Infarctus du myocarde transmural

Lorsque vous parlez d'infarctus aigu du myocarde, nous entendons l'une des formes les plus menaçantes d'ischémie cardiaque. Il s'agit d'une nécrose ischémique d'une certaine zone de myocarde, qui se produit à la suite d'un déséquilibre entre le besoin d'oxygène dans le muscle cardiaque et le niveau réel de son transport par les vaisseaux sanguins. L'infarctus du myocarde transmural, à son tour, est considéré comme une pathologie particulièrement sévère, lorsque les foyers nécrotiques endommagent toute l'épaisseur de la paroi ventriculaire, à partir de l'endocarde et jusqu'à l'épicarde. La pathologie est toujours aiguë et grande focale, culminant dans le développement de la cardiosclérose post-infarctus. La symptomatologie est prononcée vivement, par rapport à l'image d'un infarctus typique (exception - infarctus de la paroi cardiaque postérieure, se promenant souvent secrètement). Le pronostic dépend directement de la rapidité des soins médicaux d'urgence. [ 1]

Épidémiologie

Les maladies cardiovasculaires sont considérées comme la cause de décès la plus fréquente pour les patients dans de nombreuses régions développées économiquement du monde. Par exemple, dans les pays européens, plus de quatre millions de personnes meurent chaque année de pathologies cardiaques. Il est à noter que plus de la moitié des cas mortels sont directement liés à des facteurs de risque tels que l'hypertension artérielle, l'obésité, le tabagisme, une faible activité physique.

L'infarctus du myocarde, en tant que variante compliquée du cours des maladies coronariennes, est actuellement la principale cause d'invalidité chez les adultes, avec des taux de mortalité de 11%.

L'infarctus transmural affecte plus souvent les hommes appartenant à la catégorie d'âge de 40 à 60 ans. Les femmes souffrent de ce type d'infarctus 1,5 à 2 fois moins souvent.

Ces dernières années, l'incidence de la pathologie transmurale chez les jeunes patients de 20 à 35 ans a augmenté.

L'infarctus du myocarde transmural est parmi les conditions les plus graves et les plus mortelles, la mortalité hospitalière atteint souvent 10 à 20%. Le résultat défavorable le plus fréquent est observé chez les patients atteints de diabète sucré concomitant, l'hypertension, ainsi que dans les attaques infarctives récurrentes.

Causes infarctus du myocarde transmural.

Dans la grande majorité des patients, le développement d'un infarctus transmural est associé à l'occlusion du tronc principal ou de la branche du vaisseau artériel coronaire. Au cours de ce trouble, le myocarde subit un manque d'approvisionnement en sang, l'hypoxie augmente, ce qui s'aggrave avec une charge croissante sur le muscle cardiaque. La fonctionnalité myocardique diminue, le tissu dans une certaine partie de celui-ci subit une nécrose.

Le rétrécissement direct de la lumière coronaire se produit pour des raisons comme celles-ci:

• La pathologie vasculaire chronique - l'athérosclérose, accompagnée d'un dépôt d'éléments de cholestérol (plaques) sur les parois des vaisseaux - est le facteur le plus fréquent dans la présence d'infarctus du myocarde. Il se trouve dans 95% des cas de résultat létal de l'infarctus transmural. Un signe commun d'athérosclérose est considéré comme une augmentation des taux de lipides sanguins. Le risque de complications d'infarctus augmente considérablement lorsque la lumière vasculaire est bloquée de 75% ou plus.
• La formation et le mouvement des caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins - thrombose vasculaire - sont moins courants mais une autre cause possible de blocage du flux sanguin dans la circulation coronaire. Les thrombus peuvent entrer dans le réseau coronaire à partir du ventricule gauche (où ils se forment en raison de fibrillations auriculaires et de pathologie de la valve) ou par un foramen ovale non clos.

Les groupes à risque spéciaux comprennent des personnes qui ont une prédisposition héréditaire aggravée (pathologies cardiaques et vasculaires dans la lignée familiale), ainsi que des fumeurs lourds et des personnes de plus de 50 à 55 ans. S [ 2]

Les contributions négatives à la formation de l'athérosclérose sont:

• Un régime incorrect;
• Troubles métaboliques, obésité;
• Activité physique insuffisante, hypodynamia;
• Hypertension artérielle diagnostiquée;
• Diabète de tout type;
• Pathologies systémiques (principalement vascularite).

Facteurs de risque

Le cœur réagit toujours de manière aiguë à toute défaillance circulatoire et à l'hypoxie. Lorsque la lumière d'un vaisseau artériel coronaire est bloquée et qu'il est impossible de fournir un flux sanguin alternatif, les myocytes cardiaques - les cellules myocardiques - commencent à mourir dans la zone affectée dans une demi-heure.

La circulation sanguine perturbée à la suite de processus athérosclérotiques du réseau coronaire dans 98% des cas devient le «coupable» de l'infarctus du myocarde transmural.

L'athérosclérose peut affecter une ou plusieurs artères coronaires. Le rétrécissement du vaisseau affecté est différent - par le degré de blocage du flux sanguin, par la longueur du segment rétrécis. Si la pression artérielle d'une personne augmente, la couche endothéliale est endommagée, la plaque athérosclérotique devient saturée de sang, qui cogne et forme par la suite un thrombus, aggravant la situation avec une lumière vasculaire libre.

Un caillot de sang est plus susceptible de se former:

• Dans la zone de la lésion de la plaque athérosclérotique;
• Dans le domaine des dommages endothéliaux;
• Sur le site du rétrécissement du navire artériel.

