Traitement de l'insuffisance respiratoire

Le traitement des patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë est effectué en unité de soins intensifs ou en service de réanimation et comprend:

1. Élimination de la cause de l’insuffisance respiratoire aiguë (traitement de la maladie sous-jacente).
2. Assurer la perméabilité des voies respiratoires.
3. Maintenir le niveau requis de ventilation pulmonaire.
4. Correction de l'hypoxémie et de l'hypoxie tissulaire.
5. Correction de l'équilibre acido-basique.
6. Maintien de l'hémodynamique.
7. Prévention des complications de l'insuffisance respiratoire aiguë.

Le choix des méthodes spécifiques pour résoudre ces problèmes dépend de nombreux facteurs: la nature et la gravité de la maladie pulmonaire sous-jacente, le type d'insuffisance respiratoire qui s'est développée, l'état fonctionnel initial des poumons et des voies respiratoires, la composition des gaz du sang, l'équilibre acido-basique, l'âge du patient, la présence de maladies cardiovasculaires concomitantes, etc.

Assurer la perméabilité des voies respiratoires

Assurer la perméabilité des voies aériennes est la priorité absolue dans le traitement des patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë, quelle que soit son origine. Par exemple, de nombreuses maladies responsables d'insuffisance respiratoire parenchymateuse (bronchite chronique obstructive, asthme bronchique, bronchiolite, mucoviscidose, cancer du poumon central, bronchopneumonie, tuberculose pulmonaire, etc.) se caractérisent par une obstruction prononcée des voies aériennes due à un œdème, une infiltration muqueuse, une faible sécrétion bronchique (expectorations), un spasme des muscles lisses des bronches, etc. Chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire ventilatoire, une obstruction bronchique se développe secondairement. Elle s'accompagne d'une diminution significative du volume respiratoire et de l'affaiblissement du drainage bronchique qui en résulte. Ainsi, toute insuffisance respiratoire (parenchymateuse ou ventilatoire), quelle qu'en soit la nature, s'accompagne de troubles de la perméabilité bronchique, sans lesquels un traitement efficace est pratiquement impossible.

Méthodes pour éliminer naturellement les mucosités

L'assainissement de l'arbre trachéobronchique commence par les méthodes les plus simples: créer et maintenir une humidité et une température optimales de l'air inhalé (des humidificateurs classiques (à flux continu, réversibles) sont utilisés pour humidifier et réchauffer l'air). La respiration profonde du patient, l'induction d'un réflexe de toux, ainsi que le massage thoracique par percussion ou vibration contribuent également à l'évacuation des expectorations, si l'état du patient le permet. Le drainage pustuleux permet dans certains cas un drainage naturel des bronches et l'évacuation des expectorations et peut être utilisé dans le traitement de certains patients atteints de pneumonie, de bronchectasie, de bronchite chronique obstructive compliquée d'insuffisance respiratoire aiguë. Cependant, chez les patients gravement insuffisants respiratoires, les patients inconscients ou les patients dont les mouvements actifs sont limités par une surveillance hémodynamique constante ou un traitement par perfusion, l'utilisation de cette méthode de dégagement des voies respiratoires est impossible. Il en va de même pour la technique de massage thoracique par percussion ou vibration, qui a donné de bons résultats chez certains patients présentant des signes d'obstruction bronchique.

Bronchodilatateurs et expectorants

Pour rétablir la perméabilité des voies respiratoires, des bronchodilatateurs (expectorants) sont utilisés. Si le patient présente des signes d'inflammation bactérienne active des bronches, il est conseillé d'utiliser des antibiotiques.

L'administration par inhalation de bronchodilatateurs et d'expectorants, ainsi que de liquides isotoniques, dans les voies respiratoires est préférable. Cela favorise non seulement un effet plus efficace de ces médicaments sur la muqueuse de la trachée, des bronches et du contenu trachéobronchique, mais s'accompagne également de l'humidification nécessaire de la muqueuse. Il convient toutefois de rappeler que les inhalateurs à jet conventionnels produisent des particules d'aérosol assez grosses qui n'atteignent que l'oropharynx, la trachée ou les grosses bronches. En revanche, les nébuliseurs à ultrasons produisent des particules d'aérosol d'environ 1 à 5 nm, qui pénètrent dans la lumière des bronches, aussi bien grandes que petites, et ont un effet positif plus marqué sur la muqueuse.

Les médicaments anticholinergiques, l'euphylline ou les agonistes bêta2-adrénergiques sont utilisés comme médicaments à effet bronchodilatateur chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë.

En cas d'obstruction bronchique sévère, il est conseillé d'associer l'inhalation d'agonistes bêta2-adrénergiques à l'administration orale ou parentérale d'autres bronchodilatateurs. L'euphylline est initialement administrée à une dose saturante de 6 mg/kg dans un petit volume de solution de chlorure de sodium à 0,9 % (lentement, sur 10 à 20 minutes), puis son administration intraveineuse en perfusion est poursuivie à une dose d'entretien de 0,5 mg/kg/h. Chez les patients de plus de 70 ans, la dose d'entretien d'euphylline est réduite à 0,3 mg/kg/h, et chez les patients présentant une maladie hépatique concomitante ou une insuffisance cardiaque chronique, à 0,1-0,2 mg/kg/h. Parmi les expectorants, l'ambroxol est le plus souvent utilisé à une dose quotidienne de 10 à 30 mg/kg (par voie parentérale). Si nécessaire, on prescrit également de l'hydrocortisone à la dose de 2,5 mg/kg par voie parentérale toutes les 6 heures ou de la prednisolone par voie orale à la dose quotidienne de 0,5-0,6 mg/kg.

L'amélioration des propriétés rhéologiques des expectorations peut également être obtenue en utilisant une thérapie par perfusion, par exemple avec une solution isotonique de chlorure de sodium, qui favorise une hémodilution modérée et une diminution de la viscosité des expectorations.

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Méthodes de dégagement forcé des voies respiratoires

Cathéter trachéobronchique. Si les méthodes d'assainissement des voies respiratoires décrites ci-dessus (drainage pustuleux, massage thoracique, utilisation d'inhalateurs, etc.) sont insuffisantes, en cas d'obstruction bronchique sévère et d'insuffisance respiratoire croissante, un nettoyage forcé de l'arbre trachéobronchique est nécessaire. À cette fin, un cathéter en plastique d'un diamètre de 0,5 à 0,6 cm est inséré dans la trachée. Il est introduit par le nez ou la bouche, puis par les cordes vocales jusqu'à la trachée et, si nécessaire, dans la cavité des bronches principales. La fixation du cathéter (sonde) à un dispositif d'aspiration électrique permet l'évacuation des expectorations à portée de la sonde. De plus, étant un puissant irritant mécanique, la sonde provoque généralement une forte toux réflexe chez le patient et la séparation d'une quantité importante d'expectorations, ce qui contribue à rétablir la perméabilité des voies respiratoires.

