitifs peuvent se produire en raison d'une hémorragie intracérébrale, où la maladie sous-jacente est souvent la perte des petites artères, forme avec la maladie hypertensive prolongée ou angiopathie amyloïde. En outre, la déficience cognitive post-AVC le plus souvent causée par répétées (lacunaires et nelakunarnymi) Infarctus, dont bon nombre ne se trouvent que dans la neuro-imagerie (infarctus cérébraux « muets »), et les lésions combinées de la substance blanche du cerveau (leykoareoz). La démence multi-infarctus (corticale, cortico-sous-corticale) représente une variante fréquente de la démence post-AVC. En outre, chez ces patients avec le développement de troubles cognitifs, la maladie d'Alzheimer se développe par la suite.

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Un léger déclin cognitif est-il perçu comme une continuation de la maladie d'Alzheimer?

Selon les données, de 3 à 15% des personnes avec un déclin cognitif léger vont au stade de la démence légère chaque année, c'est-à-dire que la maladie d'Alzheimer peut être diagnostiquée (dans environ 6 ans - environ 80%). Selon les données, pour 4 années d'observation, la conversion annuelle du déclin cognitif léger dans la maladie d'Alzheimer était de 12% comparé à 1-2% pour les personnes âgées en bonne santé. Les résultats d'une étude réalisée à l'Université de New York, qui s'est distinguée par la rigueur des approches méthodologiques, présentent un grand intérêt. Il est prouvé que avec la durée de suivi de la proportion de la population sans progressive (jusqu'à la démence), le déclin cognitif beaucoup plus diminue rapidement dans une cohorte de patients atteints de déficience cognitive légère par rapport à une cohorte de personnes âgées cognitivement normales. Des études montrent que, après 5 ans du diagnostic de démence a été fait 42% d'une cohorte de patients atteints de déficience cognitive légère - 211 personnes, et seulement 7% de la norme de l'âge de la cohorte - 351 personnes. Un petit nombre de patients atteints de démence vasculaire ou d'autres maladies neuro-dégénératives (maladie de Pick, la démence à corps de Lewy, la maladie de Parkinson ou la démence due à hydrocéphalie à pression normale).

Ainsi, avec la nécessité incontestable d'isoler le syndrome de léger déclin cognitif intermédiaire entre le vieillissement normal et la démence, les critères et méthodes d'identification aujourd'hui ne peuvent être considérés comme satisfaisants pour la détection du stade préclinique de la maladie d'Alzheimer. Il convient de garder à l'esprit que la méthode de détermination chez les personnes âgées avec un léger déclin cognitif des futurs patients atteints de la maladie d'Alzheimer peut être améliorée par une analyse neuropsychologique basée sur la méthode du prof. AR Luria, et aussi avec l'aide de la recherche psychopathologique. Les résultats d'une étude de cohorte prospective de 4 ans de neuropsychologiques 40 personnes âgées ont montré que, après 4 ans 25% du nombre total de patients inclus dans l'étude a atteint un niveau de démence légère et ont été diagnostiqués avec la maladie d'Alzheimer.

Approches générales du traitement des troubles cognitifs

Malheureusement, à ce jour, aucune preuve de grandes études contrôlées, ce qui prouverait la capacité d'un traitement à prévenir, à décourager la progression ou au moins atténuer la déficience cognitive. Néanmoins, il ne fait aucun doute que la clé est de prévenir d'autres lésions cérébrales, en particulier un second accident vasculaire cérébral. Pour ce faire, utilisez une série de mesures, y compris principalement une correction adéquate des facteurs de risque vasculaire. Par exemple, plusieurs études ont montré que la correction adéquate de l'hypertension artérielle chez les patients ayant subi un AVC ou un accident ischémique transitoire, réduit le risque de récidive d'AVC est non seulement, mais aussi la démence. Des anticoagulants ou des antiplaquettaires (à risque élevé d'embolies cardiogénique ou coagulopathie) peuvent être utilisés pour prévenir les épisodes ischémiques récurrents. Toutefois, s'il vous plaît noter que le but de Anticoagulants et de fortes doses d'agents antiplaquettaires chez les patients présentant des signes de neuro-imagerie de microangiopathie cérébrale, en particulier avec un vaste leykoareoz corticales et mikrogemorragiyami (détectable dans un mode IRM particulier, - sur la moyenne pondérée T2 en écho de gradient images), interfacé avec un plus risque de développer des hémorragies intracérébrales. La réadaptation physique active des patients peut être d'une grande importance.

Dans le but de rééducation neuropsychologique, des techniques visant à exercer ou «shunter» une fonction défectueuse sont utilisées. Il est important de corriger les troubles affectifs et comportementaux, en particulier la dépression, accompagnant les maladies cardiovasculaires et autres (en particulier l'insuffisance cardiaque). Il est important de se souvenir de la nécessité d'abolir ou de minimiser les doses de fonds susceptibles d'aggraver les fonctions cognitives, possédant principalement un effet anticholinergique ou sédatif prononcé.

Pour améliorer les fonctions cognitives, un large éventail de médicaments nootropes est utilisé, qui peut être divisé en 4 groupes principaux:

1. les médicaments affectant certains systèmes de neurotransmission,
2. les médicaments à action neurotrophique,
3. les médicaments à action neurométabolique,
4. médicaments avec effet vasoactif.