L'augmentation de la nécrose myocardique peut avoir différentes tailles, et la nécrose transmurale provoque souvent la rupture de la couche musculaire. Des facteurs tels que l'anémie, les processus infectieux-inflammatoires, la fièvre, les maladies endocriniennes et métaboliques (y compris les pathologies thyroïdiennes) aggravent l'ischémie myocardique. [ 3]

Les facteurs de risque les plus importants pour le développement de l'infarctus du myocarde transmural sont considérés comme:

• Déséquilibre lipidique du sang;
• Fumer à long terme ou lourd;
• Diabète;
• Augmentation de la pression artérielle;
• Tout degré d'obésité;
• Aspects psychosociaux (stress fréquent, dépression, etc.);
• Hypodynamia, manque d'exercice;
• Nutrition incorrecte (consommation de grandes quantités de graisses animales et de gras trans sur le fond d'une faible consommation d'aliments végétaux);
• Abus d'alcool.

"Small", des facteurs de risque relativement rares sont considérés comme:

• Goutte;
• Carence en acide folique;
• Psoriasis.

Aggraver considérablement le cours de l'infarctus du myocarde tel que les facteurs tels que:

• D'être des hommes;
• Thrombolyse;
• Maladie coronarienne aiguë;
• Fumeur;
• Aggravation héréditaire pour les maladies coronariennes;
• Défaillance ventriculaire gauche;
• Choc cardiogénique;
• Perturbations du rythme ventriculaire;
• Bloc auriculoventriculaire;
• Une deuxième crise cardiaque;
• Vieillesse.

Pathogénèse

Le processus de développement d'infarctus se déroule avec la formation de changements permanents dans le myocarde et la mort des myocytes.

Une manifestation typique de l'infarctus du myocarde est la détection électrocardiographique de Q-Beats anormaux dépassant la norme en durée et en amplitude, ainsi qu'une légère augmentation de l'amplitude des raies R dans les pistes thoraciques. Le rapport des amplitudes Q et R dento-rooth détermine la profondeur du débridement. C'est-à-dire plus le Q et le R inférieur plus profond, plus le degré de nécrose est prononcé. La nécrose transmurale s'accompagne d'une disparition des ennchons R et d'une fixation du complexe QS.

Avant le développement de la thrombose coronaire, la couche endothéliale de la plaque athérosclérotique est affectée, qui s'accompagne d'une augmentation du niveau de facteurs sanguins thrombogènes (Thromboxane A2, etc.). Ceci est poussé par des échecs hémodynamiques, des changements brusques du ton vasculaire, des fluctuations des indices de catécholamine.

Dommages de la plaque athérosclérotique avec sa nécrose centrale et sa thrombose extramurale, ainsi qu'avec une petite sténose, se termine souvent soit par le développement d'un infarctus transmural ou du syndrome de mort coronarienne soudaine. Des masses athérosclérotiques fraîches contenant de grandes quantités de lipoprotéines athérogènes sont particulièrement sujettes à la rupture.

Le début des dommages myocardiques se produit le plus souvent aux heures préalables, ce qui s'explique par la présence de changements circadiens du ton vasculaire coronaire et des changements dans les niveaux de catécholamines.

Le développement d'un infarctus transmural à un jeune âge peut être dû à des défauts congénitaux des vaisseaux coronaires, à l'embolie due à l'endocardite infectieuse, aux myxomes cardiaques, à la sténose aortique, à l'érythrémie, etc. Dans ces cas, il existe un déséquilibre aigu entre la nécessité du muscle cardiaque dans l'oxygène et sa fourniture par le biais du système circulatoire. La nécrose transmurale est aggravée par l'hypercatémie.

De toute évidence, dans la plupart des cas d'infarctus aigu du myocarde transmural, la cause est l'athérosclérose sténotique des vaisseaux coronaires, la thrombose et le spasme occlusif prolongé.

Symptômes infarctus du myocarde transmural.

Le tableau clinique de l'infarctus transmural passe par plusieurs étapes, qui sont symptomatiquement différentes les unes des autres.

La première des étapes est prodrome, ou préinfarctus, qui dure environ une semaine et est associée au stress ou à la surcharge physique. La symptomatologie de cette période est caractérisée par l'apparence ou l'aggravation des attaques d'angine de poitrine, qui deviennent plus fréquentes et sévères: une angine instable se développe. Le bien-être général change également. Les patients commencent à ressentir une faiblesse non motivée, la fatigue, la perte d'humeur, l'anxiété, le sommeil sont perturbés. Les analgésiques, qui aidaient auparavant à l'élimination de la douleur, ne montrent désormais pas d'efficacité.

Ensuite, si aucune aide n'est rendue, le stade de pathologie suivant - aiguë suivant se produit. Sa durée est mesurée à partir du moment de l'ischémie du muscle cardiaque aux premiers signes de sa nécrose (durée habituelle - d'une demi-heure à quelques heures). Cette étape commence par une explosion de douleurs cardiaques rayonnant vers le membre supérieur, le cou, l'épaule ou l'avant-bras, la mâchoire, l'omoplate. La douleur peut être continue (persistante) ou ondulée. Il y a des signes de stimulation du système nerveux autonome:

• Faiblesse soudaine, ressemblant à bout de souffle;
• Un sentiment aigu de la peur de la mort;
• "tremper" sueur;
• Difficulté à respirer même au repos;
• Nausée (peut-être au point de vomir).