Il faut cependant se rappeler que cette méthode provoque chez certains patients non seulement un réflexe de toux, mais également un réflexe nauséeux et, dans certains cas, un laryngospasme.

La microtrachéotomie est un cathétérisme percutané de la trachée et des bronches, qui est utilisé dans les cas où une aspiration continue ou périodique à long terme du contenu trachéobronchique est prévue, et il n'y a aucune indication ou capacité technique pour l'intubation endotrachéale, la bronchoscopie à fibre optique ou la ventilation artificielle des poumons.

Après traitement cutané et anesthésie locale, une ponction est pratiquée dans la paroi trachéale à l'aide d'un scalpel protégé, entre le cartilage cricoïde et le premier anneau trachéal. Un mandrin guide flexible est inséré dans l'ouverture, à travers laquelle une canule de trachéotomie en polychlorure de vinyle souple d'un diamètre interne de 4 mm est introduite dans la trachée. L'insertion d'un cathéter dans la trachée ou les bronches provoque généralement une forte toux accompagnée d'expectorations, qui sont aspirées par un tube.

De plus, l'emplacement de la sonde dans la trachée ou dans l'une des bronches principales permet d'introduire dans la trachée et les bronches des liquides ou des substances médicinales qui ont un effet mucolytique, expectorant, améliorant les propriétés rhéologiques des expectorations.

À cette fin, 50 à 150 ml de solution isotonique de chlorure de sodium ou de solution de bicarbonate de sodium à 5 % et de solutions antimicrobiennes (pénicilline, furacilline, dioxidium, etc.) sont injectés dans l'arbre trachéobronchique par cathéter. L'administration rapide de ces solutions lors d'une inhalation profonde provoque également une toux, ce qui permet l'aspiration des expectorations et améliore la perméabilité des voies respiratoires. Si nécessaire, une petite quantité de solution mucolytique (par exemple, 5 à 10 mg de trypsine) est injectée par un cathéter intratrachéal (sonde), ce qui fluidifie les expectorations et facilite leur séparation. L'effet dure 2 à 3 heures, après quoi la procédure peut être répétée.

Dans certains cas, un cathéter est inséré dans l'une des bronches principales pour aspirer le contenu bronchique et administrer les médicaments directement dans le poumon affecté, par exemple en cas d'atélectasie ou d'abcès. En général, la technique de cathétérisme percutané de la trachée et des bronches avec aspiration du contenu trachéobronchique est relativement efficace et facile à réaliser, bien que des complications soient possibles: insertion erronée du cathéter dans l'œsophage, tissu paratrachéal, développement d'un pneumothorax, emphysème médiastinal, saignement. De plus, avec une utilisation prolongée de cette technique, après 1 à 2 jours, la muqueuse trachéale devient moins sensible à l'irritation mécanique causée par le cathéter et les solutions liquides, et le réflexe de toux s'affaiblit. La bronchoscopie par fibroscopie est la méthode la plus efficace pour éliminer les expectorations et assainir la muqueuse de la trachée et des bronches, bien que ce ne soit pas le seul objectif de cette procédure. Dans ce cas, il devient possible d'assainir la muqueuse non seulement de la trachée et des bronches principales, mais aussi d'autres parties des voies respiratoires, jusqu'aux bronches segmentaires. La fibrobronchoscopie est une technique moins traumatisante que la microtrachéotomie et offre, de plus, de larges possibilités diagnostiques.

Ventilation artificielle des poumons (VAP). Si un cathéter endotrachéal ou un bronchoscope à fibre optique ne permet pas une perméabilité suffisante des voies aériennes et que l'insuffisance respiratoire continue d'augmenter, une désinfection de l'arbre trachéobronchique est réalisée par intubation endotrachéale et ventilation artificielle des poumons, sauf si des indications antérieures justifiant l'utilisation de ces méthodes thérapeutiques sont apparues en raison d'une hypoxémie et d'une hypercapnie croissantes.

Ventilation non invasive

La ventilation artificielle des poumons (VAP) est utilisée chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë afin d'assurer une ventilation suffisante (élimination du CO2 de l'organisme ₎ et une oxygénation sanguine adéquate (saturation du sang en O2 ₎. L'indication la plus fréquente de la VPA est l'incapacité du patient à maintenir ces deux processus de manière autonome.

Parmi les nombreux types de ventilation artificielle, on distingue la ventilation artificielle invasive (par sonde endotrachéale ou trachéotomie) et la ventilation artificielle non invasive (par masque facial). Ainsi, le terme « ventilation non invasive » désigne la ventilation artificielle des poumons sans pénétration invasive (endotrachéale) dans les voies respiratoires. Le recours à la ventilation non invasive chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë permet d'éviter de nombreux effets secondaires liés à l'intubation trachéale, à la trachéotomie et à la ventilation artificielle invasive elle-même. Pour le patient, cette méthode de traitement est plus confortable, lui permettant de manger, de boire, de parler, d'expectorer, etc. pendant l'intervention.

Pour réaliser une ventilation non invasive des poumons, 3 types de masques sont utilisés:

• masques nasaux qui ne couvrent que le nez;
• masques oronasaux qui couvrent à la fois le nez et la bouche;
• Embouts buccaux, qui sont des tubes en plastique standard maintenus en position par un embout buccal.

Cette dernière méthode est généralement utilisée dans le traitement des patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë chronique, lorsqu'une ventilation mécanique non invasive à long terme est nécessaire. En cas d'insuffisance respiratoire aiguë, les masques oronasaux sont plus souvent utilisés.

Il existe différents modes de ventilation non invasive des poumons, parmi lesquels les plus utilisés sont les méthodes qui impliquent la création d'une pression positive dans les voies respiratoires dans différentes phases du cycle respiratoire (NPPV - ventilation non invasive à pression positive).

La ventilation en pression inspiratoire positive augmente la pression dans les voies aériennes pendant l'inspiration. Cela augmente le gradient de pression entre les zones de convection et alvéolaire (diffusion, échanges gazeux), facilitant ainsi l'inspiration et l'oxygénation du sang. Ce mode peut être utilisé aussi bien pour la ventilation contrôlée que pour la ventilation assistée.

