Investigation du taux de filtration glomérulaire

Pour la mesure du débit de filtration glomérulaire (GFR) a été utilisé dégagement de substances qui, pendant le transport à travers les reins sont filtrés seulement sans subir la sécrétion ou la réabsorption dans les tubules, facilement soluble dans l'eau, passer librement à travers les pores de la membrane basale glomérulaire et ne se lie pas aux protéines plasmatiques. Ces substances comprennent l'inuline, la créatinine endogène et exogène, l'urée. Ces dernières années, largement utilisé comme substance marqueurs acide éthylènediaminetétraacétique et glomerulotropnye préparations radiofarmakologicheskie telles que dietilentriaminopentaatsetat ou yotalamat marqués avec des radio-isotopes. En outre, des agents de contraste non marqués (iotalamate non marqué et yogexol) ont été utilisés.

Le taux de filtration glomérulaire est le principal indicateur de la fonction rénale chez les personnes en bonne santé et malades. Sa définition est utilisée pour évaluer l'efficacité de la thérapie visant à prévenir la progression des maladies rénales chroniques diffuses.

Un marqueur idéal pour déterminer le taux de filtration glomérulaire est l'inuline, un polysaccharide ayant un poids moléculaire de 5200 daltons. Il est librement filtré à travers le filtre glomérulaire, non sécrété, non réabsorbé et non métabolisé dans les reins. À cet égard, la clairance de l'inuline est aujourd'hui utilisée comme «gold standard» pour déterminer le taux de filtration glomérulaire. Malheureusement, il existe des difficultés techniques pour déterminer la clairance de l'inuline, et cette étude est coûteuse.

L'utilisation de marqueurs radio-isotopiques permet également la détermination du taux de filtration glomérulaire. Les résultats des définitions sont étroitement corrélés avec la clairance de l'inuline. Cependant, les méthodes de recherche sur les radio-isotopes sont associées à l'introduction de substances radioactives, à la disponibilité d'équipements coûteux, ainsi qu'à la nécessité de respecter certaines normes de stockage et d'administration de ces substances. A cet égard, des études du taux de filtration glomérulaire utilisant des isotopes radioactifs sont utilisées en présence de laboratoires radiologiques spéciaux.

Au cours des dernières années, en tant que marqueur GFR, une nouvelle méthode a été proposée en utilisant la cystatine C, l'un des inhibiteurs de la protéase. Actuellement, en raison de l'incomplétude des études de population dans lesquelles cette méthode est évaluée, il n'y a pas d'information sur son efficacité.

La clairance de la créatinine endogène au cours des dernières années était la méthode la plus utilisée pour déterminer le taux de filtration glomérulaire en pratique clinique. Pour déterminer le taux de filtration glomérulaire, une collecte d'urine de 24 heures est effectuée (pendant 1440 minutes) ou l'urine est reçue à intervalles séparés (plus souvent 2 intervalles de 2 heures) avec une charge hydrique préliminaire pour obtenir une diurèse suffisante. La clairance de la créatinine endogène est calculée par la formule de clairance.

Une comparaison des résultats de GFR obtenus dans l'étude de la clairance de la créatinine et de la clairance de l'inuline chez des individus sains a révélé une corrélation étroite des indices. Cependant, avec le développement d'une insuffisance rénale modérée et surtout prononcée, le DFG calculé par clairance de la créatinine endogène a significativement dépassé (de plus de 25%) les valeurs de TFG obtenues par clairance de l'inuline. Avec GFR 20 ml / min, la clairance de la créatinine a dépassé de 1,7 fois la clairance de l'inuline. La raison de l'écart entre les résultats était que, dans des conditions d'insuffisance rénale et d'urémie, le rein commence à sécréter de la créatinine avec des tubules proximaux. L'administration préalable (2h avant le début de l'étude) de la cimétidine, une substance qui bloque la sécrétion de créatinine, à la dose de 1200 mg, permet de niveler l'erreur. Après l'administration préliminaire de cimétidine, la clairance de la créatinine chez les patients atteints d'insuffisance rénale modérée et sévère ne différait pas de la clairance de l'inuline.

Actuellement, les méthodes de calcul pour la détermination du DFG, en tenant compte de la concentration sérique en créatinine et d'un certain nombre d'autres paramètres (sexe, taille, poids corporel, âge) sont largement introduites dans la pratique clinique. Cockcroft et Gault ont proposé la formule suivante pour calculer le DFG, qui est actuellement utilisé par la plupart des praticiens.

Le taux de filtration glomérulaire chez l'homme est calculé par la formule:

(140 - âge) х m: (72 х Р _кр ),

Où Р _кр - concentration de créatinine dans le plasma sanguin, mg%; m est le poids corporel, kg. Le DFG pour les femmes est calculé par la formule:

(140 - âge) x mx 0,85: (72 x P _cr ),

Où Р _кр - concentration de créatinine dans le plasma sanguin, mg%; m est le poids corporel, kg.

Comparaison GFR calculée par la formule de Cockroft-Gault avec les mesures de GFR, certaines des méthodes les plus précises, le jeu (clairance de l' inuline 1 ¹²⁵ -yotalamata), a révélé une forte comparabilité des résultats. Dans la grande majorité des études comparatives, le DFG estimé différait de la valeur réelle de 14% ou moins, dans le plus grand - de 25% ou moins; dans 75% des cas, les différences ne dépassaient pas 30%.