La défaillance ventriculaire gauche se développe, caractérisée par une dyspnée et une diminution de la pression d'impulsion, suivie d'un asthme cardiaque ou d'un œdème pulmonaire. Le choc cardiogénique est une complication possible. Des arythmies sont présentes dans la grande majorité des patients.

Premiers signes

Les premières «cloches» de l'infarctus transmural apparaissent le plus souvent quelques heures ou même jours avant le développement d'une attaque. Les gens qui sont attentifs à leur santé peuvent très bien prêter attention à eux et chercher de l'aide médicale en temps opportun.

Les signes les plus probables de la pathologie imminente:

• Occurrence de douleur thoracique à des moments ou immédiatement après l'activité physique, de forts états émotionnels et des expériences;
• Occurrence plus fréquente d'attaques d'angine de poitrine (s'il y en avait auparavant);
• Une sensation d'un cœur instable, un rythme cardiaque fort et des étourdissements;
• Le manque d'effet de la nitroglycérine (les douleurs thoraciques ne sont pas contrôlées, bien que le médicament ait aidé auparavant).

Il est important de comprendre la gravité de la situation: parmi tous les cas enregistrés d'infarctus transmural, au moins 20% d'entre eux sont mortels dans les 60 premières minutes de l'attaque. Et la faute des médecins ici, en règle générale, ne l'est pas. Les résultats mortels se produisent en raison du retard de la part du patient ou de ses proches, qui ne sont pas pressés de contacter les médecins et n'appellent pas "l'aide d'urgence" en temps opportun. Il faut se rappeler que s'il y a une personne ayant un risque accru de crise cardiaque dans la famille, toutes les personnes proches devraient clairement connaître l'algorithme de ses actions au moment du développement d'une attaque cardiaque.

L'infarctus du myocarde transmural peut être suspecté par un syndrome de douleur assez forte et persistant. Manifestations douloureuses - Soupage, Pecky - Ils sont ressentis dans la poitrine, sont capables de "recul" dans le membre supérieur (le plus souvent la gauche), la zone de l'épaule ou du cou, le côté du corps ou de la lame d'épaule. Signes supplémentaires auxquels l'attention doit être accordée:

• La sensation de ne pas avoir assez d'air pour respirer;
• Un sentiment d'effroi, une prémonition de sa propre mort;
• Augmentation de la transpiration;
• Pâleur de peau.

L'une des caractéristiques distinctives de l'infarctus du myocarde de l'attaque d'angine habituelle: le syndrome de la douleur ne s'auto-élimine pas au repos, ne disparaît pas après la résorption de la nitroglycérine, dure plus de 15 à 20 minutes. [ 4]

Étapes

Selon les signes morphologiques, le cours de l'infarctus du myocarde a trois étapes (ils sont rarement indiqués dans la ligne de diagnostic, car il est plus approprié de prescrire la durée de la pathologie en jours):

• Le stade d'ischémie (un peu plus tôt, il s'appelait le stade de la dystrophie myocardique focale focale aiguë) - dure jusqu'à 6-12 heures.
• Étape de nécrose - dure jusqu'à 1 à 2 semaines.
• Étape de l'organisation - dure jusqu'à 4 semaines ou plus.

Formes

Selon la localisation de la focalisation pathologique, distinguez ces types d'infarctus transmural:

• Lésion de la paroi antérieure (infarctus transmural antéro-supérieur antéro-supérieur, antérolatéral, antéroposeptal;
• Lésion de la paroi postérieure (inférieure) (infarctus inférieur, infargmatique inférieur, inférieur, diaphragmatique);
• Lésions apicales latérales, supérieures latérales, basales latérales;
• Lésions postérieures, latérales, postérieures-basal, postéro-latérales, postérieures-septal;
• Infarctus ventriculaire droit massif.

Selon la propagation du processus nécrotique pathologique, il existe d'autres types de foyers d'infarctus en plus transmuraux:

• Intra-muros;
• Sous-épicardique;
• Sous-endocardique.

La plupart des patients reçoivent un diagnostic de lésions transmurales et sous-endocardiques.

Selon l'étendue des dommages, distingués:

• Micronécrose (aka nécrose focale);
• Nécrose peu profonde;
• Nécrose grande focale (à son tour, subdivisée en variante petite, moyenne et étendue).

L'infarctus transmural de la paroi myocardique antérieure est plus souvent associé à l'occlusion du tronc principal de l'artère coronaire gauche, ou sa branche - l'artère descendante antérieure. La pathologie s'accompagne souvent d'une extrasystole ventriculaire ou d'une tachycardie, une arythmie supraventriculaire. Les troubles de la conduction sont généralement stables, car ils sont associés à la nécrose des structures du système conducteur.

L'infarctus transmural de la paroi myocardique inférieure affecte les zones adjacentes au diaphragme - la section diaphragmatique de la paroi postérieure. Parfois, un tel infarctus est appelé diaphragmatique postérieur, diaphragmatique ou inférieur. Une telle lésion se déroule souvent de type abdominal, donc le problème est souvent confondu avec des maladies telles que l'appendicite aiguë ou la pancréatite.

L'infarctus aigu du myocarde transmural du ventricule gauche se produit dans la grande majorité des lésions transmurales. L'objectif de la nécrose peut être localisé dans la paroi antérieure, postérieure ou inférieure, l'apex, le septum interventriculaire ou implique plusieurs zones simultanément. Le ventricule droit est relativement rarement affecté et les oreillettes encore moins fréquemment.

