La perturbation des réactions pupillaires

La pupille normale répond toujours à la lumière (réactions directes et amicales) et à la convergence.

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Les causes des violations des réactions pupillaires sont:

1. Les lésions du nerf optique. Les yeux ne répond pas à la lumière directe dans sa lumière isolée et donc il n'y a pas de réduction sphincter amicale autre œil, mais les yeux répond réaction amicale si elle nerf III Intact et si l'autre œil et le nerf optique est endommagé.
2. Les lésions du nerf oculomoteur. En cas de lésion du nerf III, une réaction directe et amicale à la lumière est absente du côté atteint en raison de la paralysie du sphincter pupillaire, mais une réaction directe et amicale reste conservée du côté opposé.
3. D'autres raisons sont:
   • Syndrome d'Eddie.
   • Il convient de noter un type particulier de troubles pupillaires quand il y a une paralysie des réflexes pupillaires à l'absence de réaction à la lumière, mais la réponse stockée à la convergence. Cette pathologie est décrite à divers états: neurosyphilis, le syndrome Eddie, le diabète, pinéalome, régénération pathologique après une lésion du nerf moteur oculaire, l'encéphalite, la sclérose en plaques, l'herpès ophtalmique, traumatisme oculaire, dystrophique myotonie, le syndrome pandizavtonomiya (dysautonomie familiale syndrome de Riley-Day) Fischer, type I NSMH (maladie de Charcot-Marie-Tooth).

Certains phénomènes pupillaires chez les patients dans le coma

La forme, la taille, la symétrie et la réponse des élèves à la lumière reflètent l'état des sections buccales du tronc cérébral et les fonctions du troisième nerf chez les patients dans le coma. La réaction des élèves à la lumière est très sensible aux dommages structurels dans cette zone du cerveau, mais en même temps elle est très résistante aux troubles métaboliques. La violation de ce réflexe, surtout quand il est unilatéral, est le signe le plus important qui nous permet de distinguer le coma métabolique des états comateux causés par des dommages structurels au cerveau.

1. Les petits pupilles réagissant à la lumière chez le patient inconscient («pupilles diencéphales») parlent en général de la nature métabolique du coma.
2. L'apparition de myosis et anhidrosis gemitipu (syndrome de Horner), lésions cérébrales homolatérale reflètent hypothalamus implication de ce côté et sont souvent le premier signe de hernies transtentorialnogo naissante avec les processus en vrac supratentorielles qui causent le coma.
3. La taille moyenne des pupilles (5-6 mm) avec des cillations alpha spontanées de leur taille (hippous) devient plus large avec pincement dans le cou (réflexe ciliospinal). Ce phénomène reflète les dommages au mésencéphale ou aux zones préfectorales.
4. Un myosis bilatéral prononcé (pupilles "point") avec l'incapacité de provoquer leur réaction à la lumière est caractéristique de la lésion primaire de la couverture du pont variolium (et du cervelet).
5. le syndrome de Horner, les lésions cérébrales ipsilatérales peut refléter un processus pathologique dans les côtés de la protubérance, le côté de la medulla ventrolatérale et des sections de la moelle épinière cervicale du même côté.
6. La réaction léthargique de la pupille à la lumière ou son absence avec une pupille largement dilatée (7-8 mm) est due à la préservation des voies sympathiques (la pupille de Hutchison). Dans ce cas, la forme ovale de la pupille est causée par la parésie inégale du sphincter pupillaire, ce qui conduit à l'effet antagoniste excentrique du dilatateur pupillaire. Ce phénomène parle de la lésion périphérique des fibres parasympathiques atteignant le sphincter de la pupille dans la composition du troisième nerf.
7. Des pupilles fixes, non sensibles, de largeur moyenne peuvent être observées avec des dommages directs au mésencéphale (tumeurs, hémorragies, infarctus). La défaite des nerfs oculomoteurs entre leurs noyaux provoque une ophtalmoplégie. Cette paralysie des nerfs III est souvent bilatérale, contrairement à leur paralysie périphérique, qui se produit généralement d'une part. 