Ventilation en pression expiratoire positive (PEP). Ce mode consiste à créer une légère pression positive dans les voies aériennes en fin d'expiration (généralement inférieure à 5 à 10 cm H2O), ce qui prévient l'affaissement des alvéoles, réduit le risque de fermeture bronchique expiratoire prématurée, entraîne le redressement de l'atélectasie et une augmentation de la CRF. Grâce à l'augmentation du nombre et de la taille des alvéoles fonctionnelles, la relation ventilation-perfusion s'améliore, le shunt alvéolaire diminue, ce qui entraîne une amélioration de l'oxygénation et une réduction de l'hypoxémie.

Le mode de ventilation mécanique PEEP est habituellement utilisé pour traiter les patients présentant une insuffisance respiratoire aiguë parenchymateuse, des signes d'obstruction bronchique, un faible FOE, une tendance des patients à développer un collapsus bronchique expiratoire précoce et des troubles de la ventilation-perfusion (BPCO, asthme bronchique, pneumonie, atélectasie, syndrome de détresse respiratoire aiguë, œdème pulmonaire cardiogénique, etc.).

Il convient de rappeler que lors de la ventilation mécanique en mode PEEP, en raison d'une augmentation de la pression intrathoracique moyenne, le flux de sang veineux vers les parties droites du cœur peut être perturbé, ce qui s'accompagne d'une hypovolémie et d'une diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle.

La ventilation en pression positive continue (PPC) se caractérise par le maintien d'une pression positive (supérieure à la pression atmosphérique) tout au long du cycle respiratoire. Dans la plupart des cas, la pression est maintenue à 8-11 cm H2O à l'inspiration et à 3-5 cm H2O en fin d'expiration (PEP). La fréquence respiratoire est généralement réglée entre 12-16 et 18-20 par minute (chez les patients présentant une faiblesse des muscles respiratoires).

Si la respiration est bien tolérée, il est possible d'augmenter la pression inspiratoire à 15-20 cm H2O et la PEEP à 8-10 cm H2O. L'oxygène est injecté directement dans le masque ou dans le tuyau d'inhalation. La concentration en oxygène est ajustée de manière à ce que la saturation en oxygène (SaO2 ₎ soit supérieure à 90 %.

Dans la pratique clinique, d’autres modifications des modes décrits de ventilation à pression positive non invasive sont également utilisées.

Les indications les plus fréquentes de la VNI sont des signes cliniques et physiopathologiques connus d'insuffisance respiratoire. Une condition importante pour la VNI est la capacité du patient à coopérer avec le médecin pendant la procédure, ainsi que sa capacité à éliminer correctement les expectorations. De plus, la technique de VNI est inappropriée chez les patients présentant une hémodynamique instable, un infarctus du myocarde ou un angor instable, une insuffisance cardiaque, des arythmies non contrôlées, un arrêt respiratoire, etc.

Indications de la VNI en cas d'insuffisance respiratoire aiguë (d'après S. Mehla, NS Hill, 2004 modifié)

Signes physiopathologiques de l'insuffisance respiratoire	Hypoxémie sans hypercapnie Hypercapnie aiguë (ou aiguë sur fond de chronique) acidose respiratoire
Signes cliniques d'insuffisance respiratoire	Dyspnée Mouvement paradoxal de la paroi abdominale Participation des muscles accessoires à la respiration
Exigences pour le patient	Capacité de protection respiratoire Collaboration avec un médecin Sécrétion trachéobronchique minimale Stabilité hémodynamique
Catégories de patients appropriées	BPCO L'asthme bronchique Fibrose kystique Œdème pulmonaire Pneumonie Refus d'intuber

Lors de la réalisation d'une VNI, il est nécessaire de surveiller la pression artérielle, la fréquence cardiaque, l'ECG, la saturation en oxygène et les principaux paramètres hémodynamiques. Lorsque l'état du patient se stabilise, la VNI peut être interrompue pendant de courtes périodes, puis complètement arrêtée si, en respiration spontanée, la fréquence respiratoire ne dépasse pas 20 à 22 par minute, la saturation en oxygène reste supérieure à 90 % et la composition des gaz du sang se stabilise.

La ventilation non invasive en pression positive (VNIPP), permettant un accès indirect aux voies respiratoires (par masque), est une méthode d'assistance respiratoire plus simple et plus confortable pour le patient et permet d'éviter un certain nombre d'effets secondaires et de complications liés à l'intubation endotrachéale ou à la trachéotomie. Cependant, l'utilisation de la VNIPP nécessite la présence de voies respiratoires intactes et une coopération adéquate du patient et du médecin (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Ventilation invasive

La ventilation mécanique invasive (VM) traditionnelle utilisant un tube endotrachéal ou une trachéotomie est généralement utilisée en cas d'insuffisance respiratoire aiguë sévère et peut, dans de nombreux cas, empêcher la progression rapide de la maladie et même le décès du patient.

Les critères cliniques de transfert des patients vers la ventilation artificielle sont l'insuffisance respiratoire aiguë, accompagnée d'une dyspnée sévère (plus de 30 à 35 par minute), d'agitation, de coma ou de sommeil avec diminution de la conscience, d'une cyanose sévère croissante ou d'une couleur terreuse de la peau, d'une transpiration accrue, d'une tachycardie ou d'une bradycardie, d'une participation active des muscles accessoires à la respiration et de l'apparition de mouvements paradoxaux de la paroi abdominale.

Selon les données de détermination de la composition gazeuse du sang et d'autres méthodes de recherche fonctionnelle, l'utilisation de la ventilation artificielle est indiquée lorsque, par rapport aux valeurs requises, la capacité vitale diminue de plus de la moitié, la saturation en oxygène du sang artériel est inférieure à 80 %, la PaO2 _est inférieure à 55 mm Hg, _{la PaCO2} est supérieure à 53 mm Hg et le pH est inférieur à 7,3.

Un critère important et parfois décisif pour le transfert d’un patient vers une ventilation mécanique est le taux de détérioration de l’état fonctionnel des poumons et les perturbations de la composition gazeuse du sang.

Les indications absolues de la ventilation artificielle sont (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• arrêt respiratoire;
• troubles graves de la conscience (stupeur, coma);
• hémodynamique instable (pression artérielle systolique < 70 mmHg, fréquence cardiaque < 50 bpm ou > 160 bpm);
• Fatigue des muscles respiratoires. Les indications relatives à la ventilation artificielle sont:
• fréquence respiratoire > 35 par min;
• pH du sang artériel < 7,3;
• PaCO2 > ₂ < 55 mmHg, malgré l'oxygénothérapie.