L'infarctus du myocarde antérolatéral transmural est l'une des formes de dommages ventriculaires gauche, dans lesquels l'électrocardiogramme montre une augmentation de la dents Q dans les plombs I, AVL, V4-6, ainsi que le déplacement du segment ST à la hausse de l'isolement et de la dent toronaire négative. L'aspect antérieur de la paroi latérale du ventricule gauche est affecté en raison de l'occlusion des artères diagonales ou des branches de l'artère circonflexe gauche.

L'infarctus du myocarde inferolatéral transmural est une conséquence de l'occlusion de l'artère ou du tronc artériel descendant antérieur.

L'infarctus du myocarde transmural de la paroi latérale résulte de l'occlusion de l'artère diagonale ou de la branche postéro-latérale de l'artère circonflexe gauche.

L'infarctus transmural du myocarde septal antérieur est caractérisé par l'emplacement de la foyer nécrotique dans la partie droite de la paroi antérieure du ventricule gauche et dans la partie antérieure du septum interventriculaire, qui est également la paroi ventriculaire droite gauche. À la suite de la lésion, les vecteurs d'excitation partent à l'arrière et vers la gauche, donc des changements électrocardiographiques caractéristiques ne sont notés que dans les fils thoraciques droits.

L'infarctus du myocarde transmural grand focale, autrement connu sous le nom de Extensive ou MI avec des QS pathologiques, est le type de pathologie le plus dangereux, qui a des conséquences très graves et potentiellement mortelles pour le patient. L'infarctus du myocarde transmural étendu ne laisse pratiquement aucune chance pour les patients.

Complications et conséquences

Les complications de l'infarctus transmural ne sont malheureusement pas rares. Leur développement peut changer considérablement le pronostic de la maladie. Parmi les effets indésirables les plus courants figurent le choc cardiogénique, les perturbations du rythme sévère et l'insuffisance cardiaque aiguë.

La grande majorité des résultats retardés sont dus à la formation d'une zone de tissu conjonctif dans la zone du tissu cardiaque mort. Le pronostic peut être relativement amélioré par la chirurgie cardiaque: l'opération peut être constituée d'une pontage aortocoronaire, d'une angiographie coronaire percutanée, etc.

Le remplacement du tissu conjonctif de la zone affectée empêche la pleine contraction myocardique. Les troubles de la conduction se produisent, les changements de débit cardiaque. Une insuffisance cardiaque est formée, les organes commencent à ressentir une hypoxie sérieuse.

Il faut du temps et des mesures de réadaptation intensives pour que le cœur s'adapte aux nouvelles conditions de travail dans la mesure maximale possible. Le traitement doit être continu, l'activité physique doit être augmentée progressivement, sous la surveillance minutieuse d'un médecin spécialiste.

Certaines des complications retardées les plus courantes comprennent:

• Anévrisme cardiaque (changement structurel et renflement de la paroi cardiaque sous la forme d'un sac, ce qui conduit à une diminution de l'éjection sanguine et à une insuffisance cardiaque croissante);
• Thromboembolie (peut se produire en raison de l'inactivité physique ou du non-respect des conseils médicaux);
• L'échec chronique de la fonction cardiaque (se produit à la suite d'une altération de l'activité contractile ventriculaire gauche, manifestée par œdème de la jambe, dyspnée, etc.).

Les risques de complications après un infarctus transmural sont présents tout au long de la vie du patient. Surtout souvent les patients développent une attaque ou une rechute récurrente. La seule façon d'éviter son développement est de visiter régulièrement un cardiologue et de suivre exactement toutes ses recommandations.

L'infarctus du myocarde transmural est une pathologie très sévère qui, lorsque les complications se joignent, ne laissent presque aucune chance pour le patient. Parmi les conséquences les plus courantes:

• Violations de l'activité cardiaque rythmique (fibrillation auriculaire, arythmies extrasystoliques, tachycardie paroxystique). Souvent, le patient décède lorsque la fibrillation ventriculaire se produit avec une transformation supplémentaire en fibrillation.
• Augmentation de l'insuffisance cardiaque avec un dysfonction ventriculaire gauche et, par conséquent, un œdème pulmonaire, un choc cardiogénique, une forte baisse de la pression artérielle, une filtration rénale bloquée et le résultat mortel.
• Thromboembolie pulmonaire-artérielle, ce qui entraîne une inflammation pulmonaire, un infarctus pulmonaire et - la mort.
• Tamponnade cardiaque en raison de la rupture du myocarde et de la rupture du sang dans la cavité péricardique. Dans la plupart de ces cas, le patient décède.
• L'anévrisme coronaire aigu (zone de cicatrice bombée) suivie d'une insuffisance cardiaque croissante.
• Thromboendocardite (dépôt de fibrine dans la cavité cardiaque avec son détachement et accident vasculaire cérébral, thrombose mésentérique, etc.).
• Syndrome de post-infarctus, qui comprend le développement de la péricardite, de l'arthrite, de la pleurésie, etc.

Comme le montre la pratique, la plus grande proportion de patients qui ont subi un infarctus du myocarde transmural meurent au début (moins de 2 mois) de stade post-infarctus. La présence d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë aggrave considérablement le pronostic. [ 5]

Diagnostics infarctus du myocarde transmural.

Des mesures de diagnostic doivent être effectuées dès que possible. Dans le même temps, l'exhaustivité du diagnostic ne doit pas être négligée, car de nombreuses maladies, pas seulement des pathologies cardiaques, peuvent être accompagnées d'une image clinique similaire.