La perturbation des réactions pupillaires

1. La perturbation simultanée de la réaction pupillaire à la lumière, la convergence et l'accommodation se manifestent cliniquement par la mydriase. Avec une défaite unilatérale, la réaction à la lumière (directe et amicale) sur le côté affecté n'est pas provoquée. Cette immobilité des pupilles est appelée ophtalmoplégie interne. Cette réaction est provoquée par l'innervation pupillaire parasympathique du noyau Yakubovich-Edinger-Westphal à ses fibres périphériques dans le globe oculaire. Ce type de réaction pupillaire altérée peut être observée avec la méningite, la sclérose en plaques, l'alcoolisme, la neurosyphilis, les maladies cérébrovasculaires, les traumatismes crâniens.
2. La violation d'une réaction amicale à la lumière se manifeste par une anisocorie, mydriase sur le côté affecté. Dans l'œil intact, une réaction directe persiste et est affaiblie par une réaction amicale. Dans un œil malade, il n'y a pas de réaction directe, mais une réaction amicale est préservée. La raison de cette dissociation entre la réponse directe et amicale de la pupille est l'atteinte de la rétine ou du nerf optique avant le croisement des fibres visuelles.
3. L'immobilité amavrotique des pupilles à la lumière est détectée avec cécité bilatérale. Dans ce cas, à la fois la réaction directe et amicale des élèves à la lumière est absente, et la convergence et l'hébergement est maintenue. Amavroticheskaya aréflexie pupillaire provoqué des lésions bilatérales voies visuelles de la rétine au centre visuel primaire, inclus. Dans des cas de cécité corticale ou avec des lésions sur les deux côtés des voies visuelles centrales étendant à partir du vilebrequin externe et le thalamus d'oreiller au centre visuel occipital, la réponse à la lumière directe et conviviale, totalement préservée, parce que les extrémités des fibres optiques afférent à l'avant dichotomie. Ainsi, ce phénomène (amavroticheskaya des élèves d'immobilité) indique que le processus de localisation dans les voies visuelles dans les deux sens vers le centre visuel primaire, alors que la conservation droite de la cécité bilatérale et les élèves de réaction amicales témoigne toujours de vaincre les voies visuelles au-dessus de ces centres.
4. La réaction grammaticale des élèves consiste dans le fait que les deux pupilles ne sont contractées que lorsque la moitié de la rétine est illuminée; quand la même moitié de la rétine est éclairée, les pupilles ne se contractent pas. Cette réaction des élèves, à la fois directs et amicaux, en raison de la défaite des voies optiques ou centres visuels avec subcorticales colliculus avant et croisés et fibres neperekreshchennymi dans le chiasme optique. Cliniquement presque toujours combiné avec l'hémianopsie.
5. La réaction asthénique des pupilles s'exprime par une fatigue rapide et même par l'arrêt complet de la constriction par des expositions répétées à la lumière. Il y a une telle réaction dans les maladies infectieuses, somatiques, neurologiques et les intoxications.
6. La réaction paradoxale des élèves est que lorsque la lumière est exposée, les pupilles s'élargissent et se rétrécissent dans l'obscurité. Il se produit exceptionnellement rarement, principalement avec l'hystérie, en coupant toujours à la dorsale, les insultes.
7. Avec la réaction accrue des élèves à la lumière, la réaction à la lumière est plus vive que la normale. Se produit parfois avec de légères commotions cérébrales, psychoses, maladies allergiques (œdème de Quincke, asthme bronchique, urticaire).
8. La réaction tonique des pupilles consiste en une dilatation extrêmement lente des pupilles après leur rétrécissement par exposition à la lumière. Cette réaction est provoquée par une excitabilité accrue des fibres efférentes pupillaires parasympathiques et est observée principalement dans l'alcoolisme.
9. réaction myotonique d'élèves (de pupillotoniya), les troubles pupillaires tels que Adie peut se produire dans le diabète sucré, l'alcoolisme, le béribéri, syndrome de Guillain - Barre, troubles autonomes périphériques, de l'arthrite rhumatoïde.
10. troubles pupillaires tels que Robertson. Argyll Le syndrome de l'image clinique Argyll Robertson, qui est spécifique pour les lésions syphilitiques du système nerveux, comprend des fonctionnalités telles que myosis, petit anisocorie, aucune réaction à la lumière, déformation pupillaire troubles unilatéralité taille de la pupille constante au cours de la journée, l'absence d'effet de l'atropine, la pilocarpine et de la cocaïne . Un tableau similaire troubles pupillaires peuvent être observées dans un certain nombre de maladies: diabète, la sclérose en plaques, l'alcoolisme, l'hémorragie cérébrale, la méningite, la maladie de Huntington, l'adénome de la glande pinéale, la récupération anormale après la paralysie des muscles oculaires, la dystrophie myotonique, l'amyloïdose, les syndromes Parin Myunhmeyera (vascularite, qui est la base du muscle œdème interstitiel et la prolifération subséquente du tissu conjonctif et calcification), la neuropathie sensorielle Denny - Brown (absence congénitale de la douleur e sensibilité, l'absence de réaction des élèves à la lumière, de la transpiration, l'augmentation de la pression artérielle et une augmentation du rythme cardiaque lorsque des stimuli douloureux forts), pandizavtonomii, dysautonomie familiale Riley - Dey, le syndrome de Fisher (développement aiguë d'une ophtalmoplégie complète et une ataxie avec une réduction des réflexes proprioceptifs), le Charcot de la maladie - Marie - Tut. Dans ces situations, le syndrome Argyll Robertson a appelé non spécifique.
11. Réactions pupillaires prémortelles. Une grande valeur diagnostique et pronostique est l'étude des pupilles dans les états comateux. En cas de perte de conscience profonde, de choc violent, de coma, la réaction des élèves est absente ou fortement réduite. Immédiatement avant la mort, les élèves dans la plupart des cas fortement rétrécis. Si, dans un état comateux, le myosis est progressivement remplacé par une mydriase progressive et que la réaction pupillaire à la lumière est absente, ces changements indiquent la proximité de la mort.

