Syndrome du tunnel

Les neuropathies ischémiques compressives regroupent tous les cas de mononeuropathies unies par un facteur pathogénique commun: la compression locale du nerf. Elles surviennent le plus souvent aux endroits où le tronc primaire passe à l'intérieur de formations morphologiques naturelles sous forme d'ouvertures, de canaux ou de tunnels (osseux, musculaires, fibreux), ainsi que dans les situations où le nerf change de trajet, effectuant un virage brusque, se courbant sur un ligament ou un bord fibreux dense du muscle.

Les troubles végétatifs des lésions ischémiques compressives des extrémités sont associés à un effet lésant non seulement dû à la traumatisation mécanique du nerf par les tissus environnants. Les troubles des fonctions nerveuses sont également largement dus à l'ischémie nerveuse et à la congestion veineuse, entraînant un œdème tissulaire. Dans ce cas, le facteur ischémique peut survenir après la compression primaire des tissus entourant le nerf, comme dans le syndrome du canal carpien. Une autre séquence est également possible: l'ischémie constitue le maillon initial du processus pathologique, puis un œdème intracanalaire et une compression secondaire du nerf se développent. Il existe une troisième option, dans laquelle le tronc nerveux et le vaisseau artériel qui l'accompagne sont comprimés simultanément.

Il existe certains types de neuropathies ischémiques par compression tunnel pour lesquelles les troubles autonomes sont les plus caractéristiques.

Neuropathies du nerf médian

Les neuropathies du nerf médian sont possibles avec atteinte à trois niveaux: la partie distale de l'avant-bras, sa partie proximale et le tiers inférieur de l'épaule. Une atteinte ischémique-compression du nerf médian à la partie distale de l'avant-bras survient dans le canal carpien; à la partie proximale de l'avant-bras, dans son tiers supérieur (syndrome du pronateur rond, syndrome de Seyfarth), l'atteinte survient lorsque le nerf est pincé par deux faisceaux du pronateur rond, généralement après un effort musculaire important, par exemple chez les pianistes (pronation avec travail simultané des fléchisseurs des doigts). Les manifestations cliniques du syndrome du pronateur rond comprennent des troubles sensitifs et moteurs.

La neuropathie ischémique compressive du nerf médian au tiers inférieur de l'épaule survient lorsque le nerf est endommagé dans le canal formé par le septum intermusculaire médial, les faces distale et antérieure du condyle médial et le ligament de Straser. Les troubles végétatifs de la neuropathie du nerf médian sont caractérisés par leur diversité et leur intensité. La douleur est aiguë, brûlante, parfois par crises et s'accompagne de troubles vasomoteurs prononcés tels que cyanose, gonflement des doigts et sensations subjectives prononcées d'engourdissement et de paresthésie.

Neuropathies du nerf cubital

Les neuropathies du nerf cubital surviennent en raison d'une compression dans la partie distale de la main - syndrome du tunnel cubital du poignet (syndrome du lit de Guyon) et dans la partie proximale au niveau du coude (syndrome du tunnel cubital).

Neuropathies du nerf radial

Les neuropathies du nerf radial se développent le plus souvent à la suite d'un piégeage nerveux dans le canal spiralé au niveau du tiers moyen de l'épaule.

On distingue dans les membres inférieurs les neuropathies ischémiques compressives suivantes: nerf cutané externe de la cuisse (méralgie paresthésique de Roth); nerf péronier commun (syndrome de Guillain de Seza, syndrome de Blondin-Walter); nerfs plantaires; nerfs interdigitaux (métatarsalgie de Morton); partie distale du nerf tibial (syndrome du canal tarsien, syndrome du canal de Richet).

Étiologie et pathogénèse des syndromes tunnelaires. Les neuropathies tunnelaires peuvent être congénitales et génétiquement déterminées. Cependant, la compression nerveuse est bien plus souvent due à des facteurs acquis, agissant à long ou à court terme, à des maladies générales et locales, à des blessures et à leurs conséquences, ainsi qu'à des maladies professionnelles. Les modifications endocriniennes jouent un rôle important dans l'étiologie des neuropathies compressives, comme en témoigne leur fréquence chez les femmes âgées en période climatérique, chez les femmes enceintes et chez les femmes présentant une insuffisance ovarienne. Dans ce cas, l'affaiblissement de l'effet inhibiteur des hormones sexuelles sur la sécrétion de l'hormone somatotrope par l'hypophyse est crucial. Dans ces situations, la sécrétion excessive de cette hormone stimule le gonflement et l'hyperplasie du tissu conjonctif, y compris à l'intérieur du tunnel. Des modifications similaires peuvent résulter du rétrécissement des réceptacles nerveux observé dans les collagénoses, dû à la prolifération du tissu conjonctif. Ce facteur devient particulièrement important avec l'âge, lorsque la fibrose musculaire se développe naturellement.

Parmi les causes locales influençant la formation de neuropathies ischémiques compressives figurent les conséquences de lésions osseuses, musculaires et tendineuses, la surcharge de l'appareil musculo-ligamentaire, les effets iatrogènes dus à la pose incorrecte d'un garrot, d'un plâtre aveugle, et aux manipulations brutales lors du repositionnement de fragments osseux lors de l'ostéosynthèse. Une cause fréquente peut être une irritation mécanique répétée du tronc nerveux dans la zone la plus fixée par les tissus environnants.

La pathogénèse des neuropathies ischémiques par compression est complexe. La compression du nerf dans les tunnels est causée par des modifications pathologiques des ligaments, des tendons et de leurs gaines entourant le nerf, les muscles et les os qui forment le canal correspondant: augmentation du volume des tissus périneuraux (phénomène mécanique), augmentation de la pression intracanalaire tissulaire (phénomène physique), troubles de l'apport sanguin au nerf (ischémie et perturbation du flux veineux), hyperfixation du nerf dans une certaine section du tunnel avec limitation de sa mobilité sur toute sa longueur (mécanisme de compression-traction).

Dans tous les cas de neuropathies périphériques, la gravité des troubles végétatifs des extrémités dépend du nombre de fibres végétatives du nerf périphérique, dont la compression forme le syndrome neuropathique correspondant. Le tableau clinique le plus frappant se manifeste par des lésions du nerf médian du bras et du nerf péronier de la jambe, ce qui détermine la richesse de l'accompagnement végétatif des neuropathies tunnelaires correspondantes.