Tension sténocardique: causes
Dernière revue: 23.04.2024
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L'angine de poitrine se développe dans le cas où le travail du myocarde et, en conséquence, son besoin en oxygène est supérieure à la capacité des artères coronaires pour assurer un débit sanguin adéquat et pour délivrer une quantité suffisante de sang oxygéné (qui est le rétrécissement des artères). La cause du rétrécissement devient souvent l'athérosclérose, mais un spasme de l'artère coronaire ou (rarement) son embolie est possible. La thrombose coronarienne aiguë entraîne le développement de l'angine de poitrine si l'obstruction à la circulation sanguine est partielle ou transitoire, mais cette affection entraîne habituellement le développement d'un infarctus du myocarde.
Puisque la demande en oxygène du myocarde est déterminée principalement par la fréquence cardiaque, la tension de la paroi cardiaque dans la systole et la contractilité, le rétrécissement de l'artère coronaire entraîne habituellement une angine qui survient pendant l'exercice et diminue au repos.
En plus de l'effort physique, le travail cardiaque peut être intensifié avec des maladies telles que l'hypertension, la sténose aortique, la régurgitation aortique ou la cardiomyopathie hypertrophique. Dans de tels cas, l'angine peut apparaître indépendamment de la présence de l'athérosclérose. Avec ces maladies, il est également possible de réduire l'apport sanguin au myocarde en augmentant sa masse (entraînant une restriction du remplissage diastolique).
La réduction de l'apport d'oxygène, par exemple, en cas d'anémie sévère ou d'hypoxie, peut provoquer ou aggraver l'évolution de l'angine de poitrine.
Avec l'angine stable, l'effet de l'exercice sur la demande en oxygène du myocarde et l'ischémie est généralement relativement prévisible. Cependant, le rétrécissement des artères causé par l'athérosclérose n'est pas tout à fait constant, car le diamètre du vaisseau change en raison de l'oscillation habituelle du tonus artériel (qui survient chez tout le monde). En conséquence, chez la plupart des patients, les crises d'angine se produisent le matin, lorsque le tonus artériel est relativement élevé. Dysfonction endothéliale peut également contribuer à des changements dans le tonus artériel; Ainsi, l'endothélium, lésé par le processus athéroscléreux, sous l'influence de la tension ou de l'éjection de catécholamines, réagit plus souvent à une irritation par vasoconstriction qu'à une dilatation (réponse normale).
Comme l'ischémie myocardique se produit, le pH sanguin dans le sinus coronaire diminue, la perte de potassium cellulaire se produit, l'accumulation de lactate, les changements dans les données ECG apparaissent, la fonction ventriculaire se détériore. Lorsque les crises d'angine augmentent souvent la pression dans le ventricule gauche (VG), ce qui peut entraîner une stagnation dans les poumons et une dyspnée.
Le mécanisme exact du développement de l'inconfort dans l'ischémie n'est pas clair, mais il est suggéré que les métabolites qui apparaissent pendant l'hypoxie ont un effet stimulant sur les terminaisons nerveuses.
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