Voici les troubles pupillaires associés à une fonction parasympathique altérée.

1. La réponse à la lumière et à la taille des pupilles dans des conditions normales dépend d'une réception de lumière adéquate avec au moins un œil. Dans un œil complètement aveugle, il n'y a pas de réaction directe à la lumière, mais les dimensions de la pupille restent les mêmes que celles du côté de l'œil intact. En cas de cécité complète des deux yeux, lorsqu'ils sont lésés dans la zone antérieure par les organes géniculés latéraux, les pupilles restent élargies, ne réagissant pas à la lumière. Si, cependant, la cécité bilatérale est provoquée par la destruction du cortex du lobe occipital, alors le réflexe pupillaire léger est préservé. Ainsi, il est possible de rencontrer des patients complètement aveugles avec une réaction pupillaire normale à la lumière.

Les lésions rétine, le nerf optique, chiasma optique, l'appareil optique, la névrite optique dans la SEP provoque certains changements dans les fonctions du réflexe pupillaire à la lumière afférent du système, ce qui conduit à une perturbation de la réaction pupillaire, connu sous le nom de la pupille Marcus Gunn. Normalement, la pupille réagit à la lumière vive avec une constriction rapide. Ici, la réaction est plus lente, incomplète et si courte que la pupille peut immédiatement commencer à se dilater. La raison pour laquelle la réaction pathologique de la pupille est de réduire le nombre de fibres qui fournissent le réflexe de lumière sur le côté affecté.

