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Santé

Violation de l'oeil

, Rédacteur médical
Dernière revue: 26.11.2021
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Tous les mouvements oculaires chez l'homme sont normalement binoculaires et intégrés au système visuel afin d'assurer la perception de l'espace tridimensionnel. Les deux yeux fonctionnent comme une unité et se déplacent de manière à assurer une vision stable de l'objet en mouvement et à assurer la stabilisation de l'image visuelle sur la rétine. Cela nécessite une intégration constante des flux afférents des stimuli visuels, vestibulaires, proprioceptifs, toniques cervicaux et (dans une moindre mesure) somatosensoriels. Le système oculomoteur est également influencé par les systèmes de contrôle moteur hémisphériques, les ganglions de la base et le cervelet. De plus, pour le fonctionnement normal de ce système, l'état de conscience et d'éveil est important.

Les troubles des mouvements du regard dépendent de la localisation, de la taille, de la gravité et du type de dommages. Dommages hémisphérique peut se manifester par des phénomènes d'irritation (écart de l'oeil tonique, nystagmus épileptique) et paralytiques (paralysie des mouvements sympathiques, à savoir contempler paralysie). La même chose peut être dit en ce qui concerne endommager les noyaux gris centraux, qui peut se manifester oculogyric la crise, d'une part, et parésie de l'œil - l'autre (par exemple, la paralysie supranucléaire progressive). Lésions Mésencéphale peut conduire à des violations du regard vertical (défaut de regard vers le haut, une anomalie regard vers le bas, la combinaison des deux), des formes typiques de nystagmus, troubles du mouvement de l'œil conjugué et syndromes croisés. Les dommages au pont variolytique sont caractérisés par les défauts des mouvements amicaux, les syndromes médiaux longitudinaux et les syndromes croisés. Les processus dans le bulbe rachidien ne peuvent se manifester dans les phénomènes vzor qu'avec le nystagmus.

I. Paralysie amicale (conjuguée) des yeux.

A. Paralysie de l'œil horizontal

1. Les lésions frontales (phénomènes vzorovye d'irrigation et de paralysie)

  1. AVC dans la phase aiguë (et d'autres maladies)
  2. Dommages épileptogènes (provoquant une crise d'épilepsie)

2. Dommages Pont (Pontine)

  1. Les troubles aigus de la circulation cérébrale
  2. Syndrome paranéoplasique

B. Paralysie verticale

I. Paralysie de l'oeil vers le haut

  1. Tumeur mammaire
  2. 2. Paralysie du regard vers le bas
    1. Infarctus cérébral
    2. Paralysie supranucléaire progressive
    3. Maladie de Nyman-Pick
    4. Insuffisance de l'hexosaminidase-A chez l'adulte
    5. OPCA
    6. Ataxie-teleangioctasia
    7. La maladie de Wilson Konovalov
    8. Houteon Huntington
    9. La maladie de Whipple
    10. La maladie de Parkinson (rare)
    11. Maladie de Gallervorden-Spartz
    12. Maladie des corps de Levi diffus

    II. Paralysie inamicale (non conjuguée) de l'œil

    A. Vue horizontale

    1. Syndrome du fascicule longitudinal postérieur ou syndrome d'ophtalmoplégie internucléaire:

    Ophtalmoplégie internucléaire unilatérale

    1. Infarctus ischémique du tronc cérébral
    2. Encéphalopathie Wernicke
    3. Lésion cranio-cérébrale
    4. Encéphalite
    5. SPID
    6. Neurosyphilis
    7. Gonflement
    8. Malformation d'Arnold-Chiari
    9. hydrocéphalie
    10. Malformation artério-veineuse
    11. Troubles métaboliques
    12. Siringobulbiya
    13. Encéphalopathie radiologique
    14. Paralysie supranucléaire progressive
    15. Encéphalopathie hépatique
    16. Anémie pernicieuse
    17. Intoxication médicamenteuse

    Ophtalmoplégie internucléaire à deux voies

    1. Sclérose en plaques
    2. Infarctus cérébral ischémique
    3. Encéphalomyélopathie paranéoplasique

    Syndromes capables de simuler l'ophtalmoplégie internucléaire

    1. Myasthénie
    2. Ostéotomie thyroïdienne
    3. Pseudotum orbitaire
    4. Paralysie partielle du nerf oculomoteur
    5. Syndrome de Miller Fisher
    6. Ophtalmoplégie pseudo-nucléaire induite par la pénicilline
    7. Traumatisme chirurgical du muscle droit interne de l'oeil
    8. Dystrophie myotonique
    9. Exotropie existant depuis longtemps.