Le problème essentiel est que pour la plupart des médicaments utilisés dans la pratique clinique nationale, il n'y a pas de données, des études contrôlées versus placebo qui concluante confirmé leur efficacité. Pendant ce temps, les résultats des études cliniques contrôlées, l'effet placebo cliniquement significative peut être observée dans 30-50% des patients ayant une déficience cognitive, même chez les patients atteints de démence grave. Effet particulièrement positif du médicament après un coup plus difficile à prouver, étant donné la tendance à l'amélioration spontanée des déficits cognitifs après un accident vasculaire cérébral dans la première période de récupération. Chez les patients atteints de démence vasculaire dans des études contrôlées ont démontré l'efficacité des médicaments appartenant au premier groupe et qui affectent principalement le système cholinergique (inhibiteurs de la Cholinesterase tels que la galantamine ou rivastigmine), et le système glutamatergique (un inhibiteur des récepteurs de NMDA glutamate, la mémantine). Dans les essais contrôlés contre placebo montre l'efficacité des inhibiteurs de la cholinestérase et la mémantine à aphasie postinsulnoy.

Préparations de Ginkgo biloba dans le traitement des troubles cognitifs

L'une des approches prometteuses pour le traitement de la déficience cognitive post-AVC est l'utilisation de la drogue de l'action neuroprotectrice du ginkgo biloba.

Effets biologiques de Ginkgo biloba :. Antioxydant, l'amélioration de la microcirculation dans le cerveau et d'autres organes, l'inhibition du facteur d'agrégation plaquettaire, etc. Cela augmente non seulement l'éventail des possibilités de la préparation, une et gamme de maladies de différentes étiologie et la genèse: le renforcement du système nerveux, dépression, troubles de l'attention et / ou l'hyperactivité, la migraine, l'asthme, la sclérose en plaques, renforcer le système cardio-vasculaire, l'athérosclérose, l'asthme, le diabète, l'amélioration des fonctions visuelles, dégénérescence maculaire.

Vabilon est une préparation végétale contenant de l'extrait de ginkgo biloba, qui améliore la circulation sanguine cérébrale et périphérique. Les substances biologiquement actives de l'extrait (flavone glycosides, lactones terpéniques) contribuent à renforcer et augmenter l'élasticité de la paroi vasculaire, améliorer les propriétés rhéologiques du sang. L'utilisation du médicament conduit à une amélioration de la microcirculation, augmente l'apport du cerveau et des tissus périphériques avec de l'oxygène et du glucose. Normalise le métabolisme dans les cellules, empêche l'agrégation des érythrocytes, inhibe l'agrégation plaquettaire. Il agrandit les petites artères, augmente le ton des veines, régule les vaisseaux sanguins. Vabilon est pris par voie orale pendant les repas ou après avoir mangé 1 capsule (80 mg) 3 fois par jour. Avec des violations de la circulation périphérique et de la microcirculation: 1-2 capsules 3 fois par jour. Au vertige, le bruit dans les oreilles, les violations du rêve: selon 1 capsule 2 fois aux jours (le matin et le soir). Dans les autres cas - 1 capsule 2 fois par jour. Le cours du traitement est d'au moins 3 mois. Il a été prouvé que le vobylon normalise le métabolisme cérébral, a un effet antihypoxique sur les tissus, prévient la formation de radicaux libres et la peroxydation lipidique des lipides membranaires, favorise la normalisation des processus médiateurs dans le système nerveux central. L'effet sur le système acétylcholinergique détermine le nootropic, et le système catecholaminergic - effet antidépresseur.

En outre, les travaux du professeur Ermekkalieva a été réalisée en 2011 par SB (Centre régional pour mode de vie sain, Kazakhstan) pour une utilisation dans le traitement de macro- et microcirculation vobilona dans l'oreille en violation de la circulation cérébrale, ce qui pourrait affecter à l'audience.

L'étude de trois mois dans lequel vobilon utilisé pour traiter les acouphènes et la déficience auditive de différents types, d'obtenir des résultats de « bon » à « très bon » dans 23 des 28 sujets, dont la moitié des acouphènes ont complètement disparu. La dose appliquée du médicament vobilon: 180-300 mg / jour. En outre, ce bruit a été perdu, l'audition améliorée, y compris avec une perte d'audition aiguë, a diminué le vertige. Il a été prouvé que le pronostic est favorable si la surdité est le résultat d'une atteinte de la tête, des organes auditifs ou du résultat de maladies vasculaires d'origine récente. Dans le cas où la surdité ou la perte partielle d'audition est survenue depuis longtemps, le pronostic n'est pas si bon, mais près de la moitié des patients qui ont reçu le vobylon ont noté certaines améliorations. Ces patients, ainsi que les patients âgés souffrant de vertiges et de bourdonnements constants dans les oreilles, ont été prescrits vobylon. Une amélioration de l'audition a été observée chez 40% des patients presbytisés, et chez les patients pour lesquels le traitement était inefficace, des troubles irréversibles des structures sensorielles de l'oreille interne ont été observés. La majorité des patients ont montré une amélioration significative 10-20 jours après le début du traitement par le ginkgo. L'action du vobylon sur la circulation cérébrale s'exprime par la disparition rapide et presque totale du vertige. Les chercheurs concluent que le vobylon peut être utilisé non seulement pour le traitement, mais aussi pour la prévention des problèmes otorhinolaryngologiques.

À la suite des études, il a été constaté que plus de la moitié des patients victimes d'AVC développent une déficience cognitive, qui peut être associée non seulement à un AVC lui-même, mais aussi à des lésions cérébrales vasculaires ou dégénératives concomitantes. Les troubles neuropsychologiques ralentissent le processus de récupération fonctionnelle après un AVC et peuvent servir de signe pronostic défavorable. Une reconnaissance précoce et une correction adéquate des troubles neuropsychologiques peuvent améliorer l'efficacité du processus de réadaptation et ralentir la progression de la déficience cognitive.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalessnaya, VG Lipko. Critères d'évaluation de la déficience cognitive après un AVC // International Medical Journal - №3 - 2012