2. La défaite d'un tractus visuel n'entraîne pas de modification de la taille de la pupille en raison du réflexe de lumière préservée du côté opposé. Dans cette situation, l'illumination des parties intactes de la rétine donnera une réponse plus prononcée de la pupille à la lumière. C'est ce qu'on appelle la réaction pupillaire de Wernicke. Provoquer une telle réaction est très difficile à cause de la dispersion de la lumière dans l'oeil.
3. Les processus pathologiques dans le cerveau moyen (la zone des tubercules antérieurs du quadruple) peuvent affecter les fibres de l'arc réflexe de la réaction de la pupille à la lumière qui se croisent dans la région de l'aqueduc du cerveau. Les pupilles sont agrandies et ne répondent pas à la lumière. Souvent, cela est combiné avec l'absence ou la restriction des mouvements des globes oculaires vers le haut (parésie verticale de l'œil) et est appelé le syndrome de Parino.
4. Syndrome d'Argyle Robertson.
5. Avec la défaite complète de la troisième paire de nerfs crâniens, les pupilles sont dilatées en raison de l'absence d'influences parasympathiques et de l'activité sympathique continue. Dans ce cas, des signes d'endommagement du système moteur de l'oeil, ptosis, déviation du globe oculaire dans la direction latérale inférieure sont détectés. Les causes de la lésion grave de la paire peuvent être l'anévrisme de l'artère carotide, la hernie tentorial, les processus progressifs, le syndrome de Tolosa-Hunt. Dans 5% des cas de diabète sucré il existe une lésion isolée du III nerf crânien, la pupille reste donc souvent intacte.
6. Le syndrome d'Epidi (puillotlotonia) - dégénérescence des cellules nerveuses du ganglion ciliaire. Il y a une perte ou un affaiblissement de la réaction de l'élève à la lumière avec une réponse conservée à la fixation du regard proche. L'unilatéralité de la lésion, la dilatation de la pupille, sa déformation sont caractéristiques. Le phénomène de la papillotonie consiste en ce que la pupille converge très lentement pendant la convergence et revient très lentement (parfois seulement pendant 2-3 min) à la taille d'origine après que la convergence cesse. La taille de l'élève est variable et varie tout au long de la journée. En outre, l'élargissement de la pupille peut être réalisé par un séjour prolongé du patient dans l'obscurité. Il y a une augmentation de la sensibilité des pupilles aux substances végétatives (une forte expansion de l'atropine, un rétrécissement aigu de la pilocarpine).

Cette hypersensibilité du sphincter aux médicaments cholinergiques est détectée dans 60 à 80% des cas. Dans 90% des patients avec les pupilles tonique d'Eidi affaibli ou absent des réflexes tendineux. Un tel affaiblissement des réflexes est commun, capturant les membres supérieurs et inférieurs. Dans 50% des cas, une lésion bilatérale symétrique est observée. Pourquoi les réflexes tendineux sont affaiblis dans le syndrome de Adi n'est pas clair. Des hypothèses sont proposées sur la polyneuropathie généralisée sans troubles sensoriels, la dégénérescence des fibres ganglionnaires de la moelle épinière, la forme particulière de la myopathie, le défaut de neurotransmission au niveau des synapses rachidiennes. L'âge moyen de la maladie est de 32 ans. Plus commun chez les femmes. La plainte la plus commune, en plus de l'anisocorie, est le flou de la vision près de l'examen des objets à proximité. Environ 65% des cas sur l'oeil affecté il y a une parésie résiduelle de l'accommodation. Après quelques mois, il y a une tendance prononcée à normaliser le pouvoir d'accommodation. Chez 35% des malades à chaque tentative de regarder de près sur l'oeil ébahi il est possible de provoquer l'astigmatisme. Cela est probablement dû à une paralysie segmentaire du muscle ciliaire. Lors de l'examen à la lumière d'une lampe à fente, on peut noter une différence dans le sphincter pupillaire dans 90% des yeux affectés. Cette réaction résiduelle est toujours une réduction segmentaire du muscle ciliaire.

Au fil des ans, la constriction pupillaire apparaît sur l'œil affecté. Il y a une tendance marquée à l'apparition, après plusieurs années, d'un processus similaire sur l'autre œil, de sorte que l'anisocorie devient moins visible. À la fin, les deux élèves deviennent petits et réagissent mal à la lumière.