    Syndrome d'un et demi

    1. Infarctus cérébral ischémique ou hémorragique
    2. Sclérose en plaques
    3. Tumeur du cerveau
    4. Syndrome pseudo-spermique avec myasthénie grave

    V. Vue verticale

    1. Parésie monoculaire d'élévation
    2. Syndrome vertical d'un an et demi
    3. Déviation oblique

    III. Les syndromes des désordres spontanés de la vésicule rythmique

    1. Crises oculogiques
      • Encéphalite Economome
      • Lésion cranio-cérébrale
      • Neurosyphilis
      • Sclérose en plaques
      • Ataxie-teleangioctasia
      • Le syndrome de Rett
      • Encéphalite
      • Gliome du troisième ventricule
      • Infarctus sclérocapsulaire
      • Intoxication médicamenteuse
    2. Regard alternatif périodique
    3. Syndrome visuel Ping-Pong
    4. Déviation alternée périodique de l'oeil
    5. Repeatyuschayasya ivergentsiya
    6. Bobinage oculaire
    7. Trempage des yeux
    8. Pseudobobbing Préfectif
    9. Myoclonie oculaire verticale
    10. Déviation oblique en alternance
    11. Déviation psychogène de l'oeil.

    IV. Apraxie ophulomotrice congénitale.

I. Conjugate (amical) paralysie des yeux.

A. Paralysie du regard horizontal.

Localisation des lésions responsables de la paralysie horizontale du regard: connexions du pont frontal, formation réticulaire mésencéphalique, formation réticulaire du pont variolien (et noyau du VI nerf crânien).

La limitation unilatérale d'un regard arbitraire d'un côté est habituellement due à une atteinte frontale controlatérale frontale (mais aussi pariétale controlatérale ou occipitale) ou ipsilatérale. La faiblesse ou la paralysie de l'œil controlatéral amical peut être transitoire, durant plusieurs heures (par exemple, dans un état post-critique) ou peut persister des jours et des semaines, par exemple, en accident vasculaire cérébral. La restriction des mouvements oculaires se manifeste dans le plan horizontal et dans la direction opposée au côté de la lésion.

Les lésions frontales. (Plus souvent les lésions aiguës avec les violations transitoires de la vue): la tumeur, l'hémorragie, l'endommagement du cerveau traumatique ou l'infection. Tous peuvent provoquer un phénomène irrationnel comme une déviation amicale des yeux dans la direction opposée à l'hémisphère affecté (le patient regarde depuis le foyer).

Accident vasculaire cérébral: le patient dans la phase aiguë, « regarde à la maison » au détriment de la fonction de sécurité en face du centre de rotation de l'œil et la tête d'un côté et, d'autre part, tourner les yeux de la paralysie et la tête dans l'hémisphère ipsilatéral (phénomène parétique).

Les lésions épileptogènes frontales (de même que pariétales, occipitales et temporales) se manifestent par la déviation transitoire des yeux et de la tête dans le côté controlatéral (le patient regarde dans le sens du foyer). Déviations possibles et ipsiversives des yeux et de la tête. La paralysie ou la faiblesse des mouvements oculaires horizontaux amicaux d'origine hémisphérique est rarement observée sous la forme d'un phénomène isolé. Presque toujours, ils s'accompagnent d'autres signes de dysfonctionnement hémisphérique (hémiparésie concomitante ou hémiplégie).

