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Dysplasie des pupilles (anisocorie)
Dernière revue: 23.04.2024
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L'étude des pupilles est particulièrement importante pour le diagnostic d'un grand nombre de pathologies.
Une petite différence dans la taille des élèves se produit dans 15-20% des personnes en bonne santé et est de nature congénitale. L'anisocorie prononcée peut avoir une origine double:
- I. "Ophtalmologique": défaut structurel des muscles de l'iris, effets de l'iritis, de l'uvéite, du traumatisme, des troubles de la réfraction, etc. Cela révèle souvent une acuité visuelle différente dans l'œil gauche et l'œil droit.
- II. Anisocorie neurologique:
- l'anisocorie est plus prononcée dans l'obscurité
- l'anisocorie est plus prononcée en pleine lumière.
Pour examiner les pupilles dans l'obscurité (pièce obscure), éteignez toutes les sources de lumière et tenez une lampe de poche près du menton du patient, en donnant une quantité de lumière dispersée de sorte que la taille de la pupille puisse être mesurée.
Une lumière vive est fournie en incluant des sources de lumière et en dirigeant le faisceau de lampe de poche directement dans la pupille.
[I. L'anisocorie est plus prononcée dans l'obscurité
Dans cette situation, la pupille est plus petite, car elle est difficile à dilater. Ici, il est nécessaire de différencier quatre situations possibles.
Une simple anisocorie (physiologique) est observée chez 20% des personnes en bonne santé. Les élèves de la forme correcte avec une réaction vivante à la lumière. Parfois, il prend la forme d'un «swing» (anisocorie «alternante»). La taille de l'anisocorie est habituellement inférieure à 1 mm.
Syndrome de Horner (ptosis, myosis et anhidrose). Myoz est petit, donc l'anisocorie atteint en moyenne 1 mm dans une pièce éclairée, il devient plus petit à la lumière vive et plus visible dans l'obscurité. Le signe le plus spécifique du syndrome de Horner est le retard dans l'expansion de la pupille myotmique par rapport à la pupille normale lorsqu'il est observé pendant 15-20 secondes dans l'obscurité.
Régénération aberrante. Dans les lésions non ischémiques du nerf oculomoteur (traumatisme, compression), les axones régénérants de ce dernier (par exemple, au muscle droit inférieur) peuvent croître de façon aberrante, atteignant m. Sphincter iris. Dans ce cas, lorsque vous essayez de regarder vers le bas, l'élève s'effiloche également. Ce rétrécissement de la pupille est syncinesia. Bien que l'anisocorie avec une régénération aberrante soit plus prononcée dans l'obscurité, la pupille anormale est plus étroite dans le noir et plus large dans la lumière vive.
La tonique persistante (large) d'Edie (Adie) est le résultat d'une dénervation prolongée (pupilotonia). Il peut devenir moins qu'un élève normal. Lorsque pupillotonia, la pupille ne se développe pas dans la lumière, ou une réaction flasque à la lumière est observée. Sa cause n'est pas complètement connue.
II. L'anisocorie est plus prononcée à la lumière vive
Dans cette situation, l'anormal est ici une pupille de plus grande taille, car elle a des difficultés de constriction. Cette situation est possible dans les trois cas suivants.
L'élève tonique d'Eddie. Le mécanisme de la pupille tonique est double. Tout d'abord, une lésion du corps ciliaire entraîne une dénervation parasympathique postganglionnaire du sphincter et du muscle ciliaire. Si ces muscles sont dénervés, la pupille affectée devient large et réagit mal à la lumière.De plus, les troubles de la lecture sont difficiles en raison d'une violation de l'accommodation.
Quelques jours après dénervation cholinergique hypersensibilité se développe et la régénération aberrante des fibres parasympathiques, ce qui conduit à la paralysie et la contraction du sphincter segmentaire avec des mouvements vermiformes et contractions toniques lentes du sphincter lorsque tentent logement. Mois ou années tonique taille de la pupille devient plus petit, et donc il y a un sphincter paralysie segmentaire avec une mauvaise réponse à la lumière, la réaction de la pupille tonique de l'hébergement et l'hypersensibilité cholinergique.
Paralysie du nerf oculomoteur (III). Le nerf oculomoteur comprend des fibres parasympathiques préganglionnaires au sphincter et au muscle ciliaire, innervant m. Levator palpebrae, m. Rectus supérieur, m. Rectus medialis et m. Obliqus inférieur. Les manifestations cliniques de sa défaite incluent le ptosis, la mydriase et l'ophthalmoplegia. La pupille est plus que normale et réagit mal à la lumière.
Mydriase pharmacologique. Mydriase peut être le résultat de l'application sympathomimétiques stimulent constrictor de blocage dilatateur ou anticholinergiques (cocaïne, amphétamines, atropine, skopalamin et al.)
Pupille dilatée fixe isolée. S'il n'y a aucun signe d'ophtalmoparésie, la probabilité d'une lésion du nerf III, en tant que cause d'une pupille dilatée fixe isolée, devient très faible. Considérez les options pour la pupille tonique ou la mydriase pharmacologique.