Récemment, il a été constaté que la réaction de dissociation de la pupille à la lumière et le logement, souvent observée dans le syndrome Adie, ne peut être expliquée par la diffusion de l'acétylcholine à partir du muscle ciliaire dans la chambre arrière vers le sphincter de la pupille dénervé. Il est probable que la diffusion de l'acétylcholine dans l'humeur aqueuse contribue à la tension des mouvements de l'iris au cours du syndrome Adie, mais suffisamment claire et que ladite dissociation ne peut pas être expliquée clairement.

La réponse prononcée de l'élève à l'accommodation est très probablement due à la régénération pathologique des fibres d'accommodation dans le sphincter pupillaire. Capacité iris Nerfs inhérente remarquable de se régénérer et réinnervation: cœur de rat fœtal transplanté dans la chambre antérieure de l'œil adulte, va croître et se contracter en rythme normal, qui peut varier en fonction de la stimulation de la rétine rythmique. Les nerfs de l'iris peuvent se développer dans le cœur transplanté et définir la fréquence cardiaque.

Dans la plupart des cas, le syndrome de Adi est une maladie idiopathique, et la cause de son apparition ne peut être trouvée. Le syndrome d'Aidi secondaire peut survenir dans diverses maladies (voir ci-dessus). Les cas familiaux sont extrêmement rares. Il y a des cas combinaisons syndrome ADIE troubles végétatifs, hypotension orthostatique avec gipogidrozom segmentaire et hyperhidrose, la diarrhée, la constipation, l'impuissance, les troubles vasculaires locaux. Ainsi, le syndrome d'Eidi peut agir comme un symptôme à un certain stade de développement d'un trouble végétatif périphérique, et parfois il peut être sa première manifestation.

Le traumatisme sourd de l'iris peut conduire à la rupture de courtes branches ciliées dans la sclère, qui se manifeste cliniquement par la déformation des pupilles, leur expansion et la violation (affaiblissement) de la réaction à la lumière. C'est ce qu'on appelle l'iridoplegie post-traumatique.

Les nerfs ciliés peuvent être affectés par la diphtérie, entraînant des pupilles dilatées. Habituellement, il se produit sur la 2-3e semaine de la maladie et est souvent combiné avec la parésie du palais mou. Dysfonctionnement des élèves, en règle générale, entièrement restauré.

Troubles pupillaires associés à une altération de la fonction sympathique

La défaite des voies sympathiques à n'importe quel niveau se manifeste par le syndrome de Horner. Selon le niveau de dommages, le tableau clinique du syndrome peut être complet et incomplet. Le syndrome de Horner est le suivant:

1. rétrécissement de la glotte. Cause: paralysie ou parésie des muscles tharsaux supérieur et inférieur recevant une innervation sympathique;
2. myosis avec une réaction normale de la pupille à la lumière. Cause: paralysie ou parésie du muscle qui dilate la pupille (dilatateur); l'intégrité des voies parasympathiques au muscle qui rétrécit la pupille;
3. énophtalmie. Cause: paralysie ou parésie du muscle orbitaire de l'œil recevant une innervation sympathique;
4. anhidrose homolatérale du visage. Raison: violation de l'innervation sympathique des glandes sudoripares du visage;
5. hyperémie de la conjonctive, vasodilatation des vaisseaux de la peau de la moitié correspondante du visage. Raison: la paralysie des muscles lisses des vaisseaux de l'oeil et du visage, la perte ou l'insuffisance des influences vasoconstrictrices sympathiques;
6. hétérochromie de l'iris. Motif: l'échec sympathique, en raison de ce qui se brise dans l'iris de migration des mélanophores et la choroïde, ce qui conduit à la rupture de la pigmentation normale au début de l'âge (moins de 2 ans) ou dépigmentation chez les adultes.

Les symptômes du syndrome de Horner incomplet dépendent du niveau de dommages et du degré d'implication des structures sympathiques.