Pont (Pt) dommage (patient "regarde l'hémiparésie"):

  • ONMK est la raison la plus fréquente de la déviation oculaire amicale ci-dessus.
  • Le syndrome paranéoplasique (oppression des mouvements oculaires horizontaux sans hémiparésie) est un syndrome beaucoup plus rare.

Chez les patients de plus de 50 ans, la cause la plus fréquente de paralysie horizontale est une maladie cérébrovasculaire (ischémique ou hémorragique). Avec le développement subaigu de ces troubles oculaires chez les patients de moins de 50 ans, la sclérose en plaques doit être exclue. Le syndrome congénital est généralement causé par le syndrome de Mobius. D'autres causes de violations acquises de l'œil horizontal incluent le lupus érythémateux disséminé, la syphilis, l'encéphalopathie de Wernicke. La myasthénie, comme déjà mentionné, peut simuler des perturbations du vagin. Dans le diagnostic différentiel des causes de paralysie horizontale (parésie) de la vision, l'IRM et le liquide céphalo-rachidien sont utilisés.

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B. Paralysie du regard vertical.

Les hémisphères unilatéraux ne provoquent pas en eux-mêmes la paralysie de la vue dans le plan vertical. Si ce dernier est détecté, il est généralement dû à des lésions latentes supplémentaires ou bilatérales au tronc cérébral.

Des lésions hémisphériques bilatérales étendues peuvent causer une paralysie de l'œil dans les directions horizontales et verticales. Il a été rapporté que des lésions hémisphériques bilatérales peuvent altérer les mouvements oculaires dans toutes les directions.

Les dommages bruts aux sections orales du pneu couvrent le pont de la variole provoquant des parèses de regard horizontal et vertical. En règle générale, ces patients sont dans le coma.

Paralysie du regard vers le haut. Le syndrome est caractérisé par des lésions prétectal impliquant commissure postérieure et désigné comme étant le syndrome de Parinaud, syndrome d'aqueduc, syndrome prétectal, le mésencéphale dorsal de syndrome et le syndrome de Koerber-Salus-Elschnig. Dans le même temps, la rétraction des paupières supérieures peut être observée. Si le processus se propage ventralement avec l'implication du noyau du troisième nerf (oculomoteur), alors un ptosis bilatéral se joint. Parfois, une "déviation d'obliquité" se développe avec un œil plus haut placé sur le côté de la lésion. Les enfants avec hydrocéphalie signe compression mésencéphale est déviation tonique de la vue en bas de la rétraction de la paupière supérieure - syndrome « coucher de soleil ».

Les causes principales sont: le gonflement (la cause la plus fréquente, en particulier la tumeur hypophysaire et les tumeurs métastatiques); hydrocéphalie (en particulier avec l'expansion du troisième ventricule et l'aqueduc, conduisant à la déformation de la commissure postérieure); dysfonctionnement du shunt dans l'hydrocéphalie; une crise cardiaque hémorragique ou ischémique du thalamus ou du mésencéphale; hypoxie; la sclérose en plaques; lésion cérébrale traumatique; traumatisme neurochirurgical (stéréotaxique); les lipidases; La maladie de Wilson-Konovalov; intoxication médicamenteuse (barbituriques, carbamazépine, antipsychotiques); La maladie de Whipple; la syphilis; la tuberculose; restriction du regard dans la maladie de Parkinson et (rarement) en cas de carence en vitamine B12; encéphalopathie Wernicke; syndromes qui imitent la parésie du regard vers le haut: syndrome de Lambert-Eaton et syndrome de Fisher.

Paralysie du regard vers le bas. La parésie isolée du regard est rare. Si un tel syndrome se développe, il devient difficile de lire, de manger et de marcher sur une surface inclinée. Le syndrome est observé avec des lésions bilatérales à la frontière de la transition mésencéphalique-diencéphalique impliquant la zone située entre la conduite d'eau sylvicole et le noyau rouge. Il peut y avoir une pseudoptose (relaxation du M. Levator) en essayant de déplacer le regard vers le bas.

Les principales causes: crises cardiaques (dans la plupart des cas, bilatérale) dans le bassin de l'artère thalamoesencéphalique paramédian (branche de l'artère cérébrale postérieure) est la cause la plus fréquente de paralysie aiguë du regard vers le bas.

