Sérotonine dans le sérum

Valeurs de référence (norme) de la concentration de sérotonine dans le sérum sanguin chez l'adulte - 0,22-2,05 μmol / l (40-80 mkg / l); dans le sang total - 0,28-1,14 μmol / l (50-200 ng / ml).

La sérotonine (oxytryptamine) est une amine biogène, principalement contenue dans les plaquettes. Le corps circule constamment jusqu'à 10 mg de sérotonine. De 80 à 95% de la quantité totale de sérotonine dans le corps est synthétisée et stockée dans des cellules entérochromaffines du tractus gastro-intestinal. La sérotonine est formée à partir du tryptophane à la suite de la décarboxylation. Dans les cellules entérochromaffines du tractus gastro-intestinal, la plus grande partie de la sérotonine est adsorbée par les plaquettes et pénètre dans la circulation sanguine. En grande quantité, cette amine est localisée dans plusieurs parties du cerveau, elle est abondante dans les mastocytes de la peau, elle se retrouve dans de nombreux organes internes, dont diverses glandes endocrines.

La sérotonine provoque l'agrégation plaquettaire et la polymérisation des molécules de fibrine, avec la thrombocytopénie, elle est capable de normaliser la rétraction du caillot sanguin. Il a un effet stimulant sur les muscles lisses des vaisseaux sanguins, des bronchioles, des intestins. Provoquant un effet excitant sur les muscles lisses, la sérotonine rétrécit les bronchioles, provoque une augmentation du péristaltisme intestinal, et ayant un effet vasoconstricteur sur le réseau vasculaire des reins, conduit à une diminution de la diurèse. L'insuffisance de la sérotonine est à la base de l'obstruction intestinale fonctionnelle. La sérotonine du cerveau agit de manière déprimante sur la fonction du système reproducteur impliquant l'épiphyse.

La voie la plus étudiée du métabolisme de la sérotonine est sa conversion en acide 5-hydroxyindoleacétique sous l'action de la monoamine oxydase. De cette façon, 20 à 52% de la sérotonine est métabolisée dans le corps humain.

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Maladies et conditions dans lesquelles la concentration de sérotonine dans le sérum sanguin change

Sérotonine élevée

• Métastases du carcinome abdominal
• Cancer de la thyroïde médullaire
• Syndrome de dumping
• Obstruction intestinale aiguë
• La fibrose kystique
• Infarctus du myocarde

Syndrome carcinoïde - une maladie rare due à une sécrétion accrue de carcinoïde de la sérotonine, ce qui est plus de 95% est localisée dans le tractus gastro-intestinal (annexe - 45,9%, iléon - 27,9%, du rectum - 16,7%), mais peut être dans les poumons, la vessie, etc. Carcinoïde se développe à partir de cellules argyrophiles des cryptes intestinales. Avec carcinoïde produit de la sérotonine, l'histamine, la bradykinine, et d'autres amines et les Prostaglandines. Tous les carcinoïdes sont potentiellement malins. Le risque de malignité augmente à mesure que la taille de la tumeur augmente.

La concentration de sérotonine dans le sang avec le syndrome carcinoïde augmente de 5 à 10 fois. Chez les personnes en bonne santé, seulement 1% du tryptophane est utilisé pour la synthèse de la sérotonine, alors que chez les patients carcinoïdes, il est utilisé jusqu'à 60%. L'augmentation de la synthèse de sérotonine dans une tumeur entraîne une diminution de la synthèse de l'acide nicotinique et le développement de symptômes spécifiques de la PP (pellagre) avitaminose. Dans l'urine des patients atteints de carcinoïde malin, un grand nombre de produits du métabolisme de la sérotonine - acide 5-hydroxyindoleacétique et acide 5-hydroxyindolylacéturoïque - sont détectés. L'isolement de l'acide 5-hydroxyindolacétique dans l'urine, dépassant 785 μmol / jour (norme - 10,5-36,6 μmol / jour), est considéré comme un signe pronostic défavorable. Après une ablation chirurgicale radicale du carcinoïde, la concentration de sérotonine dans le sang et l'excrétion des produits de son métabolisme dans l'urine sont normalisées. L'absence de normalisation de l'excrétion des produits métaboliques de la sérotonine indique une opération non chirurgicale ou la présence de métastases. Une certaine augmentation de la concentration de sérotonine dans le sang peut être dans d'autres maladies du tube digestif.

La sérotonine est abaissée

• Syndrome de Down
• Phénylcétonurie non traitée

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Effet de la sérotonine sur le métabolisme

En cas de choc, la teneur en sérotonine dans tous les organes est significativement augmentée, l'échange d'amine est perturbé et la teneur de ses métabolites est augmentée.