Le syndrome de Horner peut avoir une origine centrale (défaite du premier neurone) ou périphérique (défaite des deuxième et troisième neurones). De grandes études parmi les patients hospitalisés dans les services neurologiques avec ce syndrome ont révélé son origine centrale dans 63% des cas. Sa relation avec l'AVC a été établie. En revanche, les chercheurs qui ont observé des patients externes dans les cliniques ophtalmologiques ont trouvé la nature centrale du syndrome de Horner dans seulement 3% des cas. En neurologie domestique, on croit généralement que le syndrome de Horner avec la plus grande régularité se produit dans la défaite périphérique des fibres sympathiques.

Le syndrome de Horner congénital. La cause la plus commune est le traumatisme à la naissance. La cause immédiate est la lésion de la chaîne sympathique cervicale, qui peut être combinée avec une lésion du plexus brachial (le plus souvent ses racines inférieures - paralysie Dejerine-Clumpke). Le syndrome de Gorner congénital est parfois combiné avec l'hémiatrophie faciale, avec des anomalies de l'intestin, du rachis cervical. Suspecter le syndrome de Horner congénital est possible par ptosis ou hétérochromie de l'iris. Il survient également chez les patients atteints de neuroblastome cervical et médiastinal. Tous les nouveau-nés atteints du syndrome de Horner sont invités à diagnostiquer cette maladie en radiographiant la poitrine et la méthode de dépistage pour déterminer le niveau d'excrétion de l'acide mandélique, qui dans ce cas est élevé.

Pour le syndrome de Gorner congénital, le plus caractéristique est l'hétérochromie de l'iris. Mélanophores iris et se déplacer dans la gaine vasculaire au cours du développement embryonnaire, sous l'influence du système nerveux sympathique, qui est l'un des facteurs qui influencent la formation de pigment de mélanine, et détermine ainsi la couleur de l'iris. En l'absence d'influences sympathiques, la pigmentation de l'iris peut rester insuffisante, sa couleur deviendra bleu clair. La couleur des yeux est établie quelques mois après la naissance, et la pigmentation finale de l'iris se termine à l'âge de deux ans. Par conséquent, le phénomène d'hétérochromie est observé principalement dans le syndrome de Horner congénital. Dépigmentation après violation de l'innervation sympathique de l'œil chez les adultes est extrêmement rare, bien que certains cas bien documentés sont décrits. Ces cas de dépigmentation témoignent des effets sympathiques continus sur les mélanocytes chez l'adulte.

Le syndrome de Horner d'origine centrale. Hémisphérectomie ou une crise cardiaque étendue d'un hémisphère peut causer le syndrome de Horner de son côté. Les voies sympathiques dans le tronc cérébral sur toute sa longueur vont au voisinage du tractus spinotalamic. En conséquence, le syndrome de Horner d'origine de la tige sera observé simultanément avec une violation de la douleur et la sensibilité à la température du côté opposé. Les causes de tels dommages peuvent être la sclérose en plaques, le gliome du pont, l'encéphalite du tronc, l'AVC hémorragique, la thrombose de l'artère cérébelleuse inférieure postérieure. Dans les deux derniers cas, dans l'apparition de troubles vasculaires, le syndrome de Horner est observé avec des vertiges sévères, des vomissements.

Lors de l'engagement dans le processus pathologique, à l'exception des noyaux chemin V ou IX, les nerfs crâniens X sympathique, sera marquée analgésie en conséquence face à ardanesthesia sur le côté ipsilatéral avec dysphagie ou parésie du voile du palais, les muscles pharyngés, les cordes vocales.

En raison d'un emplacement central dans le trajet du côté des pôles sympathiques de la moelle épinière des causes les plus fréquentes de lésions cervicales sont syringomyélie, les tumeurs de la colonne vertébrale intramédullaires (gliome, épendymome). Cliniquement, cela se manifeste par une diminution de la sensibilité à la douleur des mains, une diminution ou une perte des réflexes du tendon et du périoste des mains et un syndrome bilatéral de Horner. Dans de tels cas, le ptosis des deux côtés attire tout d'abord l'attention. Les élèves se rétrécissent symétriquement avec une réaction normale à la lumière.