Causes de la restriction progressive du regard: paralysie supranucléaire progressive; La maladie de Nyman-Pick; carence en hexosaminidase-A chez l'adulte; OPCA; l'ataxie-télangiectasie; La maladie de Wilson-Konovalov; La chorée de Huntington; La maladie de Whipple; La maladie de Parkinson (rarement); Maladie de Gallervoden-Spartz (rare); maladie des corps de Levi diffus.

De plus, le regard de paralysie entrave considérablement la marche et, par conséquent, contribue à la genèse de la dysbasie qui, pour presque toutes les maladies ci-dessus, a une nature complexe (polyfactorielle).

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II. Paralysie inamicale (non conjuguée) de l'œil

A. Le regard horizontal.

Syndrome du fascicule longitudinal postérieur ou syndrome d'ophtalmoplégie internucléaire.

Cliniquement, le syndrome est caractérisé par la faiblesse du muscle d'adduction (œil) du côté de la lésion du fascicule longitudinal postérieur et du nystagmus monoculaire controlatéral lorsque l'autre œil est retiré. La convergence, cependant, est préservée. Parfois, les patients se plaignent d'une diplopie (en raison d'une déviation oblique) ou d'une oscilloscopie. En l'absence de ce dernier, les patients ne reçoivent généralement pas de plaintes. L'ophtalmoplégie interoculaire est souvent accompagnée d'une déviation oblique avec un œil situé plus haut sur le côté de la lésion. Il peut également être combiné avec un nystagmus ipsilatéral dirigé vers le bas et un nystagmus de torsion contralatérale.

Rappelons les principales raisons de l'ophthalmoplégie inter-nucléaire unilatérale:

Infarctus ischémique du tronc cérébral; encéphalopathie Wernicke; traumatisme craniocérébral; encéphalite; SIDA neurosyphilis; tumeur; Malformation d'Arnold-Chiari; hydrocéphalie; malformation artério-veineuse; des troubles métaboliques (par exemple, la maladie de Fabry, l'abololipoprotéinémie); syringobulbia; encéphalopathie radiologique; paralysie supranucléaire progressive; encéphalopathie hépatique; anémie pernicieuse; intoxication médicamenteuse (diphénine, amitriptyline, phénothiazines, antidépresseurs tricycliques, obzidan, lithium, médicaments, barbituriques).

Les principales raisons sont l' ophtalmoplégie bilatérale bilatérale internucléaire: sclérose en plaques; infarctus cérébral ischémique; encéphalomyélopathie paranéoplasique.

Syndromes capables de simuler l'ophtalmoplégie internucléaire (ophtalmoplégie pseudo-ovarienne): myasthénie grave; l'orbitopathie thyroïdienne; pseudotumeur orbitaire; autres lésions infiltrantes des muscles oculomoteurs externes (tumeur, amyloïdose, etc.); paralysie partielle du nerf oculomoteur; Le syndrome de Miller Fisher (il existe parfois une véritable ophtalmoplégie internucléaire); L'ophtalmoplégie pseudo-nucléaire induite par la pénicilline; muscle droit traumatologique chirurgical de l'oeil; la dystrophie myotonique; néyromiotonie du muscle droit latéral du globe oculaire.

L'ophthalmoplégie bilatérale interoculaire est habituellement observée avec un regard direct. Les cas où l'ophtalmoplégie internucléaire combiné avec l'enlèvement des deux yeux latéralement, sont appelés syndrome de WEVINO (internucléaire bilatérale paroi borgne ophtalmoplégie - ophtalmoplégie internucléaire avec strabisme). La convergence est souvent impossible. Ce syndrome est observé avec des dommages au mésencéphale avec l'implication des deux faisceaux longitudinaux postérieurs. Décrit comme le syndrome et unilatérale (WEMINO - syndrome; mur borgne monoculaire ophtalmoplégie internucléaire), dans lequel également, comme dans le syndrome double face divergence marquée des axes visuels (Exotropie).