Mécanismes pour augmenter la teneur en sérotonine et en histamine dans les tissus

Mécanisme	Les facteurs qui les provoquent
La dégranulation des mastocytes, des cellules entérochromaffines de l'intestin; libération d'amine	Substances à faible poids moléculaire (monoamines, diamines, amines aromatiques), macromoléculaires (poisons, toxines, complexe antigène-anticorps, peptone, anaphylactine)
Intensification du catabolisme, protéolyse, autolyse	Altération, excès de glucocorticoïdes, hormones thyroïdiennes, augmentation de l'activité des enzymes protéolytiques, hypoxie
Activité accrue du tryptophane mitochondrial des tissus bactériens et de l'histidine décarboxylase	Excès de minéralocorticoïdes, carence en glucocorticoïdes, excès d'adrénaline et déficit en norépinéphrine
Réduction de l'activité des mono- et diamino-oxydases mitochondriales	Corticostéroïdes en excès, augmentation de la concentration en amines biogènes (inhibition du substrat), violation du CBS, hypoxie, hypothermie
Redistribution des organes de dépôt	La violation de la microcirculation dans la peau, les poumons, le tractus gastro-intestinal

Sérotoninergique affecte différents types de métabolisme, mais surtout - les processus bioénergétiques considérablement violé en état de choc. La sérotonine provoque les modifications suivantes dans le métabolisme des glucides, une augmentation de l'activité hépatique de phosphorylase, du muscle squelettique, du myocarde et une teneur réduite de glycogène, de l'hyperglycémie, de la stimulation de la glycolyse, d'oxydation du glucose et de la gluconéogenèse dans le cycle des pentoses phosphates.

La sérotonine améliore la tension d'oxygène dans le sang et les tissus de la consommation. En fonction de la concentration de celui-ci soit la respiration et la déprime la phosphorylation oxydative dans les mitochondries du cœur et du cerveau, ou les stimuler. Augmentation significative (2-20) dans le contenu de la sérotonine dans les tissus conduit à la diminution de l'intensité du processus d'oxydation. Dans un certain nombre d'organes (reins et foie), les processus bioénergétiques dans lequel les plus perturbés au cours du choc, le contenu en particulier la sérotonine a augmenté de manière significative (16-24 fois). Le contenu de la sérotonine dans le cerveau augmente dans une moindre mesure (2-4 fois) et les processus d'énergie en elle reste longtemps à un niveau élevé. L'effet de la sérotonine sur l'activité des unités individuelles du système de la chaîne respiratoire en état de choc différemment dans différents organes. Si le cerveau NADN2 il augmente l'activité et diminue l'activité de succinate déshydrogénase (LDH), le foie - augmentation de l'activité de la LDH et de la cytochrome oxydase. Le mécanisme de l'activation des enzymes sous l'effet de la sérotonine sur l'adénylate cyclase avec formation ultérieure de l'AMPc à partir d'ATP. On croit que l'AMPc est un médiateur intracellulaire de l'action de la sérotonine. Le contenu de la sérotonine dans les tissus est en corrélation avec le niveau d'énergie de l'activité des enzymes (notamment la LDH et du foie ATP-ase). L'activation de la sérotonine SDG en état de choc est de nature compensatoire. Cependant, l'accumulation excessive de la sérotonine conduit au fait que la nature de cette relation est inversée, et l'activité de la LDH est réduite. Limiter l'utilisation de l'acide succinique en tant que produit d'oxydation épuise considérablement les capacités de l'énergie en choc rénale. Comme le choc lien évident entre la quantité de sérotonine dans l'activité rénale et LDH, ce qui indique un commutateur d'activation influence de la sérotonine avec l'utilisation de succinate (dans des conditions physiologiques), à la consommation de lactate dans le cadre de l'inhibition de la LDH, qui est une réponse adaptative.

En outre, la sérotonine affecte le contenu et l'échange des nucléotides puriques, dont l'augmentation dans les mitochondries stimule le taux de renouvellement de l'ATP. La sérotonine forme un complexe micellaire dissociant de manière réversible avec l'ATP. Réduction de la teneur en sérotonine dans les cellules est corrélée à une diminution du niveau d'ATP chez eux.

L'accumulation de sérotonine dans le choc est dans une certaine mesure liée à une modification de la teneur en ATP. D'autres types de liaison de la sérotonine intracellulaire avec des protéines, des lipides, des polysaccharides et des cations divalents sont également possibles, dont le niveau dans les tissus est également affecté par le choc.

L'implication de la sérotonine dans les processus énergétiques intracellulaires est non seulement dans la formation d'énergie, mais aussi dans la libération de celle-ci avec la participation des hydrolases ATP. La sérotonine active la Mg-ATPase. Une augmentation de l'activité de l'ATPase des mitochondries hépatiques en état de choc peut également résulter de niveaux élevés de sérotonine.

Ainsi, l'accumulation de sérotonine dans les tissus du corps lors d'un choc peut influencer activement le métabolisme des hydrates de carbone dans le cycle glycolytique et pentoses, la respiration et la phosphorylation associée, et cumulation utilisation de l'énergie dans les cellules. Le mécanisme moléculaire de l'action de la sérotonine est médié par le mouvement des ions à travers la membrane.

