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Angine de poitrine: causes
Dernière revue: 06.07.2025
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L'angine de poitrine se développe lorsque la fonction du myocarde et, par conséquent, ses besoins en oxygène dépassent la capacité des artères coronaires à assurer un débit sanguin adéquat et à délivrer une quantité suffisante de sang oxygéné (ce qui se produit lorsque les artères sont rétrécies). La cause du rétrécissement est le plus souvent l'athérosclérose, mais un spasme de l'artère coronaire ou (rarement) son embolie sont possibles. La thrombose coronaire aiguë entraîne le développement d'une angine de poitrine si l'obstruction du flux sanguin est partielle ou transitoire, mais cette affection conduit généralement à un infarctus du myocarde.
Étant donné que la demande en oxygène du myocarde est principalement déterminée par la fréquence cardiaque, la tension de la paroi systolique et la contractilité, la sténose de l'artère coronaire entraîne généralement une angine de poitrine, qui survient pendant l'exercice et est soulagée au repos.
Outre l'effort physique, la charge cardiaque peut augmenter en cas de maladies telles que l'hypertension artérielle, la sténose aortique, la régurgitation aortique ou la cardiomyopathie hypertrophique. Dans ces cas, une angine de poitrine peut survenir indépendamment de la présence d'athérosclérose. Dans ces maladies, une diminution relative de l'apport sanguin au myocarde est également possible en raison d'une augmentation de sa masse (entraînant une limitation du remplissage diastolique).
Une diminution de l’apport d’oxygène, comme dans le cas d’une anémie ou d’une hypoxie sévère, peut déclencher ou aggraver l’angine de poitrine.
Dans l'angor stable, les effets de l'exercice sur la demande myocardique en oxygène et l'ischémie sont généralement relativement prévisibles. Cependant, le rétrécissement des artères causé par l'athérosclérose n'est pas une valeur parfaitement constante, car le diamètre des vaisseaux varie en raison des fluctuations normales du tonus artériel (ce qui se produit chez tous les individus). Par conséquent, la plupart des patients ont des crises d'angor le matin, lorsque le tonus artériel est relativement élevé. Un dysfonctionnement endothélial peut également contribuer aux modifications du tonus artériel; par exemple, l'endothélium endommagé par le processus athéroscléreux, sous l'influence du stress ou de la libération de catécholamines, répond plus souvent à la stimulation par vasoconstriction que par dilatation (la réponse normale).
Lors d'une ischémie myocardique, le pH sanguin dans le sinus coronaire diminue, le potassium cellulaire est perdu, le lactate s'accumule, les données ECG se modifient et la fonction ventriculaire se détériore. Lors d'une crise d'angine de poitrine, la pression ventriculaire gauche (VG) augmente souvent, ce qui peut entraîner une congestion pulmonaire et un essoufflement.
Le mécanisme exact de développement de l'inconfort pendant l'ischémie n'est pas clair, mais on suppose que les métabolites apparaissant pendant l'hypoxie ont un effet stimulant sur les terminaisons nerveuses.
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