La procédure principale est l'électrocardiographie, ce qui indique une occlusion coronaire. Il est important de prêter attention à la symptomatologie - en particulier, un syndrome de douleur thoracique prononcée qui dure 20 minutes ou plus, qui ne répond pas à l'administration de nitroglycérine.

Autres choses à rechercher:

• Signes pathologiques précédant la crise;
• "Recul" de douleur dans le cou, la mâchoire, les membres supérieurs.

Les sensations de douleur dans l'infarctus transmural sont plus souvent intenses, en même temps, il peut y avoir des difficultés respiratoires, des troubles de la conscience, une syncope. La lésion transmurale n'a aucun signe spécifique. Irrégularité de la fréquence cardiaque, du brady ou de la tachycardie, une enrouement humide est possible.

Le diagnostic instrumental, tout d'abord, devrait être représenté par électrocardiographie: il s'agit de la principale méthode de recherche, qui révèle une élévation de la R de la dents Q profonde et dilatée, réduite, du segment ST au-dessus de l'isliine. Après un certain temps, la formation d'une diminution négative du segment ST-ST est notée.

La coronarographie peut être utilisée comme méthode supplémentaire. Il s'agit d'une méthode particulièrement précise qui permet non seulement de détecter l'occlusion des vaisseaux coronaires par un thrombus ou une plaque athérosclérotique, mais aussi d'évaluer la capacité fonctionnelle des ventricules, de détecter les anévrismes et les dissections.

Les tests de laboratoire sont également obligatoires - tout d'abord, la fraction MB de CPK (créatine phosphokinase-MB) - fraction myocardique de la créatine phosphokinase totale (indicateur spécifique du développement d'infarctus du myocarde) - est déterminé. De plus, les troponines cardiaques (étude quantitative), ainsi que le niveau de myoglobine sont déterminées.

À ce jour, d'autres nouveaux indicateurs ont été développés, qui, cependant, ne sont pas encore largement utilisés. Ce sont des protéines de liaison aux acides gras, des chaînes légères de myosine, du glycogène phosphorylase BB.

Au niveau préhospitalier, les tests immunochromatographiques diagnostiques (tests rapides) sont activement utilisés, aidant à déterminer rapidement les biomarqueurs de la troponine, de la myoglobine, de la créatine kinase-MB. Le résultat d'un test rapide peut être évalué en aussi peu que dix minutes. [ 6]

Infarctus aigu du myocarde transmural ECG

L'image électrocardiographique classique de l'infarctus est représentée par l'apparition de Q-dents pathologiques, dont la durée et l'amplitude sont plus élevées que les valeurs normales. De plus, il y a une faible augmentation de l'amplitude des raies R dans les pistes thoraciques.

Les dents Q pathologiques provoquées par la nécrose musculaire cardiaque sont visualisées 2-24 heures après le début des manifestations cliniques. Environ 6 à 12 heures après le début, l'élévation du segment ST se calment et les dents Q, au contraire, deviennent plus intenses.

La formation de Notches Q pathologiques s'explique par la perte de la capacité des structures mortes à l'excitation électrique. L'amincissement postnecrotique de la paroi ventriculaire gauche antérieure réduit également son potentiel, en conséquence, il y a un avantage des vecteurs de dépolarisation du ventricule droit et de la paroi postérieure ventriculaire gauche. Cela implique une déviation négative initiale du complexe ventriculaire et la formation de dents Q pathologiques.

La diminution du potentiel de dépolarisation du tissu cardiaque mort contribue également à une diminution de l'amplitude des raies R. L'étendue et la propagation de l'infarctus sont évaluées par le nombre de fils avec des dents Q anormales et une diminution de l'amplitude des dents R.

La profondeur de la nécrose est jugée par la relation entre les amplitudes des battements Q et R. Plus profond Q et R inférieur indiquent un degré de nécrose prononcé. Étant donné que l'infarctus du myocarde transmural implique directement toute l'épaisseur de la paroi du cœur, les dents R disparaissent. Seule une forme négative de la plaque, appelée QS-complexe, est enregistrée. [ 7]

Signes électrocardiographiques d'infarctus du myocarde transmural

L'électrocardiogramme (généralement dans les pistes thoraciques) montre des complexes de QS Q anormaux et QS. Les mêmes changements peuvent être présents dans l'endocardite avec une atteinte myocardique, une myocardite purulente et aseptique, une cardiomyopathie, une dystrophie musculaire progressive, etc. Il est important d'effectuer un diagnostic différentiel qualitatif.

Diagnostic différentiel

L'infarctus du myocarde transmural se différencie souvent par d'autres causes de syndrome de la douleur derrière le sternum. Il peut s'agir d'un anévrisme aortique thoracique disséquant, d'une embolie pulmonaire, d'une péricardite aiguë (principalement de l'étiologie virale), du syndrome radiculaire intense. Pendant le diagnostic, le spécialiste fait nécessairement attention à la présence de facteurs de risque d'athérosclérose, aux particularités du syndrome de la douleur et à sa durée, à la réaction du corps du patient à l'utilisation d'analgésiques et de vasodilatateurs, de valeurs de pression artérielle. Les résultats de l'examen objectif, de l'électrocardiogramme, de l'échocardiogramme, des tests de laboratoire sont évalués. [ 8]