Le transfert du patient vers une ventilation mécanique invasive est généralement indiqué en cas d'insuffisance respiratoire aiguë ventilatoire (hypercapnique), parenchymateuse (hypoxémique) et mixte sévère et progressive. Il convient de rappeler que cette méthode d'assistance respiratoire est, pour des raisons évidentes, particulièrement efficace chez les patients présentant une insuffisance respiratoire aiguë ventilatoire, car la ventilation mécanique affecte principalement les échanges gazeux dans la zone de convection. Comme on le sait, la forme parenchymateuse de l'insuffisance respiratoire n'est généralement pas due à une diminution du volume ventilatoire, mais à une perturbation du rapport ventilation-perfusion et à d'autres modifications survenant dans la zone alvéolaire (de diffusion). Par conséquent, le recours à la ventilation mécanique dans ces cas est moins efficace et, en règle générale, ne permet pas d'éliminer complètement l'hypoxémie. L'augmentation de la PaO2 _chez les patients atteints d'insuffisance respiratoire parenchymateuse, qui survient néanmoins sous ventilation artificielle, est principalement due à une diminution de la dépense énergétique respiratoire et à une légère augmentation du gradient de concentration en oxygène entre les zones de convection et de diffusion alvéolaire, associées à une augmentation de la teneur en oxygène du mélange inhalé et à l'utilisation d'une ventilation artificielle en surpression pendant l'inspiration. De plus, l'utilisation du mode PEEP, qui prévient la microatélectasie, le collapsus alvéolaire et le phénomène de fermeture bronchique expiratoire précoce, contribue à une augmentation de la CRF, à une certaine amélioration du rapport ventilation-perfusion et à une diminution du shunt alvéolaire. Grâce à cela, il est possible, dans certains cas, d'obtenir une diminution notable des signes cliniques et biologiques d'insuffisance respiratoire aiguë.

La ventilation artificielle invasive est particulièrement efficace chez les patients présentant une forme ventilatoire d'insuffisance respiratoire aiguë. Dans la forme parenchymateuse de l'insuffisance respiratoire, notamment en cas de troubles sévères du rapport ventilation-perfusion, les modes de ventilation artificielle mentionnés ci-dessus, bien qu'ayant un effet positif sur la PaO₂ _, ne parviennent pas toujours à éliminer radicalement l'hypoxémie artérielle et sont inefficaces dans certains cas.

Il faut cependant garder à l'esprit que dans la pratique clinique, on rencontre plus souvent des cas d'insuffisance respiratoire mixte, caractérisés par des troubles à la fois dans les zones alvéolaires (diffusion) et de convection, ce qui laisse toujours espérer un effet positif de l'utilisation de la ventilation artificielle chez ces patients.

Les principaux paramètres de la ventilation artificielle sont (OA Dolina, 2002):

• volume de ventilation minute (VPM);
• volume courant (TV);
• fréquence respiratoire (FR);
• pression lors de l'inspiration et de l'expiration;
• rapport entre le temps d'inspiration et d'expiration;
• taux d'injection de gaz.

Tous les paramètres énumérés sont étroitement liés. Le choix de chacun d'entre eux dépend de nombreux facteurs, notamment la forme de l'insuffisance respiratoire, la nature de la maladie sous-jacente à l'origine de l'insuffisance respiratoire aiguë, l'état fonctionnel des poumons, l'âge du patient, etc.

Habituellement, la ventilation artificielle est réalisée en mode d'hyperventilation modérée, provoquant une alcalose respiratoire et des troubles associés de la régulation centrale de la respiration, de l'hémodynamique, de la composition électrolytique et des échanges gazeux tissulaires. Le mode d'hyperventilation est une mesure forcée associée à la relation non physiologique entre la ventilation et le débit sanguin pulmonaire lors de l'inspiration et de l'expiration artificielles (G. Diette, R. Brower, 2004).

En pratique clinique, de nombreux modes de ventilation mécanique sont utilisés, décrits en détail dans des recommandations spécifiques en anesthésie et réanimation. Les plus courants sont la ventilation assistée contrôlée (VACC), la ventilation assistée contrôlée (VAAC), la ventilation assistée contrôlée intermittente (VACI), la ventilation assistée contrôlée intermittente synchronisée (VACI), la ventilation inspiratoire assistée (VAI), la ventilation à pression contrôlée (VPC), etc.

La ventilation contrôlée traditionnelle (VCT) est une ventilation forcée entièrement contrôlée. Ce mode de ventilation artificielle est utilisé chez les patients ayant perdu toute capacité respiratoire autonome (patients présentant des troubles de la régulation centrale de la respiration, une paralysie ou une fatigue sévère des muscles respiratoires, ainsi que des patients souffrant de dépression respiratoire causée par l'utilisation de myorelaxants et de narcotiques pendant une intervention chirurgicale, etc.). Dans ces cas, le respirateur insuffle automatiquement la quantité d'air nécessaire dans les poumons à une fréquence donnée.

La ventilation assistée contrôlée (VAC) est utilisée chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë qui conservent une capacité respiratoire autonome, mais pas totalement efficace. Dans ce mode, une fréquence respiratoire minimale, un volume courant et un débit inspiratoire sont définis. Si le patient tente d'inspirer de manière autonome, le respirateur répond immédiatement en insufflant un volume d'air prédéterminé et prend ainsi en charge une partie du travail respiratoire. Si la fréquence des inspirations spontanées (indépendantes) est supérieure à la fréquence respiratoire minimale prescrite, tous les cycles respiratoires sont assistés. En revanche, en l'absence de tentative d'inspiration autonome dans un certain intervalle de temps (t), le respirateur procède automatiquement à une insufflation d'air « contrôlée ». La ventilation assistée contrôlée, dans laquelle le respirateur prend en charge la majeure partie, voire la totalité, du travail respiratoire, est souvent utilisée chez les patients présentant une faiblesse neuromusculaire ou une fatigue sévère des muscles respiratoires.

La ventilation forcée intermittente (VFI) repose essentiellement sur les mêmes principes que la ventilation assistée contrôlée. La différence réside dans le fait que le respirateur ne répond pas à chaque tentative de respiration autonome du patient, mais seulement si sa respiration spontanée ne permet pas une fréquence et un volume de ventilation donnés. L'appareil est mis en marche périodiquement pour effectuer un cycle de respiration forcée. En l'absence de tentative de respiration réussie, le respirateur effectue une « respiration contrôlée » en mode forcé.

