Lenteur visuelle lentement progressive ou subaiguë

Lenteur visuelle lentement progressive ou subaiguë

I. Pour un œil

1. 1. Neuropathie du nerf optique ou névrite rétrobulbaire
2. 2. Neuropathie ischémique
3. 3. "Alcool-Tabac" (déficience en B12) neuropathie optique.
4. 4. Tumeur de la fosse crânienne antérieure et de l'orbite, pseudotumeur de l'orbite.
5. 5. Maladies de l'œil (uvéite, rétinopathie séreuse centrale, glaucome, etc.)

II. Sur les deux yeux

1. Causes ophtalmiques (cataractes, certaines rétinopathies).
2. Neuropathie optique héréditaire syndrome de Leber et Wolfram (Wolfram).
3. Neuropathie optique urémique.
4. Les maladies mitochondriales, en particulier, le syndrome de Kirns-Seyr (le plus souvent - la rétinopathie pigmentaire, rarement - la neuropathie du nerf optique).
5. Orbitopathie distiroïdale (neuropathie optique due à la compression du nerf optique avec des muscles droits élargis au sommet de l'orbite).
6. neuropathie nutritionnelle.
7. Neurofibromatose de Recklinghausen type I.
8. Les maladies dégénératives du système nerveux, impliquant l'implication des nerfs optiques et de la rétine.
9. Augmentation chronique de la pression intracrânienne.
10. Jatrogenone (lévo-micécine, amiodarone, steptomycine, isoniazide, pénicillamine, digoxine).

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I. Dégradation lente ou subaiguë de la vision dans un œil

Neuropathie du nerf optique ou névrite rétrobulbaire. La déficience visuelle monoculaire subaiguë chez les jeunes sans céphalée et une image échographique normale suggère le développement de la neuropathie du nerf optique.

La tumeur peut être suspectée dans le cas, si le disque agit optique. Lorsque la vision se détériore également papillaire progressivement. Dans le cas où névrite rétrobulbaire processus inflammatoire se produit dans la partie de rétro-orbitaire du nerf. Par conséquent, dans la phase aiguë au cours de rien ophtalmoscopie est détecté. Mener des potentiels évoqués visuels détectent des anomalies fonctionnelles dans le nerf optique. Plus de 30% de la névrite optique - la première manifestation, la manifestation de la sclérose en plaques, mais il peut se produire à des stades ultérieurs de la maladie. Si vous savez qu'un patient - la sclérose en plaques, les problèmes ne se posent pas de diagnostic. Dans le cas contraire, le patient doit être soigneusement interrogé sur les symptômes et signes typiques de la maladie et d'explorer pleinement les méthodes cliniques et paracliniques. Si la névrite optique apparaît dans les premiers stades de la sclérose en plaques, les recherches cliniques autres symptômes focaux peuvent échouer. Dans ce cas, un programme complet étude électrophysiologique, y compris des potentiels évoqués visuels bilatéraux (II paire de nerfs crâniens), réflexe clignement (V et nerfs crâniens VII), somatosensoriel potentiels évoqués par la stimulation de la médiane et les nerfs péroniers et l'examen de neuroimagerie doit être effectuée.

Rétinopathie ischémique. Chez les personnes âgées, une lésion ischémique du nerf optique peut expliquer le développement lent de symptômes similaires. Une angiographie fluorescente est nécessaire pour démontrer une perfusion artérielle perturbée. Souvent révélé un rétrécissement athérosclérotique de l'artère carotide interne.

La neuropathie optique «alcool-tabac» (carence en vitamine B12) peut commencer par une détérioration de la vision d'un œil, bien que des lésions oculaires soient possibles. Le moment du développement est plutôt incertain. La cause de la maladie n'est probablement pas l'effet toxique du tabac ou de l'alcool, mais un manque de vitamine B12. La présence d'une carence en vitamine B12 est souvent observée avec l'abus d'alcool. L'insuffisance B12, qui provoque une dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière, conduit également à des scotomes et à une atrophie optique.

La concentration d'alcool dans le sang est examinée, un examen général et neurologique est effectué. Souvent, il y a une diminution de la sensibilité par le type de "gants et chaussettes", le manque de réflexes sur les jambes, et les données électrophysiologiques du processus démyélinisant, principalement dans la moelle épinière. Ceci est démontré par une certaine perturbation de la SSVP (potentiels évoqués somesthésiques) avec une conduction normale ou presque normale des nerfs périphériques conservés. La carence de l'absorption de la vitamine B12 est détectée au moyen de l'analyse du sang et l'analyse d'urine.