L'ophtalmoplégie internucléaire de l'abduction est décrite. L'ophtalmoplégie internucléaire unidirectionnelle ou bilatérale du plomb (appelée ophtalmoplégie internucléaire postérieure) s'accompagne parfois d'un nystagmus lorsque l'œil controlatéral est amené. Ce syndrome est décrit dans les lésions ipsilatérales des divisions orales du pont de variolium ou du mésencéphale.

Syndrome Bastard (un-et-demi syndrome) reçoit une paralysie du regard amical dans une direction (un syndrome partiel) et la faiblesse musculaire conduit lorsqu'on regarde dans la direction opposée (syndrome de la « moitié » par rapport à la première partie de celui-ci). Ici, dans le plan horizontal, seule la rétraction d'un œil est retenue, qui se manifeste en plus du nystagmus lors d'un tel retrait. Les mouvements verticaux et la convergence sont préservés. Le syndrome est provoqué par une lésion unilatérale du fond de la protubérance de pneus avec participation ipsilatéral pont paramédian de formation réticulaire abducens noyau et le faisceau arrière longitudinal adjacent de fibres de ce côté (du côté de la paralysie du regard plein horizontal).

Les principales causes: la sclérose en plaques (la cause la plus fréquente chez les personnes de moins de 50 ans); infarctus cérébral ischémique ou hémorragique (la cause la plus fréquente chez les personnes de plus de 50 ans); tumeur des parties inférieures du pont variolien; syndrome pseudoliverique dans la myasthénie.

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V. Vue verticale

Parésie d'élévation monoculaire ( « paralysie double ascenseur ») , caractérisé par la restriction de levage d' un oeil et peut être observée à supranucléaire dommages prétectal sur le côté controlatéral ou ipsilatéral oeil parétique, qui interrompent les fibres de la poutre longitudinale arrière pour m.superior rectus et m.oblique inférieure. Ascenseur à double paralysie peut se manifester parésie asymétrique regard vers le haut, qui se manifeste cliniquement par une élévation de la parésie monoculaire sur le côté plus fortement l'oeil affecté (il n'y a donc pas de véritable paralysie monoculaire m. Ascenseur). Autres raisons: parésie des muscles externes de l'œil; fibrose ou myosite ces muscles; la myasthénie gravis; distireoidnaya orbitopathie; tumeur musculaire; orbite de fracture osseuse.

Le syndrome vertical d'un et demi - paralysie verticale du regard et parésie monoculaire du regard vers le bas du côté de la lésion ou de la lésion controlatérale - est décrit avec des infarctus thalamoesencéphaliques. Le phénomène Bell et tous les types de mouvements oculaires horizontaux sont conservés.

Déviation de biais. Bien que les troubles de la vue de l'alignement vertical peut être causée par les muscles de blessures du nerf moteur ou oculaires (par exemple, la myasthénie gravis), le terme « de déviation oblique » est réservé pour des troubles de la vue de symétrie vertical causés troubles supranucléaires. Contrairement aux autres variantes acquises strabisme vertical (par exemple, la paralysie m. Oblique, ophtalmopathie thyroïdienne, la myasthénie gravis) ne tourne pas normalement à un regard de déviation obliques. L'écart d'inclinaison se produit lorsque la blessure cause périphérique ou central, les signaux de déséquilibre otolithiques et peut être accompagné par des processus pathologiques à différents niveaux de la tige du cerveau (mésencéphale à partir du bulbe rachidien ou cervelet). Parfois, une pression intracrânienne élevée, un syndrome de Fisher ou un coma hépatique peuvent provoquer une déviation oblique.

Si la déviation oblique varie avec différentes positions de l'œil, cela indique généralement une lésion de la moelle allongée. La défaite de l'organe vestibulaire périphérique peut entraîner une déviation oblique, l'œil controlatéral étant positionné au-dessus de l'ipsilatéral. Les lésions latérales pantomédullaires affectant le noyau vestibulaire peuvent conduire à une déviation oblique avec un œil baissé sur le côté de la lésion. Au contraire, l'oeil du côté de la lésion du faisceau longitudinal postérieur est situé plus haut.