Une variante de cette méthode de ventilation artificielle est la ventilation assistée synchronisée et intermittente (VACI). Dans ce mode, le respirateur maintient des cycles respiratoires périodiques synchronisés avec les efforts respiratoires du patient, le cas échéant. Cela évite l'insufflation automatique d'air dans les poumons au milieu ou au plus fort de l'inspiration spontanée du patient et réduit le risque de barotraumatisme. La ventilation assistée synchronisée intermittente est utilisée chez les patients atteints de tachypnée nécessitant une assistance respiratoire importante. De plus, l'augmentation progressive des intervalles entre les cycles forcés facilite le sevrage de la respiration artificielle lors d'une ventilation mécanique prolongée (OA Dolina, 2002). Mode de ventilation avec aide inspiratoire à l'inspiration (AI). Dans ce mode, chaque respiration spontanée du patient est assistée par un respirateur, qui répond aux efforts respiratoires du patient en augmentant rapidement la pression dans la sonde endotrachéale jusqu'au niveau sélectionné par le médecin. Cette pression est maintenue pendant toute l'inspiration, après quoi la pression dans la sonde retombe à 0 ou à la PEP requise pour une inspiration adéquate du patient. Ainsi, dans ce mode de ventilation, la fréquence respiratoire, la vitesse et la durée de l'inspiration assistée par le respirateur sont entièrement déterminées par le patient. Ce mode de ventilation, le plus confortable pour le patient, est souvent utilisé pour le sevrage de la ventilation mécanique, en réduisant progressivement le niveau d'aide inspiratoire.

Il convient d'ajouter que ce mode de ventilation artificielle, comme de nombreux autres, utilise souvent la PEEP (pression expiratoire positive). Les avantages de cette technique de ventilation ont été décrits précédemment. Le mode PEEP est principalement utilisé chez les patients présentant un shunt alvéolaire, une fermeture expiratoire précoce des voies aériennes, un collapsus alvéolaire, une atélectasie, etc.

La ventilation à haute fréquence (VHF) présente de nombreux avantages par rapport aux méthodes de ventilation volumétrique décrites et a gagné en popularité ces dernières années. Ce mode combine un faible volume courant et une fréquence de ventilation élevée. Avec la VHF à jet, la fréquence des phases d'inspiration et d'expiration est de 50 à 200 par minute, tandis qu'avec la VHF oscillatoire, elle atteint 1 à 3 000 par minute. Le volume courant et, par conséquent, les chutes de pression inspiratoire-expiratoire dans les poumons sont fortement réduits. La pression intrapulmonaire reste quasiment constante tout au long du cycle respiratoire, ce qui réduit considérablement le risque de barotraumatisme et de troubles hémodynamiques. De plus, des études spécifiques ont montré que l'utilisation de la VHF, même chez les patients atteints d'insuffisance respiratoire aiguë parenchymateuse, permet d'augmenter la PaO₂ _de 20 à 130 mm Hg par rapport à la ventilation volumétrique traditionnelle. Cela prouve que l'effet de la ventilation artificielle HF s'étend non seulement à la zone de convection, mais aussi à la zone alvéolaire (de diffusion), où l'oxygénation est significativement améliorée. De plus, ce mode de ventilation artificielle s'accompagne apparemment d'un meilleur drainage des bronches et bronchioles.

Lors de la réalisation d'une ventilation artificielle, il convient de garder à l'esprit les complications et les effets indésirables possibles de la ventilation artificielle, notamment:

• pneumothorax spontané résultant d’une augmentation excessive de la pression intrapulmonaire, par exemple lors de l’utilisation du mode PEEP chez des patients atteints d’emphysème pulmonaire bulleux ou présentant des lésions primaires du tissu pulmonaire;
• altération du retour veineux du sang vers le côté droit du cœur, hypovolémie, diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle en raison d'une augmentation de la pression intrathoracique;
• aggravation des troubles de la ventilation-perfusion par compression des capillaires pulmonaires et réduction du débit sanguin pulmonaire;
• l'apparition d'une alcalose respiratoire et de troubles associés de la régulation centrale de la respiration, de l'hémodynamique, de la composition électrolytique et des échanges gazeux tissulaires à la suite d'une hyperventilation prolongée et insuffisamment contrôlée;
• complications infectieuses (par exemple, pneumonie nosocomiale, etc.);
• aspiration;
• complications de l'intubation sous forme de ruptures œsophagiennes, développement d'emphysème médiastinal, d'emphysème sous-cutané, etc.

Pour prévenir ces complications, il est nécessaire de sélectionner soigneusement les modes de ventilation mécanique et ses principaux paramètres, ainsi que de prendre en compte toutes les indications et contre-indications de cette méthode de traitement.

Oxygénothérapie

L'oxygénothérapie est l'élément le plus important du traitement complexe des patients souffrant d'insuffisance respiratoire, quelle qu'en soit l'origine. Son utilisation s'accompagne souvent de résultats positifs significatifs. Il convient toutefois de rappeler que l'efficacité de cette méthode de traitement de l'insuffisance respiratoire dépend du mécanisme de l'hypoxie et de nombreux autres facteurs (OA Dolina, 2002). De plus, l'oxygénothérapie peut s'accompagner d'effets secondaires indésirables.

Les indications pour l'administration d'une oxygénothérapie sont des signes cliniques et biologiques d'insuffisance respiratoire: dyspnée, cyanose, tachycardie ou bradycardie, diminution de la tolérance à l'activité physique, faiblesse croissante, hypotension artérielle ou hypertension, altération de la conscience, ainsi qu'hypoxémie, diminution de la saturation en oxygène, acidose métabolique, etc.

Il existe plusieurs méthodes d'oxygénothérapie: l'oxygénothérapie par inhalation, l'oxygénothérapie hyperbare, intraveineuse, extracorporelle, l'utilisation de vecteurs d'oxygène artificiels et d'agents antihypoxiques. L'oxygénothérapie par inhalation est la plus répandue en pratique clinique. L'oxygène est inhalé au moyen de canules nasales, d'un masque facial, d'une sonde endotrachéale, de canules de trachéotomie, etc. L'avantage des canules nasales réside dans le faible inconfort pour le patient, qui peut ainsi parler, tousser, boire et manger. Parmi les inconvénients de cette méthode, on peut citer l'impossibilité d'augmenter la concentration en oxygène de l'air inhalé (FiO2) à plus de 40 %. Un masque facial fournit une concentration en oxygène plus élevée et assure une meilleure humidification du mélange inhalé, mais engendre un inconfort important. Lors d'une intubation trachéale, la concentration en oxygène peut être élevée.