Gonflement Les tumeurs de la fosse crânienne antérieure et de l'orbite peuvent manifester une détérioration constante de la vision dans un œil. Chez les jeunes patients, il s'agit généralement d'un gliome du nerf optique (neuropathie du nerf optique de compression). En plus de la perte de vision, il est difficile de distinguer les autres symptômes au début. Puis la compression du nerf optique ou chiasma se manifeste par la pâleur du disque du nerf optique, souvent par divers défauts dans les champs visuels des deux yeux, un mal de tête. La maladie progresse sur plusieurs mois ou années. Les causes de compression comprennent une tumeur (méningiome, gliome optique chez l'enfant, tumeur dermoïde), un anévrisme de l'artère carotide (entraînant une perturbation des mouvements oculaires), une calcification carotidienne, etc.

Souvent, les enfants ne se plaignent même pas d'un mal de tête. L'examen radiographique prévu peut révéler l'expansion du canal optique. La neuroimagerie (CT, IRM) permet d'identifier une tumeur.

Chez les patients adultes, n'importe où dans la fosse crânienne antérieure peut apparaître des tumeurs qui peuvent éventuellement causer une neuropathie optique de compression (méningiome, tumeur métastatique, etc.).

Souvent, un changement de personnalité est ajouté à la vision altérée. Les patients deviennent inattentifs à leur travail et à leur famille, ne suivent pas leur apparence, la sphère d'intérêts change. D'autres remarquent une baisse d'initiative. Le degré de ces changements est tolérable. Les patients eux-mêmes demandent rarement de l'aide médicale à ce sujet.

Lors d'un examen neurologique, la palpation du disque du nerf optique et une diminution de la réaction directe et amicale des pupilles à la lumière sont détectées. Autre « trouve la fosse crânienne antérieure » peut inclure anosmie unilatérale, ce qui ne change pas l'odeur et le goût d'un patient est détecté, mais les méthodes de recherche spéciales, parfois - mamelon stagnant nerf optique de l'autre côté (syndrome Foster-Kennedy).

Un développement lent de la neuropathie de compression est observé avec un anévrisme, une malformation artério-veineuse, une craniopharyngomie, un adénome hypophysaire, un pseudotumeur cerebri.

La pseudotumeur oculaire (orbitaire), due à l'augmentation d'un ou de plusieurs muscles de l'orbite, s'accompagne d'une violation des mouvements oculaires, d'une légère exophtalmie et d'une injection conjonctivale, mais la réduction de l'acuité visuelle est rare. Ce syndrome est unilatéral, mais parfois un autre œil est impliqué. L'échographie révèle l'expansion (augmentation du volume) des muscles de l'orbite, comme dans le syndrome de l'orbitopathie distyroïde.

Certaines maladies ophtalmiques (uvéite, rétinopathie séreuse centrale, glaucome, etc.) peuvent entraîner une lente détérioration de la vision d'un œil.

II. Détérioration progressive ou subaiguë de la vision des deux yeux

Les causes ophtalmiques (cataractes, certaines rétinopathies, y compris paranéoplasiques, toxiques, nutritives) entraînent une très lente diminution de l'acuité visuelle des deux yeux; ils sont facilement reconnaissables par l'oculiste. La rétinopathie diabétique est l'une des causes les plus fréquentes de ce déclin de la vision. La rétinopathie peut se développer avec des maladies systémiques (lupus érythémateux systémique), hématologiques (polycythémie, macroglobulinémie), sarcoïdose, maladie de Behçet, syphilis. Les personnes âgées développent parfois une dégénérescence maculaire sénile. La dégénérescence pigmentée de la rétine accompagne de nombreuses maladies d'accumulation chez les enfants. Un glaucome avec un traitement inadéquat peut entraîner une diminution croissante de la vision. Les maladies volumétriques et inflammatoires de l'orbite peuvent s'accompagner non seulement d'une diminution de la vision, mais aussi de la douleur.

Neuropathie optique héréditaire syndrome de Leber et Wolfram (Wolfram). La neuropathie héréditaire des nerfs optiques de Leber est une maladie mitochondriale multi-système causée par une ou plusieurs mutations de l'ADN mitochondrial. Moins de la moitié de ces patients ont des antécédents familiaux d'une maladie similaire. Le début de la maladie est généralement entre 18 et 23 ans avec une diminution de la vision par œil. L'autre œil est inévitablement impliqué dans quelques jours ou quelques semaines, c'est-à-dire, subaiguë (rarement - dans quelques années). Lors de l'examen du champ de vision, un scotome central est révélé. Sur le fond il y a une image de la microangiopathie caractéristique avec des télangiectasies capillaires. Cette image est parfois accompagnée de dystonie, de paraplégie spastique et d'ataxie. Dans certaines familles, ces syndromes neurologiques peuvent survenir sans atrophie optique; dans d'autres familles - atrophie optique sans syndromes neurologiques concomitants.