Le syndrome de Horner d'origine périphérique. La défaite de la première racine thoracique est la cause la plus fréquente du syndrome de Horner. Il faut cependant noter immédiatement que la pathologie des disques intervertébraux (hernie, ostéochondrose) se manifeste rarement par le syndrome de Horner. Le passage de la première racine thoracique directement au-dessus de la plèvre de l'apex du poumon détermine sa défaite dans les maladies malignes. Le syndrome de Pancost classique (cancer du poumon) se manifeste par une douleur dans l'aisselle, une atrophie des muscles (petits) bras et le syndrome de Horner du même côté. Les autres causes sont la racine de neurofibrome, les côtes extra-cervicales, la paralysie de Dejerine-Klyumpke, le pneumothorax spontané, d'autres maladies de l'apex du poumon et de la plèvre.

Une chaîne sympathique au niveau cervical peut être endommagée en raison d'interventions chirurgicales sur le larynx, la glande thyroïde, les blessures au cou, les tumeurs, en particulier les métastases. Les maladies malignes dans la zone de l'ouverture jugulaire sur la base du cerveau provoquent diverses combinaisons du syndrome de Horner avec la défaite de IX, X, XI et HP de paires de nerfs crâniens.

Dans les lésions au-dessus des fibres de ganglion cervical supérieur étendant dans le plexus composition de l'artère carotide interne seront observés syndrome de Horner, mais sans troubles de la transpiration, de façon à faire face à sudomotornye sont composés plexus artère carotide externe. A l'inverse, les troubles de la transpiration sans troubles pupillaires se produira avec la participation des fibres du plexus endormis externes. Il convient de noter qu'un motif similaire (anhidrosis sans troubles pupillaires) peut se produire dans les lésions de la caudale de la chaîne sympathique au ganglion stellaire. Cela est dû au fait que sympathique vers la pupille passant à travers le tronc sympathique, ne tombent pas au-dessous du ganglion stellaire, tandis que les fibres de sudomotornye provenant des glandes sudoripares de la face, en laissant le tronc sympathique, à partir du ganglion cervical supérieur, et se terminant par les ganglions sympathiques thoracique supérieure.

Les traumatismes, les processus inflammatoires blastomatous ou à proximité immédiate de la trijumeau unité (gasserova), ainsi que syphilitique ostéite, l'anévrisme de l'artère carotide, l'alcoolisme ganglion trijumeau, de l'herpès oftalmikus - causes les plus fréquentes du syndrome de Raeder: la défaite de la première branche du nerf trijumeau, en liaison avec le syndrome de Horner. Parfois, la défaite des nerfs crâniens de la paire IV, VI est ajoutée.

Le syndrome de Purfur du Ptis est le syndrome inverse de Horner. Dans ce cas, mydriase, exophtalmie et lagophtalmie sont observés. Symptômes supplémentaires: augmentation de la pression intraoculaire, changements dans les vaisseaux de la conjonctive et de la rétine. Ce syndrome se produit avec l'action locale des agents sympathomimétiques, rarement avec des processus pathologiques dans le cou, lorsque le tronc sympathique y est impliqué, ainsi qu'avec la stimulation de l'hypothalamus.

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Formes spécifiques de troubles pupillaires

Ce groupe de syndromes comprennent la paralysie oculomotrice cyclique, oftalmoplegicheskuyu migraine, mydriase unilatérale épisodique bénigne et élève « têtard » (spasme segmentaire intermittente de la durée dilatateur de quelques minutes et se répète plusieurs fois par jour).

Les élèves d'Ardzhil-Robertson

Les pupilles d'Ardzhil-Robertson sont petites, inégales en taille et pupilles de forme irrégulière avec une faible réponse à la lumière dans l'obscurité et une bonne réaction à l'accommodation avec convergence (réponse pupillaire dissociée). Il est nécessaire de différencier le symptôme d'Arjil-Robertson (un signe relativement rare) et les pupilles tonices à deux côtés d'Edy, qui se produisent plus souvent.