Lors du choix de la concentration optimale d'oxygène dans l'air inhalé, il convient de respecter le principe de sa teneur minimale, qui permette de maintenir au moins la limite inférieure admissible de PaO₂ ₍ environ 60-65 mm Hg) et de SaO₂ ₍ 90 %). L'utilisation de concentrations excessives d'oxygène pendant plusieurs heures ou plusieurs jours peut avoir un effet négatif sur l'organisme. Ainsi, chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire présentant une hypercapnie, l'utilisation de concentrations élevées d'oxygène en oxygénothérapie entraîne non seulement une normalisation, mais aussi une augmentation de la teneur en oxygène dans le sang (PaO₂), ce qui peut atténuer les manifestations cliniques de l'insuffisance respiratoire lors de l'inhalation, malgré la persistance de l'hypercapnie. Cependant, après l'arrêt de l'inhalation d'oxygène, des effets négatifs peuvent survenir, notamment la suppression des mécanismes hypoxiques centraux de stimulation respiratoire. En conséquence, l'hypoventilation pulmonaire s'aggrave, le taux de CO₂ _sanguin augmente encore, une acidose respiratoire se développe et les signes cliniques d'insuffisance respiratoire aiguë s'aggravent.

Ceci est également facilité par d’autres effets négatifs de l’hyperoxie:

• rétention de dioxyde de carbone dans les tissus en raison du fait qu'avec une augmentation de la concentration d'oxyhémoglobine dans le sang, la teneur en hémoglobine réduite, qui est connue pour être l'un des « transporteurs » les plus importants de dioxyde de carbone, est considérablement réduite;
• aggravation des relations ventilation-perfusion dans les poumons en raison de la suppression du mécanisme de vasoconstriction pulmonaire hypoxique, car sous l'influence de concentrations élevées d'oxygène, la perfusion des zones mal ventilées du tissu pulmonaire augmente; de plus, le développement de microatélectases d'absorption contribue à une augmentation du shunt alvéolaire du sang;
• lésions du parenchyme pulmonaire par les radicaux superoxydes (destruction du surfactant, lésions de l'épithélium cilié, perturbation de la fonction de drainage des voies respiratoires et développement d'une microatélectasie d'absorption dans ce contexte)
• déazotation du sang (élimination de l'azote), qui entraîne un gonflement et une pléthore des muqueuses;
• lésions hyperoxiques du SNC et autres.

Lors de la prescription d'inhalations d'oxygène, il est conseillé de respecter les recommandations suivantes (AP Zipber, 1996):

• La méthode la plus rationnelle pour une oxygénothérapie à long terme est une concentration minimale d'oxygène dans l'air inhalé, garantissant la limite inférieure admissible des paramètres d'oxygène, et non normale et, surtout, excessive.
• Si, lors de la respiration d'air, _PaO2 < 65 mm Hg, PaO2 ₍ dans le sang veineux) < 35 mm Hg, et qu'il n'y a pas d'hypercapnie (PaCO2 _< 40 mm Hg), des concentrations élevées d'oxygène peuvent être utilisées sans crainte de dépression respiratoire.
• Si, lors de la respiration d'air, _PaO2 < 65 mmHg, PaCO2 _< 35 mmHg et PaCO2 _> 45 mmHg (hypercapnie), la concentration d'oxygène dans l'air inhalé ne doit pas dépasser 40 %, ou une oxygénothérapie avec des concentrations plus élevées doit être associée à une ventilation mécanique.

Avant de transférer le patient sous ventilation artificielle, il est conseillé d'essayer un mode de ventilation non invasive, qui permet généralement de diminuer la concentration en oxygène du mélange inhalé. Le mode PEEP permet d'augmenter le volume pulmonaire, ce qui rend l'oxygénothérapie plus efficace et prévient l'apparition d'atélectasie due à l'hyperoxie.

Maintien de l'hémodynamique

La condition essentielle à l'efficacité du traitement des patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë est le maintien d'une hémodynamique adéquate. À cet effet, dans les unités de soins intensifs ou de réanimation, une surveillance de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, de la pression veineuse centrale et du débit cardiaque est obligatoire chez les patients gravement malades. Chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë, les modifications hémodynamiques les plus fréquentes sont l'apparition d'une hypovolémie. Celle-ci est favorisée par une pression intrathoracique élevée chez les patients atteints de maladies pulmonaires obstructives et restrictives, ce qui limite le flux sanguin vers le cœur droit et entraîne une diminution du volume sanguin circulant. Le choix d'un mode de ventilation mécanique inadapté peut également contribuer à une augmentation de la pression dans les voies respiratoires et le thorax.

Rappelons que le type hypovolémique de circulation sanguine se développant chez ces patients est caractérisé par une forte diminution de la CVP (< 5 mm Hg), de la PAOP et de la pression diastolique dans l'artère pulmonaire (< 9 mm Hg) et de l'IC (< 1,8-2,0 l/min × m2 ⁾, ainsi que de la pression artérielle systolique (< 90 mm Hg) et de la pression différentielle (< 30 mm Hg).

Les signes hémodynamiques les plus caractéristiques de l'hypovolémie sont:

• Faibles valeurs de CVP (< 5 mmHg) et, par conséquent, veines périphériques affaissées à l'examen.
• Une diminution de la PAP ou pression diastolique dans l’artère pulmonaire et l’absence de râles humides et d’autres signes de congestion sanguine dans les poumons.
• Réduction de l'IS et de la pression artérielle systolique et pulsée.

Le traitement des patients souffrant d'hypovolémie doit viser principalement à augmenter le retour veineux vers le cœur, à atteindre un niveau optimal de PAOP (15-18 mm Hg) et à restaurer la fonction de pompage du ventricule gauche principalement en augmentant la précharge et en activant le mécanisme de Starling.

À cette fin, les patients souffrant d'hypovolémie se voient prescrire des perfusions de solution de chlorure de sodium à 0,9 % ou de dextranes de faible poids moléculaire, tels que la rhéopolyglucine ou le dextrane 40. Ces derniers non seulement remplacent efficacement le volume sanguin intravasculaire, mais améliorent également les propriétés rhéologiques du sang et la microcirculation. Le traitement est réalisé sous le contrôle de la PVC, de la PAOP, de l'IS et de la PA. L'administration de liquides est interrompue lorsque la pression artérielle systolique atteint 100 mm Hg et/ou lorsque la PAOP (ou pression diastolique dans l'artère pulmonaire) atteint 18-20 mm Hg, qu'une dyspnée et des râles humides dans les poumons apparaissent et que la PVC augmente.

Correction de l'équilibre acido-basique

Les perturbations importantes de la composition des gaz du sang chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire s'accompagnent souvent de troubles marqués de l'équilibre acido-basique, ce qui a généralement un impact négatif sur les processus métaboliques pulmonaires et autres organes internes, sur la régulation respiratoire et cardiovasculaire, ainsi que sur l'efficacité du traitement. Des paramètres d'oxygénothérapie et de ventilation artificielle mal adaptés chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë ou chronique peuvent également entraîner des perturbations importantes du pH sanguin.