Syndrome de Wolfram se rapporte également à une maladie mitochondriale et une combinaison manifeste et le diabète insipide, une atrophie optique bilatérale et la perte auditive neurosensorielle (en anglais. Abréviation syndrome DID MOAM). Le diabète sucré se développe dans la première décennie de la vie. La diminution de la vision progresse dans la deuxième décennie, mais n'aboutit pas à une cécité complète. Le diabète n'est pas considéré comme la cause de l'atrophie optique. La surdité neurosensorielle progresse également lentement et conduit rarement à une surdité sévère. A la maladie cardiaque est un processus neurodégénératif progressif Certains patients décrivent des syndromes neurologiques associés, qui comprennent: une anosmie, une dysautonomie, un ptosis, une ophtalmoplégie externe, les tremblements, l'ataxie, nystagmus, crises d'épilepsie, le diabète insipide d'origine centrale, endocrinopathie. Souvent, il existe différents troubles mentaux. Le diagnostic est établi cliniquement et par des méthodes de diagnostic de l'ADN.

Neuropathie optique urémique - gonflement bilatéral du disque et acuité visuelle réduite, parfois réversible avec la dialyse et les corticostéroïdes.

Le syndrome de Kearns-Seyr (une variante de la cytopathie mitochondriale) est causé par la délétion de l'ADN mitochondrial. La maladie commence à l'âge de 20 ans et se manifeste par une ophtalmoplégie externe progressive et une dégénérescence pigmentée de la rétine. En outre, le diagnostic doit être au moins une des trois manifestations suivantes:

1. violation de la conduction intraventriculaire ou bloc auriculo-ventriculaire complet,
2. augmentation de la protéine dans l'alcool,
3. dysfonction cérébelleuse.

L'orbitopathie dysthyroïdienne conduit rarement à la neuropathie optique due à la compression du nerf optique avec les muscles droits développés au sommet de l'orbite. Néanmoins, de tels cas se produisent dans la pratique neurologique. Pour le diagnostic recourir à l'échographie de l'orbite.

La neuropathie nutritive du nerf optique est connue pour l'alcoolisme, la carence en vitamine B12. La littérature décrit une neuropathie dite Jamaïque similaire et la neuropathie épidémique cubaine.

Neurofibromatose Recklinghausen type I - de multiples taches brunes sur la peau de la couleur "café avec du lait", un iris de l'iris, de multiples neurofibromes de la peau. Cette image peut être accompagnée de gliomes optiques, de neurofibromes de la moelle épinière et des nerfs périphériques, de macrocéphalie, de déficits neurologiques ou cognitifs, de scoliose et d'autres anomalies osseuses).

Les maladies dégénératives du système nerveux, se produisent avec la participation du nerf optique et la rétine (mucopolysaccharidose, abetalipoproteinemia, ceroid lipofuscinosis, la maladie de Niemann-Pick, maladie de Refsum, syndrome, Bardet-Beedle et al.) Dans ces maladies diminution lente et progressive de la vision observée dans le contexte des symptômes neurologiques polysystémique solides , qui détermine le diagnostic clinique.

L'augmentation chronique de la pression intracrânienne, quelle qu'en soit la cause, peut entraîner une diminution lente et progressive de la vision même en l'absence d'effet local sur les voies visuelles. Ces maladies sont accompagnées d'un mal de tête, d'un œdème du disque du nerf optique, d'une augmentation de la taille de la tache aveugle. Les symptômes neurologiques focaux associés à une diminution de la vision dépendent de la localisation et de la cause du processus pathologique (tumeurs du lobe occipital ou temporal, autres processus volumineux de cette localisation, pseudotumeur cerebri).

La neuropathie optique iatrogène peut se développer en cas d'utilisation prolongée de certains médicaments (lévomycétine, cordarone, streptomycine, isoniazide, pénicillamine, digoxine).

Ici, de telles causes rares de baisse aiguë et (ou) chronique progressive de la vision que la maladie de Behçet ne sont pas décrites; les dommages causés par l'irradiation au nerf optique; thrombose sinusale, lésions fongiques, sarcoïdose.

Diagnostics

La clarification des raisons de déficience visuelle lente et progressive nécessite la mesure de l'acuité visuelle, ophtalmologiste d'examen pour écarter les maladies de l'œil, le raffinement des limitations de caractères des champs visuels, des examens neuro-imagerie, l'étude du liquide céphalorachidien, potentiels évoqués de différentes modalités, l'examen physique.

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