III. Les syndromes des désordres spontanés de la vésicule rythmique

Crises oculogiques.

Les crises oculogiques sont des déviations sympathiques épisodiques des yeux (généralement dirigées vers le haut et latéralement, rarement vers le bas ou strictement latéralement). Ces crises peuvent s'accompagner d'autres phénomènes dystoniques (blépharospasme, protrusion de la langue, torticolis, etc.).

Les principales raisons: intoxication médicamenteuse (neuroleptiques, lithium, tétrabénazine, carbamazépine); Encéphalite Economome; traumatisme craniocérébral; neurosyphilis; la sclérose en plaques; l'ataxie-télangiectasie; Syndrome de Rett; encéphalite du tronc; gliome du troisième ventricule; infarctus striatocapsulaire.

Regard alternatif périodique.

Le regard alternatif périodique (déviation périodique du regard alterné avec des mouvements de tête dissociés) est un syndrome cyclique triphasé complexe:

  1. déviation latérale amicale des yeux, habituellement avec un tour compensatoire de la tête dans la direction opposée, pendant 1-2 minutes;
  2. la phase de commutation à la position d'origine (10-15 secondes) et
  3. phase de déviation oculaire amicale de l'autre côté avec une rotation de tête compensatoire de 1 à 2 minutes.

La quasi-totalité des cas décrits les processus sont présentés dans la fosse postérieure (dégénérescence spinotserebel polaire, cérébelleuse médulloblastome, Arnold Chiari, disgineziya cervelet et ainsi de suite.).

Un syndrome de "ping-pong".

Syndrome de Ping-pong (chez un patient dans le coma) - déviation oculaire périodique d'une position extrême à une autre; la durée de chaque cycle est de 2,5-8 secondes. Le syndrome reflète habituellement un infarctus cérébral bilatéral avec le tronc cérébral intact, mais aussi décrit une hémorragie dans la fosse crânienne postérieure, ganglions de la base du myocarde, hydrocéphalie, inhibiteur de la MAO de surdosage, chez les patients avec coma métabolique. La valeur pronostique n'a pas d'importance.

Déviation alternée périodique de l'oeil. Que l'écart périodique alternatif de l'œil est différent du syndrome Vzorov « ping-pong » et se trouve non seulement dans un état comateux, mais (généralement) chez les patients éveillés: il est que la durée du regard amical de déviation horizontale en alternance de 1 à 2 minutes dans chaque direction. Se produit chez les patients présentant des lésions structurales du cervelet et le tronc cérébral (Chiari Arnold, médulloblastome), mais qui est décrit et les patients comateux atteints d'encéphalopathie hépatique.

Repeatyuschayasya divergence.

Divergence répétée est un phénomène rare chez les patients dans un coma métabolique. Dans la phase de repos, les yeux sont en position médiane ou légèrement divergents. Dans la phase suivante, ils divergent lentement, puis une courte période reste dans la position de divergence complète et, finalement, revient rapidement à la position de départ avant de commencer un nouveau cycle. Les mouvements sont synchrones dans les deux yeux.

Bobinage oculaire.

Bobbing oculaire (syndrome des «mouvements de flottaison des yeux») - déviation périodique rapide et amicale des yeux vers le bas à partir de la position médiane avec le retour lent ultérieur à la position moyenne initiale chez les patients dans le coma. Le syndrome est principalement caractérisé (mais non pathognomonique) pour l'atteinte du pont variolium (hémorragie, tumeur, infarctus, myélinolyse centrale pontique). Il est également décrit dans les processus de la fosse crânienne postérieure (rupture d'anévrisme ou hémorragie cérébelleuse), encéphalopathies diffuses. Bobinage monoculaire possible et, rarement, balancement désagréable puis l'un, puis l'autre.

Trempage des yeux.

L'immersion oculaire est la déviation lente des yeux de la position médiane vers le bas avec le retour rapide ultérieur à la position de départ. Décrit pour un coma anoxique et après un état épileptique prolongé. Vraisemblablement, il reflète un dysfonctionnement cérébral diffus, et pas un dommage structurel.