L'acidose respiratoire (pH < 7,35; EB normal ou > 2,5 mmol/l; SW normal ou > 25 mmol/l) chez les patients atteints d'insuffisance respiratoire aiguë se développe à la suite d'une hypoventilation pulmonaire sévère, qui survient chez les patients présentant un pneumothorax, un épanchement pleural, un traumatisme thoracique, une atélectasie pulmonaire, une pneumonie, un œdème pulmonaire ou un état bronchique. L'acidose respiratoire peut être provoquée par une dépression des mécanismes centraux de régulation respiratoire (dépression du centre respiratoire), ainsi que par une oxygénothérapie prolongée utilisant un mélange respiratoire riche en oxygène. Dans tous ces cas, l'acidose respiratoire est associée à une augmentation de la PaCO2 _dans le sang > 45 mm Hg (hypercapnie).

La meilleure façon de corriger l'acidose respiratoire chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë consiste à prendre des mesures visant à améliorer la ventilation pulmonaire (ventilation artificielle non invasive ou invasive) et, bien sûr, à traiter la maladie sous-jacente. Si nécessaire, une stimulation du centre respiratoire est réalisée (naloxone, nalorphyrie).

Une alcalose respiratoire (pH > 7,45; EC normal ou < -2,5 mmol/l; EC normal ou < 21 mmol/l) se développe parfois chez les patients présentant une insuffisance respiratoire aiguë sous ventilation mécanique si les principaux paramètres de cette procédure ne sont pas bien choisis, ce qui conduit au développement d'une hyperventilation pulmonaire. L'alcalose respiratoire s'accompagne d'une diminution de la PaCO2 < 35 mm Hg (hypocapnie) et d'un déficit basique modéré.

La correction de l'alcalose respiratoire consiste tout d'abord à optimiser les paramètres de la ventilation mécanique et à réduire la fréquence respiratoire et le volume courant.

Une acidose métabolique (pH < 7,35, EB < -2,5 mmol/l et SW < 21 mmol/l) se développe chez les patients présentant une insuffisance respiratoire sévère et une hypoxie tissulaire prononcée, accompagnée d'une accumulation importante de produits métaboliques sous-oxydés et d'acides organiques dans les tissus. Sous l'effet d'une hyperventilation pulmonaire compensatoire (si possible), la PaCO2 diminue à _< 35 mm Hg et une hypocapnie se développe.

Pour éliminer l'acidose métabolique, il est tout d'abord nécessaire de corriger correctement l'hémodynamique, la microcirculation et l'équilibre hydroélectrolytique. L'utilisation de tampons bicarbonates (bicarbonate de sodium à 4,2 % et 8,4 %, solution de trisamine (THAM) à 3,6 %, solution de lactosol à 1 %) est recommandée uniquement aux pH critiques, car une normalisation rapide peut entraîner une perturbation des processus de compensation, des troubles de l'osmolarité, de l'équilibre électrolytique et de la respiration tissulaire. Il ne faut pas oublier que, dans la plupart des cas, l'acidose métabolique, aux premiers stades de son développement, est une réaction compensatoire de l'organisme à un processus pathologique, visant à maintenir une oxygénation tissulaire optimale.

La correction de l'acidose métabolique par administration intraveineuse de solutions tampons doit être initiée dans les cas où le pH est compris entre 7,15 et 7,20.

Pour calculer la dose de solutions tampons administrées par voie intraveineuse, il est suggéré d'utiliser les formules suivantes:

1. Solution de NaHCO3 à 4,2 % ₍ ml) = 0,5 x (BE × poids corporel);
2. Solution de NaHCO3 à 8,4 % ₍ ml) = 0,3 x (BE × poids corporel);
3. 3,6 % TNAM (ml) = BE x poids corporel.

Dans ce cas, la VE est mesurée en mmol/l et le poids corporel est mesuré en kg.

Les perfusions intraveineuses de solutions tampons nécessitent une surveillance attentive de la dynamique de la composition électrolytique du sang et du pH. Par exemple, l'administration d'une solution de bicarbonate de sodium peut entraîner une augmentation significative de la teneur en sodium du plasma sanguin, ce qui peut entraîner un état hyperosmolaire, un risque accru d'œdème pulmonaire, d'œdème cérébral, d'hypertension artérielle, etc. Un surdosage en bicarbonate de sodium entraîne un risque d'alcalose métabolique, qui s'accompagne d'une aggravation de l'hypoxie tissulaire et d'une dépression du centre respiratoire, dues à un déplacement de la courbe d'oxygénation de l'hémoglobine vers la gauche et à une augmentation de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène.

Oxygénothérapie à long terme et ventilation mécanique à domicile chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire chronique

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Oxygénothérapie à domicile à long terme

Il est connu que l'hypoxie chronique de divers organes et tissus chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire chronique peut entraîner le développement de nombreux troubles morphologiques et fonctionnels graves: hypertension artérielle pulmonaire, cardiopathie pulmonaire chronique, troubles hémodynamiques et neuropsychiatriques, troubles de l'équilibre acido-basique et du métabolisme électrolytique, et dans les cas graves, défaillance multiviscérale. L'hypoxie chronique s'accompagne naturellement d'une diminution de la qualité de vie et de la survie des patients.

Afin de prévenir les lésions hypoxiques des organes et des tissus chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire chronique sévère, l'oxygénothérapie prolongée à domicile est de plus en plus utilisée ces dernières années. Le concept d'oxygénothérapie prolongée a été proposé pour la première fois en 1922 par D. Barach, mais il ne s'est répandu dans le monde que dans les années 1970 et 1980.

L'oxygénothérapie à long terme est actuellement la seule méthode de traitement à domicile acceptable, capable de réduire la mortalité chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire chronique, par exemple en prolongeant de 6 à 7 ans l'espérance de vie des patients atteints de BPCO. Parallèlement, le pronostic vital est significativement amélioré si la durée d'oxygénothérapie dépasse 15 heures par jour (essai MRC - British Medical Research Council, 1985).