• La dissection de l'anévrisme aortique est caractérisée par l'apparition de la douleur plus souvent entre les omoplates. La douleur montre une résistance aux nitrates et il y a des antécédents d'hypertension artérielle. Il n'y a pas de changements électrocardiographiques évidents dans ce cas, les indices des marqueurs cardiaques sont normaux. Il y a une leucocytose intense et un déplacement de la LF vers la gauche. Pour clarifier le diagnostic, l'échocardiographie, l'aortographie avec contraste, la tomodensitométrie est en outre prescrite.
• La péricardite nécessite une analyse minutieuse des maladies respiratoires infectieuses passées. Notez les changements de douleur à l'inhalation et à l'expiration ou dans différentes positions corporelles, des murmures de frottement péricardique et des marqueurs cardiaques non symboliques.
• La récidive de l'ostéochondrose et de la plexite s'accompagne d'une douleur du côté du sternum. La douleur dépend de la posture du patient et des mouvements respiratoires. Palpatation révèle le point de sensation de douleur extrême dans la zone de terminaison nerveuse de la zone.
• L'embolie pulmonaire se caractérise par une douleur plus profonde que l'infarctus transmural. La détresse respiratoire paroxystique, l'effondrement et les rougeurs du haut du corps sont souvent présents. L'image électrocardiographique présente des similitudes avec la lésion infarctus du myocarde de l'emplacement inférieur, mais il existe des manifestations de surcharge aiguë des compartiments cardiaques sur le côté droit. Pendant l'échocardiographie, une hypertension pulmonaire intense est notée.
• L'image de l'abdomen aigu s'accompagne de signes d'irritation péritonéale. La leucocytose est fortement prononcée.

L'infarctus du myocarde transmural est également différencié par une pancréatite aiguë, une crise hypertensive.

Traitement infarctus du myocarde transmural.

Les interventions thérapeutiques devraient avoir les objectifs séquentiels suivants:

• Soulagement de la douleur;
• Restaurer l'approvisionnement en sang au muscle cardiaque;
• Réduire la charge sur le myocarde et diminuer sa demande d'oxygène;
• Limiter la taille de la focalisation transmurale;
• Empêcher le développement de complications.

Le soulagement de la douleur permet d'améliorer le bien-être du patient et de normaliser le système nerveux. Le fait est qu'une activité nerveuse excessive provoquée par une douleur intense contribue à une augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation de la pression artérielle et une résistance vasculaire, ce qui aggrave davantage la charge myocardique et augmente le besoin d'oxygène dans le muscle cardiaque.

Les médicaments utilisés pour éliminer le syndrome de la douleur sont des analgésiques narcotiques. Ils sont administrés par voie intraveineuse.

Pour restaurer l'approvisionnement en sang adéquat de la thérapie du myocarde, de la coronarographie, de la thrombolyse (thrombolytique), une chirurgie de pontage aortocoronaire est effectuée.

La coronarographie est combinée avec une angioplastie de stenting ou de ballon pour restaurer la perméabilité de l'artère avec un stent ou un ballon et normaliser le flux sanguin.

La thérapie thrombolytique aide également à restaurer le flux sanguin veineux (coronarien). La procédure consiste en une injection intraveineuse de médicaments thrombolytiques appropriés.

Le contournement aortocoronaire est l'une des options chirurgicales pour reprendre et optimiser l'approvisionnement en sang coronaire. Pendant la chirurgie de contournement, le chirurgien crée une voie vasculaire de contournement qui permet le flux sanguin vers les zones affectées du myocarde. Cette opération peut être effectuée en tant que procédure d'urgence ou élective, selon la situation.

Afin de réduire la charge cardiaque et de minimiser l'hypoxie, ces groupes de médicaments sont prescrits:

• Nitrates organiques - Contribuer à l'élimination de la douleur, limiter la propagation de la focalisation nécrotique, réduire la mortalité de l'infarctus transmural, stabiliser la pression artérielle (initialement administré un goutte-à-goutte intraveineux, après un temps transféré sur la forme de comprimé de médicaments);
• Les β-adrenoblockers - potentialisent l'effet des nitrates, empêchent le développement d'arythmies et l'augmentation de la pression artérielle, réduisent la gravité de l'hypoxie myocardique, réduisent le risque de complications physiques (en particulier la rupture ventriculaire).

Si le patient développe des complications, telles que l'œdème pulmonaire, le choc cardiogénique, les troubles de la conduction cardiaque, le régime thérapeutique est ajusté individuellement. La tranquillité d'esprit physique et mentale doit être assurée.

Chacune des étapes de la thérapie des patients atteints d'infarctus transmural est réalisée en fonction de certains schémas et protocoles. Comme les médicaments auxiliaires peuvent être prescrits:

• Médicaments antiagrégants - réduire l'agrégation plaquettaire, inhiber la formation de caillots sanguins. Dans la plupart des cas d'infarctus transmural, les patients se voient prescrire un double traitement antiplaquettaire, qui consiste à prendre deux versions d'antiaggants simultanément pendant un an.
• Les inhibiteurs des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine - aident à stabiliser la pression artérielle, à prévenir la déformation cardiaque.
• Médicaments anticholestérol (statines) - utilisés pour améliorer le métabolisme des lipides, les niveaux inférieurs de lipoprotéines de basse densité et de marqueurs potentiels de la progression athérosclérotique.
• Anticoagulants - Empêcher les caillots sanguins de se former.

La pharmacothérapie est nécessairement complétée par des mesures de restauration générales - en particulier, elle nécessite un respect minutieux du repos et du repos au lit, des changements alimentaires (tableau thérapeutique № 10 et), expansion progressive de l'activité physique.

