Tuberculose primaire - Symptômes

Les symptômes cliniques de la tuberculose primaire peuvent être conditionnellement combinés en trois syndromes principaux: l'intoxication, le syndrome bronchopulmonaire-pleural et le syndrome de lésions d'autres organes et systèmes.

Le syndrome d'intoxication est causé par des troubles métaboliques et fonctionnels qui surviennent lors d'une tuberculose primaire. Les premiers signes cliniques d'intoxication tuberculeuse sont considérés comme des troubles fonctionnels du système nerveux central (irritabilité, labilité émotionnelle), un dysfonctionnement végétatif-vasculaire (tachycardie, arythmie, tendance à l'hypotension, souffle systolique au niveau de l'apex du cœur), une perte d'appétit et une sudation accrue. La tolérance au stress physique et mental est souvent réduite, tout comme la capacité de concentration. Une fièvre intermittente, accompagnée de brèves augmentations isolées de la température corporelle jusqu'à des valeurs subfébriles l'après-midi, est caractéristique. Chez les adolescentes, l'apparition des premières règles est retardée ou s'arrête pendant toute la durée de la maladie en raison d'un dysfonctionnement neuroendocrinien. En cas de syndrome d'intoxication prolongé (5 à 6 mois ou plus), on observe souvent une labilité émotionnelle accrue, une léthargie et une adynamie, un déficit pondéral et un retard du développement physique. On note également une pâleur et une sécheresse cutanées, une diminution de la turgescence cutanée et du tonus musculaire.

Dans l'intoxication tuberculeuse, forme clinique de la tuberculose, le syndrome d'intoxication est le signe clinique prédominant (parfois unique) de la maladie. Les symptômes de tuberculose primaire d'inflammation locale spécifique ne sont pas détectés chez les patients atteints d'intoxication tuberculeuse. Ils présentent souvent des modifications locales non spécifiques (paraspécifiques) causées par la présence de Mycobacterium tuberculosis dans l'organisme. Ces modifications sont plus prononcées au niveau des ganglions lymphatiques périphériques. La palpation peut révéler une hypertrophie des ganglions lymphatiques de cinq à neuf groupes, dont les ganglions sus-claviculaires et cubitaux, atteignant 5 à 14 mm de diamètre. Les ganglions lymphatiques sont indolores, mobiles, de consistance souple et élastique, sans signes de péri-adénite ni d'inflammation cutanée. La micropolyadénopathie est plus prononcée chez les enfants d'âge préscolaire et, dans une moindre mesure, chez les adolescents et les jeunes adultes. Une hyperplasie du tissu lymphoïde peut également se manifester par une hypertrophie du foie et de la rate.

Au cours de l'évolution chronique de l'intoxication tuberculeuse, les ganglions lymphatiques diminuent progressivement de taille et deviennent plus denses (parfois jusqu'à une densité pierreuse).

Les symptômes de la tuberculose primaire causée par une atteinte des organes respiratoires, de la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques et du complexe tuberculeux primaire dépendent de la prévalence du processus, de la composante caséeuse-nécrotique de l'inflammation spécifique, ainsi que de la phase de la réaction inflammatoire. Chez les nourrissons et les jeunes enfants, les formes locales de tuberculose primaire se caractérisent par des manifestations cliniques vives. À un âge plus avancé, leurs symptômes sont souvent assez légers.

Dans les petites formes de tuberculose des ganglions intrathoraciques, pas plus de deux ganglions intrathoraciques sont touchés par une inflammation spécifique, et leur diamètre ne dépasse pas 1,5 cm. Ces petites formes de tuberculose des ganglions intrathoraciques sont souvent asymptomatiques. Le diagnostic repose principalement sur la sensibilité à la tuberculine et aux données radiologiques, principalement la TDM.

La tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques, avec un volume lésionnel important, débute généralement de manière subaiguë, avec une aggravation progressive des symptômes d'intoxication. L'atteinte de tous les groupes ganglionnaires de la racine pulmonaire et du médiastin, associée à une réaction périnodulaire exsudative prononcée, entraîne une évolution aiguë de la maladie. Dans ce cas, on observe une fièvre fébrile et des troubles fonctionnels généraux. Les patients peuvent développer une toux sèche caractéristique, semblable à une coqueluche (toux bitonale). Chez certains patients, la pression exercée par les ganglions lymphatiques hypertrophiés sur la bifurcation de la trachée et l'embouchure des bronches principales provoque un stridor.

Le rétrécissement de la veine cave supérieure dû à une hypertrophie des ganglions lymphatiques médiastinaux entraîne un syndrome cave supérieur plus ou moins prononcé: le réseau veineux sous-cutané de la face antérieure du thorax se dilate d'un côté ou des deux. La compression de la veine cave supérieure peut parfois entraîner d'autres symptômes de tuberculose primaire: céphalées, cyanose et gonflement du visage, augmentation du volume du cou, augmentation de la pression veineuse.

Les symptômes stétoacoustiques des lésions tuberculeuses des ganglions lymphatiques intrathoraciques sont dus à des modifications inflammatoires périfocales non spécifiques du médiastin. Ils révèlent un son de percussion étouffé dans les zones parasternale et paravertébrale, une bronchophonie accrue au niveau des apophyses épineuses des vertèbres thoraciques, et un souffle veineux au niveau de la partie supérieure du manubrium du sternum lorsque la tête est brusquement rejetée en arrière. Sans réaction inflammatoire périfocale, il est impossible de détecter une augmentation des ganglions lymphatiques intrathoraciques par des méthodes physiques.

Le complexe tuberculeux primaire est souvent diagnostiqué lors d'un examen visant à déceler de légers symptômes d'intoxication ou une modification de la sensibilité à la tuberculine. L'inflammation périfocale étendue autour du foyer pulmonaire primaire entraîne une évolution aiguë de la maladie, typique des enfants d'âge préscolaire. On observe une toux accompagnée de faibles expectorations et une fièvre fébrile.

En cas d'inflammation périfocale importante, lorsque l'étendue de la lésion pulmonaire dépasse la taille du segment, on peut percevoir un bruit de percussion sourd et entendre une respiration affaiblie avec une expiration accélérée. Après la toux, des râles intermittents à fines bulles sont perceptibles au-dessus de la zone affectée.

Dans toutes les formes de tuberculose primaire, des modifications paraspécifiques d'origine toxique et allergique peuvent se développer dans divers tissus et organes, généralement liées à l'effet toxique des déchets des mycobactéries tuberculeuses. Ces modifications peuvent se manifester par une conjonctivite, une phlyctène, un érythème noueux, une blépharite, une pleurésie allergique, une polysérosite ou une arthrite (polyarthrite rhumatoïde de Ponce). Une hépatite paraspécifique réactive, détectée par échographie, est parfois observée.

Les réactions paraspécifiques sont très typiques de la tuberculose primaire. Elles sont associées à une grande variété de manifestations pathologiques, appelées en pratique clinique « masques » de tuberculose primaire. La tuberculose primaire, en particulier chez l'adulte, peut survenir sous le « masque » d'asthme bronchique, de maladies endocriniennes, cardiovasculaires, gastro-intestinales, ainsi que de maladies du foie, des reins, du tissu conjonctif et de troubles neurodystrophiques.

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