Pseudobobbing du préfet.

Pseudobobing Pretekal dans un coma est décrit dans l'hydrocéphalie aiguë et consiste en mouvements répétitifs arythmiques des yeux vers le bas et en arrière sous la forme d'un «motif en V».

Myoclonus oculaire vertical Myoclonus oculaire vertical - pendule

Mouvements oculaires verticaux isolés avec une fréquence de 2 par seconde. Chez les patients avec le syndrome de "homme verrouillé" ou dans le coma après l'ONMK dans le domaine du pont varioly. Ces mouvements sont généralement accompagnés de myoclonus palais mou.

L'alternance de déviation deviatsiya.Alterniruyuschaya oblique oblique dans le coma - intermittent abaissement d'un oeil et la montée de l'autre. Phase changer la position du globe oculaire dure de 10 à 30 secondes, et la phase de rétention de la nouvelle position. - 30 à 60 secondes. Le syndrome est caractérisé par des lésions prétectal, y compris l'hydrocéphalie aiguë, tumeur, accident vasculaire cérébral, la sclérose en plaques, un traumatisme craniocérébral, de lithium de l'intoxication, l'encéphalopathie de Wernicke, tentorielle impaction, la dégénérescence spinocérébelleuse. Reflète souvent la gravité du processus et, dans certaines situations, parle de la nécessité d'une intervention neurochirurgicale urgente.

Déviation psychogène de l'oeil.

écart du regard psychogène (dans toutes les directions) est habituellement vu dans la psevdopripadka image ou psychogène non-réponse ( « sommeil hystérique » - l'ancienne terminologie) et est toujours associé à d'autres manifestations démonstratives, reconnaissant qui aide un diagnostic correct.

Déviation tonique regard vers le haut (stimulé Lookup) se réfère à des phénomènes rares observées chez les patients comateux, et qui doit être distingué des crises okulogir-tion, des crises de petit mal et de coma psychogène. Chez les patients qui sont dans le coma, avec un écart constant Contemplez a généralement une lésion cérébrale hypoxique diffus (hypotension, insuffisance cardiaque, un coup de chaleur) avec la participation des hémisphères cérébraux et le cervelet avec un tronc cérébral relativement intact. Certains de ces patients développent en outre une hyperkinésie myoclonique et un nystagmus prononcé qui «s'abat». Rarement la déviation tonique du regard vers le haut peut être psychogène et dans ce cas il est observé dans le contexte d'autres troubles de la conversion motrice.

Déviation du regard tonique vers le bas (voir forcé vers le bas) observée chez les patients dans le coma après une hémorragie dans le thalamus medial, dans hydrocéphalie obstructive aiguë, metobolicheskoy sévère ou une encéphalopathie hypoxique ou après une hémorragie sous-arachnoïdienne massif. Ainsi les yeux peuvent parfois être convergés, comme à une vue au nez. Un phénomène similaire peut être observé dans le coma psychogène (pseudocome).

IV. Apraxie moteur oculaire congénitale

Apraxie moteur oculaire congénitale ou syndrome de Cogan (Cogan) est caractérisé par une absence congénitale de la possibilité de mouvements latéraux Vzorov et manifeste des mouvements oculaires anormaux et de la tête lors d'une tentative de modifier arbitrairement la position d'un oeil pendant des mouvements latéraux de suivi.

Ce phénomène rare est également décrit dans l'ataxie-télangiectasie; agénésie du corps calleux; Horee Huntington, maladie de Nyman-Pick.

Il ne mentionne pas d'autres syndromes excès d'activité rythmique dans les muscles extraoculaires (opsoclonus « Century nystagmus », en alternant nystagmus et d'autres types inhabituels de nystagmus, paralysie oculomoteur cyclique avec des crampes, myokymies syndrome supérieur de l'œil oblique, l'évasion des réactions oculaires réaction d'inclinaison oculaire), car ils ne se réfèrent pas aux perturbations de l'œil.

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