Au cours des dernières années, la formule MDRD (modification de l'alimentation dans les maladies rénales) a été largement adoptée pour la définition du DFG:

GFR + 6,09h (créatinine sérique, mol / L) ^-0.999 x (âge) ^-0.176 x (0,7b2 pour les femmes (1,18 pour les Afro - Américains) x (urée sérique, mol / l) ^-0.17 x ( sérum albumine, g / l) ⁰³¹⁸.

Des études comparatives ont montré la grande fiabilité de cette formule: dans plus de 90% des cas, les écarts dans les résultats de la formule MDRD n'excédaient pas 30% du GFR mesuré. Seulement dans 2% des cas, l'erreur dépassait 50%.

Normalement, le taux de filtration glomérulaire pour les hommes est de 97-137 ml / min, pour les femmes - 88-128 ml / min.

Dans les conditions physiologiques, le taux de filtration glomérulaire augmente pendant la grossesse et lors de la consommation d'aliments riches en protéines et diminue avec le vieillissement. Ainsi, après 40 ans, le taux de déclin du DFG est de 1% par an, soit 6,5 ml / min par décennie. À l'âge de 60-80 ans, le DFG est réduit de moitié.

En pathologie, le taux de filtration glomérulaire diminue plus souvent, mais il peut aussi augmenter. Dans les maladies qui ne sont pas associées à une pathologie rénale, la diminution du TFG est le plus souvent due à des facteurs hémodynamiques - hypotension, choc, hypovolémie, insuffisance cardiaque sévère, déshydratation et prise d'AINS.

Les maladies rénales diminuent la fonction de filtration rénale est principalement due à des anomalies structurelles qui conduisent à la réduction de la néphrons agissant en poids diminution de la surface de filtration glomérulaire, ce qui réduit le coefficient de l'ultrafiltration, la réduction du débit sanguin rénal, l'obstruction des tubules rénaux.

Ces facteurs contribuent à une diminution du taux de filtration glomérulaire pour toutes les maladies rénales diffuses chroniques [glomérulonéphrite chronique (CGN), pyélonéphrite, maladie polykystique des reins, etc.], lésion rénale dans les maladies du tissu conjonctif, la néphrosclérose de développement sur l'hypertension artérielle, l'insuffisance rénale aiguë , l'obstruction des voies urinaires, de graves dommages au coeur, au foie et d'autres organes.

Dans les processus pathologiques dans les reins, l'augmentation du DFG est significativement moins évidente en raison d'une augmentation de la pression de l'ultrafiltration, du coefficient d'ultrafiltration ou du débit sanguin rénal. Ces facteurs sont importants dans le développement d'un taux élevé de filtration glomérulaire dans les premiers stades du diabète sucré, de l'hypertension, du lupus érythémateux disséminé, au cours de la période initiale de formation du syndrome néphrotique. Actuellement, l'hyperfiltration à long terme est considérée comme l'un des mécanismes non-immuns de la progression de l'insuffisance rénale.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Tests de charge pour déterminer la réserve de filtration glomérulaire

Le taux de filtration glomérulaire dans les conditions physiologiques pendant la journée varie en fonction de l'état physique et psychologique de l'individu, de la composition de la nourriture consommée et de l'administration des médicaments. Les valeurs maximales sont révélées après avoir mangé une grande quantité de protéines de viande. La capacité des reins à augmenter le DFG en réponse au stimulus a servi de base à la détermination de la réserve de filtration glomérulaire ou de la réserve fonctionnelle rénale (PFR).

Pour évaluer le FPR, en règle générale, utilisez une seule protéine de charge (aiguë) ou des acides aminés ou l'introduction de petites doses de dopamine.

Chargement de protéines aigues

L'échantillon comprend la consommation de 70-90 g de protéines de viande (poids corporel de 1,5 g de protéines par 1 kg, correspondant à 5 g de boeuf bouilli pour 1 kg de poids corporel), 100 g de protéine végétale ou une administration intraveineuse ensemble des acides aminés.

Chez les individus en bonne santé, en réponse à une charge protéique aiguë ou à l'introduction d'acides aminés, le taux de filtration glomérulaire augmente de 20 à 65% dans les 1-2,5 heures qui suivent la charge. Le FPR moyen est de 20 à 35 ml / min.

La CRF est calculée par la formule:

PFR = (SKF ₂ - SKF ₁ ): SKF ₁,

Où GFR ₁ est GFR dans les conditions basales (le matin, à jeun), GFR ₂ est GFR après l'administration de viande ou d'acides aminés (GFR stimulé). Le résultat est exprimé en pourcentage.

Dans les maladies des reins, le FPR peut rester à un niveau normal ou diminuer. Une forte baisse (moins de 10%) ou un manque de réserve (moins de 5%) reflète indirectement l'état d'hyperfiltration dans les néphrons fonctionnels. De faibles valeurs de PFR peuvent être observées à la fois dans le DFG normal (dans les premiers stades du développement de la néphropathie diabétique, dans le syndrome néphrotique) et dans la suppression du DFG chez les patients souffrant d'insuffisance rénale.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],