Pendant les 24 premières heures après une attaque, le patient doit être maintenu au lit pendant les 24 premières heures. Les questions sur la reprise progressive de l'activité motrice sont discutées avec le médecin traitant individuellement. Il est recommandé de pratiquer les exercices de respiration pour empêcher la stase pulmonaire.

La ration alimentaire est limitée, réduisant le contenu calorique à 1200-1500 kcal. Exclure les graisses animales et le sel. Le menu est élargi par des aliments végétaux, des produits contenant du potassium, des céréales, des fruits de mer. La quantité de consommation de liquide est également limitée (jusqu'à 1-1,5 litres par jour).

Important: le patient doit arrêter complètement de fumer (actif et passif) et de consommation d'alcool.

Après un infarctus transmural, une personne se voit un dispensaire obligatoire avec un cardiologue. Au début, l'observation est effectuée chaque semaine, puis - deux fois par mois (les six premiers mois après l'attaque). Après six mois, il suffit de visiter le cardiologue mensuellement. Le médecin effectue un examen, effectue une électrocardiographie de contrôle, des tests de contrainte. [ 9]

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical de l'infarctus transmural peut être ouvert (avec accès par une incision thoracique) et percutané (implique de sonder à travers un vaisseau artériel). La deuxième technique est de plus en plus utilisée en raison de son efficacité, de son traumatisme faible et de ses complications minimales.

Types communs de chirurgies percutanées:

• Le stenting veineux est le placement d'un élément de dilatation spécial dans la zone de rétrécissement du navire. Le stent est un maillage cylindrique en plastique ou en métal spécial. Il est livré au moyen d'une sonde à la zone vasculaire nécessaire, où il est étendu et laissé. La seule complication significative possible de ce traitement peut être la rétrombose.
• La plastique vasculaire du ballon est une procédure similaire à la stente, mais au lieu d'un cylindre en filet, la sonde offre un cadre de ballon spécial qui se gonfle en atteignant la zone vasculaire souhaitée et dilate le vaisseau, restaurant ainsi le flux sanguin normal.
• La plastique vasculaire du laser - implique l'utilisation d'une sonde à fibre optique, qui, lorsqu'elle est amenée au segment affecté de l'artère coronaire, effectue un rayonnement laser. Les rayons, à leur tour, affectent le caillot et le détruisent, grâce à quelle circulation sanguine est restaurée.

La pratique de la chirurgie du cœur ouvert est raisonnable pour les patients présentant une occlusion artérielle complète, lorsque le stenting n'est pas possible, ou en présence de pathologies coronaires concomitantes (par exemple, des malformations cardiaques). Dans une telle situation, une chirurgie de contournement est effectuée, le contournement des voies vasculaires est posée (avec des autoimplants ou des matériaux synthétiques). L'opération est effectuée avec un arrêt cardiaque et l'utilisation d'AIC ("circulation artificielle") ou sur un organe de travail.

Les types de contournement suivants sont connus:

• Mammarocoronaire - Le vaisseau artériel thoracique interne, qui est moins sujet aux changements athérosclérotiques et n'a pas de valves comme une veine, est utilisé comme shunt.
• Aortocoronaire - La propre veine du patient est utilisée comme un shunt, qui est cousu à l'artère coronaire et à l'aorte.

Toute chirurgie cardiaque est une procédure potentiellement dangereuse. L'opération dure généralement plusieurs heures. Pendant les deux premiers jours, le patient reste dans le service de soins intensifs sous la supervision constante de spécialistes. En l'absence de complications, il est transféré dans un quartier ordinaire. Les particularités de la période de réhabilitation sont déterminées individuellement.

La prévention

Les mesures préventives pour empêcher le développement d'un infarctus transmural visent à réduire l'impact négatif des facteurs nocifs potentiels sur le corps humain. La prévention d'une attaque répétée chez les personnes malades est particulièrement importante. En plus du soutien aux médicaments, ils devraient suivre un certain nombre de recommandations médicales, notamment des changements dans la nutrition, la correction de l'activité physique et le mode de vie.

Ainsi, la prévention peut être primaire (pour les personnes qui n'ont jamais eu d'infarctus transmural ou autre auparavant) et secondaire (pour éviter la récidive de l'infarctus du myocarde).

Si une personne est dans le groupe à risque pour le développement d'une pathologie cardiovasculaire, les recommandations suivantes sont préparées pour lui:

• Augmenter l'activité physique.

L'hypodynamia peut provoquer de nombreux problèmes cardiovasculaires. Le soutien du ton cardiaque est particulièrement nécessaire pour les personnes de plus de 35 à 40 ans. Vous pouvez simplement renforcer le cœur par le cœur par la marche quotidienne, le jogging, la natation et le vélo.

• Abandonner complètement les mauvaises habitudes.

Fumer et boire de l'alcool est nocif pour quiconque, quel que soit son état de santé initial. Et pour les personnes atteintes de pathologies cardiovasculaires, l'alcool et les cigarettes sont catégoriquement contre-indiqués. Et ce ne sont pas seulement des mots, mais un fait prouvé.

• Manger de la qualité et une bonne nutrition.

La nutrition est le fondement de notre santé globale et de notre santé vasculaire. Il est important de consommer comme peu d'aliments frits, des graisses animales, des produits avec des substituts synthétiques, des graisses trans, de grandes quantités de sel possible. Il est recommandé d'étendre le régime alimentaire avec des légumes, des légumes verts, des fruits, des noix, des baies, des fruits de mer.

