Trouble de la régulation de la sécrétion hormonale et du métabolisme

Les hormones sont phylogénétiquement une forme très ancienne d'interaction intercellulaire. Ils peuvent être produits dans n'importe quel organisme: multicellulaire et protozoaire et même des cellules végétales. Dans le processus d'évolution, une différentiation cellulaire distinctement différenciée a émergé, des glandes de sécrétion interne se sont formées, un système de régulation hormonale a émergé, dont la violation peut être l'une des causes de l'apparition des maladies endocriniennes.

Synthèse et la sécrétion d'hormones régulées par le système nerveux, soit directement, soit par la sélection d'autres hormones ou facteurs humorale. Le rôle du « cerveau endocrinien », qui depuis longtemps attribuée à l'hypophyse, avec son triple hormone qui régule les activités des glandes endocrines périphériques, dispose désormais d'une zone spéciale « gipofiziotropnoy » de l'hypothalamus. Il est ici que de nombreux et divers signaux neuronaux souvent transformés en humorale. Les neurones de l'hypothalamus, concentrés libérés en réponse à des impulsions venant de l'extérieur ou des neurotransmetteurs hormone de libération spéciaux dans le système sanguin portail pituitaire. Ces hormones agissent sur les populations libérant des cellules spécifiques de l'hypophyse antérieure, stimule ou inhibe la libération des hormones hypophysaires.

Sous le contrôle strict de l'hypothalamus, les systèmes hypophyso-surrénaliens, hypophysaires-thyroïdiens et hypophysaires-gonadiques fonctionnent. Le rôle des facteurs hypothalamiques ne se limite pas à l'influence sur les fonctions des glandes périphériques de la sécrétion interne. Il est connu que l'hormone libérant la corticotrophine dans une expérience active et coordonne les réactions métaboliques et comportementales adaptatives dans des situations stressantes, c'est-à-dire que son activité a une signification certaine dans les réactions comportementales. La violation de la sécrétion de ce neuropeptide est notée dans la dépression.

Modification de la sécrétion d'hypothalamus de neuropeptides dans certaines circonstances conduit à la pathologie fonction hypophysaire. Où la sécrétion des hormones hypophysaires avec une activité biologique réduite. Le rôle particulier dans la symptomatologie de la maladie jouent une structure anormale des hormones hypophysaires. Il est connu que, par exemple, des fragments peptidiques de somatotrophine ont un effet biologique déterminé: 31-44 fragment présente une forte activité de mobilisation des graisses, 77-107 montre une plus grande activité de croissance, 44-77 conduit à une diminution de la tolérance au glucose, les causes de l'hyperglycémie.

Le rôle le plus important dans la régulation de la sécrétion hormonale est joué par le mécanisme de rétroaction, qui consiste en ce que le contenu excessif de cette hormone dans le sang inhibe la sécrétion de ses stimulants physiologiques, et s'il est déficient, il augmente. Une manifestation particulière du mécanisme de rétroaction est la régulation de la libération de l'hormone par une modification du paramètre systématisé lui-même. Par exemple, l'augmentation du taux de sucre dans le sang augmente la sécrétion d'insuline, ce qui réduit la teneur en sucre. L'attribution de plusieurs hormones obéit à certains rythmes (quotidien, saisonnier, âge) ou est associée à certaines conditions physiologiques (grossesse, allaitement, adaptation à de nouvelles conditions environnementales).

Un certain nombre de glandes endocrines reçoivent une innervation sécrétoire directe (par exemple, la médullosurrénale, l'épiphyse). Dans d'autres cas (par exemple, pour la glande thyroïde), cette innervation joue un rôle secondaire, puisque le principal régulateur de l'activité de la glande est l'hormone tropique de l'hypophyse (dans ce cas, la thyrotropine).

Système compliqué de régulation obéit à la sécrétion d'insuline. Sa vitesse, comme le cycle cellulaire des cellules bêta, en plus du glucose, est régulée par d'autres facteurs: le glucagon, la somatostatine, le polypeptide pancréatique. Récemment, une nouvelle neuropeptide-galanine a été isolée du pancréas, ce qui inhibe la sécrétion d'insuline, inhibe la libération de somatostatine tout en stimulant la sécrétion de glucagon. Sa libération se produit dans les fibres nerveuses des îlots du pancréas. L'épuisement de la sécrétion d'insuline due à la résistance périphérique et à l'hyperinsulinémie prolongée ne peut se produire que dans les îlots génétiquement prédisposés à une altération de la fonction.

En utilisant l'exemple des mécanismes de régulation de la sécrétion d'insuline, il est possible de tracer la voie complexe d'interaction d'un certain nombre de facteurs au niveau du pancréas et leur éventuelle participation à la pathogenèse des troubles.

Les facteurs humoraux sont également un lien important dans la pathogenèse de nombreuses maladies endocriniennes. Ainsi, la croissance et le développement de l'enfant dépendent non seulement de la sécrétion de l'hormone de croissance par l'hypophyse, mais aussi sur l'état des mécanismes intermédiaires - en particulier le niveau du facteur de croissance analogue à l'insuline de sang (somatomédine C). Les somatomédines sont des polypeptides biologiquement actifs produits dans le foie et les reins en réponse à la stimulation de l'hormone de croissance (STH) et possédant une croissance et une action semblable à l'insuline. Ils sont puissant stimulateur de la croissance du cartilage, réagit activement avec le récepteur de l'insuline et le déplacement de la surface des cellules de cartilage, de structure analogue à la proinsuline, qualitativement et quantitativement différente de l'action de l'insuline. La teneur en somatomédines dans le plasma diminue dans des conditions de famine et avec un régime sous-calorique et pauvre en protéines.

En fonction de son hydro- ou lipophilie, les hormones circulent dans le sang soit à l'état libre, soit sous la forme associée à des protéines spécifiques. L'association avec les protéines ralentit le métabolisme et l'inactivation des hormones.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]