À long terme, sur plusieurs mois et années, l'oxygénothérapie augmente la teneur en oxygène du sang artériel, ce qui entraîne une augmentation de son apport au cœur, au cerveau et aux autres organes vitaux. De plus, elle s'accompagne d'une diminution de la dyspnée, d'une augmentation de la tolérance à l'effort, d'une diminution de l'hématocrite, d'une amélioration de la fonction et du métabolisme des muscles respiratoires, d'une amélioration de l'état neuropsychologique des patients et d'une diminution de la fréquence des hospitalisations (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

Les indications pour l'administration d'une oxygénothérapie à long terme aux patients souffrant d'insuffisance respiratoire chronique sont (WJ O'Donohue, 1995):

• _{valeurs de PaO2 au repos} inférieures à 55 mmHg ou SaO2 _inférieures à 88 %;
• valeurs de _PaO2 au repos de 56 à 59 mmHg ou SaO2 _inférieures à 89 % en présence de signes cliniques et/ou électrocardiographiques de cardiopathie pulmonaire chronique (compensée ou décompensée) ou d'érythrocytose secondaire (hématocrite 56 % ou plus).

L'objectif de l'oxygénothérapie chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire chronique est de corriger l'hypoxémie et d'obtenir des valeurs de PaO2 _supérieures à 60 mm Hg et une saturation artérielle (SaO2 _{) supérieure à 90 %. Le maintiend'une PaO2} entre 60 et 65 mm Hg est considéré comme optimal. En raison de la forme sinusoïdale de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine, une augmentation de _{la PaO2} supérieure à 60 mm Hg n'entraîne qu'une légère augmentation de la SaO2 _et de la teneur en oxygène du sang artériel, mais peut entraîner une rétention de dioxyde de carbone. Par conséquent, l'oxygénothérapie à long terme n'est pas indiquée chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire chronique dont la PaO2 est supérieure _à 60 mm Hg.

Lors de la prescription d'une oxygénothérapie au long cours, on opte généralement pour de faibles débits d'oxygène (1 à 2 litres par minute), bien que chez les patients les plus sévères, ce débit puisse être multiplié par 1,5 à 2. Il est généralement recommandé d'utiliser l'oxygénothérapie pendant 15 heures ou plus par jour, y compris pendant la nuit. Les pauses inévitables entre les séances d'oxygénothérapie ne doivent pas dépasser 2 heures.

Pour une oxygénothérapie de longue durée à domicile, il est plus pratique d'utiliser des concentrateurs d'oxygène spéciaux, qui permettent de séparer l'oxygène de l'air ambiant et de le concentrer. Ces appareils autonomes permettent d'obtenir une teneur en oxygène suffisamment élevée dans le mélange gazeux inhalé (de 40 % à 90 %) à un débit de 1 à 4 l/min. Les canules nasales, les masques simples ou les masques Venturi sont les systèmes les plus couramment utilisés pour administrer l'oxygène aux voies respiratoires.

Comme chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë, le choix de la concentration en oxygène du mélange gazeux inhalé lors d'une oxygénothérapie de longue durée dépend de la forme de l'insuffisance respiratoire, de la composition des gaz du sang et de l'équilibre acido-basique. Ainsi, chez les patients présentant des troubles ventilatoires sévères et une hypoxémie artérielle associée à une hypercapnie et/ou un œdème périphérique dû à une cardiopathie pulmonaire décompensée, une oxygénothérapie, même avec un mélange oxygène-air à 30-40 %, peut entraîner une hypoventilation, une augmentation encore plus importante de la PaCO2 _, une acidose respiratoire, voire le développement d'un coma, associé à la suppression de la réaction normale du centre respiratoire à l'hypercapnie. Par conséquent, dans ces cas, il est recommandé d'utiliser un mélange oxygène-air à 24-28 % et de surveiller attentivement l'équilibre acido-basique et la composition des gaz du sang pendant le traitement.

Ventilation mécanique à domicile à long terme

Une méthode plus efficace pour traiter les patients souffrant de troubles respiratoires sévères et d'hypercapnie diurne et nocturne est l'assistance respiratoire chronique à l'aide de respirateurs portables. La ventilation à domicile de longue durée est une méthode d'assistance respiratoire à long terme pour les patients atteints d'insuffisance respiratoire chronique stable ne nécessitant pas de soins intensifs. Ce traitement, notamment associé à une oxygénothérapie rationnelle, peut augmenter significativement l'espérance de vie des patients atteints d'insuffisance respiratoire chronique, améliorer leur qualité de vie et renforcer le fonctionnement du système respiratoire. L'utilisation systématique de ce traitement entraîne une diminution de l'hypercapnie, de l'hypoxémie, une diminution du travail des muscles respiratoires, une restauration de la sensibilité du centre respiratoire au CO₂ _, etc. Le taux de survie à cinq ans des patients bénéficiant d'une ventilation à domicile de longue durée est de 43 %.

La ventilation mécanique prolongée est indiquée principalement chez les patients non-fumeurs qui, dans un état stable (hors exacerbation), présentent des troubles ventilatoires prononcés: VEMS inférieur à 1,5 L et CVF inférieure à 2 L, ainsi qu'une hypoxémie artérielle sévère (PaO2 _< 55 mm Hg) avec ou sans hypercapnie. L'un des critères de sélection des patients pour une oxygénothérapie à bas débit est la présence d'œdèmes, manifestation d'une hypertension pulmonaire et d'une insuffisance circulatoire.

Principales indications de la ventilation domestique à long terme.

Clinique

• Essoufflement sévère au repos
• Faiblesse, diminution significative de la tolérance à l'exercice
• Troubles du sommeil causés par l'hypoxémie
• Changements de personnalité associés à l'hypoxémie chronique
• Signes d'hypertension pulmonaire et de cardiopathie pulmonaire qui ne se prêtent pas à un traitement conservateur

Fonctionnel

• VEMS < 1,5 L ou/et CVF < 2 L ou/et
• PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88 % _ou
• PaO2 comprise entre 55 et 59 mm Hg en association avec des signes de cardiopathie pulmonaire compensée ou décompensée, un œdème ou un hématocrite supérieur à 55 % et/ _ou
• PaCO2 > 55 mm _Hg. Art. ou
• PaCO2 dans la plage de ₅₀ à 54 mmHg en combinaison avec une désaturation nocturne (SaO2 _< 88 % ou
• PaCO2 comprise entre ₅₀ et 54 mm Hg en association avec des épisodes fréquents d'hospitalisation du patient en raison d'une insuffisance respiratoire hypercapnique (plus de 2 épisodes en 12 mois)

Une assistance respiratoire chronique doit être fournie la nuit, puis pendant quelques heures en journée. Les paramètres de ventilation à domicile sont généralement définis à l'avance en milieu hospitalier selon les principes suivants.

Malheureusement, en Ukraine, les méthodes efficaces décrites pour l’assistance respiratoire à long terme chez les patients souffrant d’insuffisance respiratoire chronique n’ont pas encore trouvé une large application.