• Évitez les effets négatifs du stress, recherchez des émotions plus positives.

Il est souhaitable d'éviter, si possible, un stress émotionnel excessif et des chocs. Les personnes enclines à s'inquiéter et à l'anxiété, qui prennent souvent des situations "près du cœur", sont recommandées de prendre des sédatifs (après consultation avec un médecin).

• Surveiller les lectures de la pression artérielle.

Souvent, les processus conduisant à des spasmes ultérieurs et au blocage de la lumière vasculaire sont provoqués par une augmentation de la pression artérielle. Pour éviter de telles complications, vous devez surveiller indépendamment la pression artérielle, prenez des médicaments antihypertenseurs prescrits par un médecin en temps opportun.

• Contrôler la glycémie.

Les patients atteints de diabète sucré ont des problèmes avec l'état des parois vasculaires, qui deviennent plus cassantes et facilement obstruées en raison de la maladie. Pour éviter le développement de processus intravasculaires pathologiques, il est nécessaire de consulter régulièrement un endocrinologue, de subir un traitement et de rester sous un contrôle médical systématique (pour surveiller la glycémie).

• Voir un cardiologue régulièrement.

Les personnes à risque de développer un infarctus transmural ou d'autres maladies cardiaques devraient être systématiquement (1 à 2 fois par an) examinées par un médecin généraliste et un cardiologue. Cette recommandation est particulièrement pertinente pour les patients de plus de 40 à 45 ans.

La prévention secondaire est d'empêcher le développement d'une attaque répétée de l'infarctus transmural, qui peut être mortelle pour le patient. Ces mesures préventives comprennent:

• Informer votre médecin de tout symptôme suspect (même relativement inoffensif);
• Suivre les prescriptions et les conseils du médecin;
• Assurer une activité physique, un régime alimentaire et des ajustements de vie adéquats;
• Sélection d'un type d'activité de travail qui ne nécessite pas d'effort physique excessif et ne s'accompagne pas de chocs psycho-émotionnels.

Prévoir

Les pathologies de l'appareil cardiovasculaire sont le facteur le plus fréquent de la mortalité accrue. L'infarctus du myocarde transmural est la complication la plus dangereuse des maladies cardiaques ischémiques, qui ne peuvent pas être "freinées" même malgré l'amélioration constante des méthodes diagnostiques et thérapeutiques.

La survie après une attaque dépend de nombreux facteurs - tout d'abord, de la vitesse des soins médicaux, ainsi que de la qualité du diagnostic, de la santé générale et de l'âge de la personne. De plus, le pronostic dépend de la période d'hospitalisation du moment du début de l'attaque, de l'étendue des lésions du tissu cardiaque, des valeurs de la pression artérielle, etc.

Le plus souvent, les experts estiment le taux de survie à un an, suivi de trois, cinq et huit ans. Dans la plupart des cas, si le patient n'a pas de pathologies rénales et de diabète sucré, un taux de survie à trois ans est considéré comme réaliste.

Le pronostic à long terme est principalement déterminé par la qualité et l'exhaustivité du traitement. Le risque le plus élevé de décès est signalé au cours des 12 premiers mois après l'attaque. Les principaux facteurs de la mort des patients sont:

• Récidive de l'infarctus (la plus courante);
• Ischémie myocardique chronique;
• Syndrome de mort cardiaque soudaine;
• Embolie pulmonaire;
• Trouble circulatoire aigu dans le cerveau (AVC).

Les mesures de réadaptation correctement effectuées jouent un rôle crucial dans la qualité du pronostic. La période de réhabilitation devrait poursuivre les objectifs suivants:

• Fournir toutes les conditions de récupération de l'organisme, son adaptation aux charges standard;
• Améliorer la qualité de vie et les performances;
• Réduisez les risques de complications, y compris les récidives.

Les interventions de réadaptation de qualité doivent être séquentielles et ininterrompues. Ils sont constitués des étapes suivantes:

• Période hospitalière - commence à partir du moment de l'admission du patient à l'unité de soins intensifs ou de soins intensifs, et plus loin - au département de cardiologie ou vasculaire (clinique).
• Rester dans un centre de réadaptation ou un sanatorium - dure jusqu'à 4 semaines après une crise cardiaque.
• Période ambulatoire - implique un suivi ambulatoire par un cardiologue, une réhabilitation, un instructeur LFK (pendant un an).

La réhabilitation est ensuite poursuivie par le patient indépendamment, à la maison.

La base d'une réhabilitation réussie est une activité physique modérée et cohérente, dont le schéma est développé par un médecin sur une base individuelle. Après certains exercices, l'état du patient est surveillé par un spécialiste et évalué en fonction d'un certain nombre de critères (les soi-disant «tests de stress» sont particulièrement pertinents). [ 10]

En plus de l'activité physique, le programme de réadaptation comprend le soutien aux médicaments, la correction du mode de vie (changements alimentaires, contrôle du poids, élimination des mauvaises habitudes, surveillance du métabolisme lipidique). Une approche intégrée aide à prévenir le développement de complications et à adapter le système cardiovasculaire aux activités quotidiennes.

L'infarctus du myocarde transmural est caractérisé par le pronostic le plus défavorable, ce qui s'explique par la probabilité accrue de mortalité même au stade préhospitalier. Environ 20% des patients meurent dans les quatre premières semaines après l'attaque.