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Effet de la sérotonine sur la fonction de l'organe

L'action de la sérotonine au niveau du système est son effet spécifique sur l'état de fonctionnement de nombreux organes. Sérotonine intraventriculaire à des doses proches de choc, et b-oksitriptofana intraveineuse (pénétrant facilement à travers la barrière sang-cerveau et converti dans le cerveau de la sérotonine), provoquant des changements de phase de l'activité bioélectrique du cerveau qui sont typiques de la réaction d'activation dans le cortex, l'hypothalamus, et mésencéphalique formation réticulaire . Des changements similaires dans le cerveau défini dans la dynamique du choc, ce qui est une preuve indirecte du rôle important de la sérotonine dans le changement du système nerveux central en état de choc. Est impliqué dans sérotoninergique l'apparition du potentiel de membrane et de l'organisation de la transmission synaptique de l'influx nerveux. L'adaptation de l'organisme aux effets extrêmes accompagnée d'une augmentation de la sérotonine dans le cerveau en augmentant la puissance des neurones sérotoninergiques. L'augmentation de la disponibilité de la sérotonine dans l'hypothalamus active et renforce la fonction hypophysaire de neurosécrétion. Toutefois, une accumulation importante de sérotonine dans le cerveau peut jouer un rôle important dans le développement de son gonflement.

L'action multiforme de la sérotonine sur le système cardiovasculaire est significativement exprimée. De fortes doses (10 mg ou plus) provoquent un arrêt cardiaque chez différents types d'animaux de laboratoire. L'impact immédiat de la sérotonine sur le myocarde provoque l'hypertension systémique et koronarnuo et les troubles circulatoires soudains du muscle cardiaque, accompagnée d'une nécrose ( « sérotonine » crise cardiaque). En même temps, les changements dans le métabolisme oxydatif et hydrate de carbone du phosphore du myocarde sont proches de ceux qui se produisent dans les troubles de la circulation coronarienne. L'ECG pour le choc des changements très importants sont à noter: l'accélération suivie d'une décélération du rythme cardiaque, extrasystoles Ia, un déplacement progressif de l'axe électrique du coeur et de la déformation complexe ventriculaire gauche, ce qui peut être dû à des troubles de la circulation coronaire.

L'effet de la sérotonine sur la tension artérielle dépend à la fois de la dose, de la dose et de la méthode d'administration, et du type d'animaux expérimentaux. Ainsi, chez les chats, les lapins et les rats, l'administration intraveineuse de sérotonine provoque une hypotension dans la plupart des cas. Chez l'homme et le chien, il initie des changements de phase: hypotension courte, suivie d'hypertension et d'hypotension ultérieure. L'artère carotide est très sensible même à de petites doses de sérotonine. On suppose qu'il existe deux types de récepteurs à travers lesquels l'effet presseur et dépresseur de la sérotonine est médié par le système nerveux parasympathique et le glomérule carotidien. L'injection intraveineuse de sérotonine dans une dose correspondant approximativement à sa teneur dans le volume de sang circulant en état de choc, provoque une diminution de la pression artérielle systémique, de l'IOC et de l'OPS. La réduction de la quantité de sérotonine dans la paroi intestinale et le tissu pulmonaire est probablement due à la mobilisation de cette amine à partir du dépôt. L'action de la sérotonine sur le système respiratoire peut être réalisée à la fois localement et par réflexe, tandis que chez les rats se pose un bronchiolospasme et une respiration accrue.

Les reins contiennent une petite quantité de sérotonine, mais son métabolisme change significativement avec leur ischémie. De fortes doses de sérotonine provoquent un vasospasme pathologique persistant, une ischémie, des foyers de nécrose dans la couche corticale, une désolation, une dégénérescence et une nécrose de l'appareil tubulaire. Un modèle morphologique similaire ressemble à un changement microscopique dans les reins pendant le choc. L'augmentation significative (10-20 fois) et persistante des niveaux de sérotonine dans le tissu rénal en cas de choc peut provoquer un spasme prolongé de leurs vaisseaux. Un taux particulièrement élevé de sérotonine est observé pendant la période de troubles dysuriques. En cas d'insuffisance rénale aiguë, la concentration de sérotonine dans le sang est augmentée dans une oligurie étape et anurie, commence à diminuer au cours de la récupération et de la normalisation de la diurèse dans polyurie de phase, et lorsque le recouvrement est en dessous des valeurs physiologiques. La sérotonine réduit le débit sanguin rénal, le taux de filtration glomérulaire, la diurèse, la libération de sodium et de chlorure dans l'urine. Le mécanisme de ces troubles est provoquée par diminution de la pression intraglomérulaire et filtration hydrostatique, et l'augmentation du gradient osmotique de sodium dans la moelle et tubule distal, ce qui conduit à une réabsorption accrue. La sérotonine est importante dans le mécanisme de l'insuffisance rénale en état de choc.

Ainsi, l'accumulation modérée de sérotonine dans le cerveau et son effet central sur le choc peuvent être utiles, notamment en termes d'activation du GGAS. L'activation des enzymes énergétiques de la sérotonine doit également être considérée comme un phénomène compensatoire positif en cas de choc. Toutefois, une accumulation trop élevée de la sérotonine dans le myocarde et les reins crée la possibilité d'une influence directe de l'amine en excès dans le flux sanguin coronaire et rénale, la violation de son échange et de survenue d'une insuffisance cardiaque et rénale.

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