Syndrome de Leriche: symptômes et traitement

Le syndrome de Leriche est une variante clinique et anatomique de la lésion athéroscléreuse de la bifurcation aortique et des artères iliaques. La triade classique comprend une claudication intermittente des muscles fessiers, une diminution ou une absence des pouls fémoraux et une dysfonction érectile chez l'homme. En pratique, le spectre des manifestations est plus large: allant d'une diminution asymptomatique de la tolérance à l'effort à une ischémie critique avec douleurs de repos, ulcères et nécrose. C'est pourquoi on parle aujourd'hui de « maladie occlusive aorto-iliaque » dans le cadre d'un continuum unifié de maladies artérielles des membres inférieurs. [1]

La maladie se développe progressivement sur un fond d'athérosclérose: des sténoses et des occlusions se forment, la circulation collatérale se restructure et les muscles et les structures nerveuses de la ceinture pelvienne et des membres inférieurs sont touchés. Certains patients souffrent de douleurs et de fatigue chroniques, principalement déclenchées par l'effort, tandis que d'autres présentent des symptômes d'ischémie des organes pelviens (par exemple, une dysfonction érectile), et d'autres encore une combinaison de ces symptômes. Le dépistage précoce et la correction des facteurs de risque peuvent ralentir la progression de la maladie et réduire l'incidence des accidents vasculaires majeurs. [2]

Le phénotype de Leriche est important non seulement pour le diagnostic, mais aussi pour le choix de la méthode de revascularisation. Ces dernières années, les techniques endovasculaires (stents couverts, « stents en baiser » et reconstruction endovasculaire couverte de la bifurcation aortique – CERAB) ont supplanté les procédures prothétiques traditionnelles chez une proportion significative de patients, bien que le pontage aorto-bifémoral ouvert reste la référence pour la perméabilité à long terme des lésions étendues. [3]

Enfin, les recommandations actuelles soulignent que le traitement ne se résume pas à « réparer la pipe ». Les principes fondamentaux comprennent l’arrêt du tabac, un traitement hypolipémiant intensif, une prophylaxie antithrombotique et une marche structurée et supervisée. Ces mesures réduisent le risque cardiovasculaire et améliorent la marche aussi efficacement que de nombreuses interventions, et diminuent également la fréquence des réinterventions. [4]

Coder selon la CIM-10 et la CIM-11

Dans la CIM-10, le syndrome de Leriche est codé comme une lésion athéroscléreuse de l'aorte et/ou du segment ilio-fémoral. Selon la localisation et les manifestations, les codes du bloc I70 « Athérosclérose » sont utilisés: I70.0 « Athérosclérose de l'aorte », I70.2 « Athérosclérose des artères des membres » (avec précision par membre et mention de boiterie, d'ulcères et de gangrène), et en cas de thrombose, la section I74.0x « Thrombose/embolie de l'aorte abdominale ». Pour les lésions bilatérales des artères iliaques, des codes de précision sont utilisés (par exemple, I70.8 « Athérosclérose des autres artères ») en l'absence de code plus spécifique. [5]

La CIM-11 recommande le code racine BD40 « Maladie artérielle occlusive chronique athéroscléreuse » avec post-coordination: BD40.0 « Athérosclérose des artères des membres inférieurs », BD40.1 « Athérosclérose de l’aorte » et BD40.3 « Syndrome de bifurcation aortique » (pathologie de la bifurcation aortique); les modificateurs de côté (droit/gauche/bilatéral) sont ajoutés. Cette approche reflète plus précisément l’anatomie de la lésion. [6]

Tableau 1. Exemples de codage du syndrome de Leriche

Système	Code	Formulation
CIM-10	I70.0	Athérosclérose de l'aorte (segment infra-rénal)
CIM-10	I70.21 / I70.22	Athérosclérose des artères de la jambe droite/gauche avec claudication intermittente
CIM-10	I70.8	Athérosclérose des autres artères (y compris l'iliaque)
CIM-10	I74.09	Thrombose/embolie de l'aorte abdominale (variante aiguë)
CIM-11	BD40.0 + indicateur latéral	Athérosclérose des artères du membre inférieur
CIM-11	BD40.1	Athérosclérose de l'aorte
CIM-11	BD40.3	Lésion de la région de bifurcation aortique (syndrome de Leriche)

Épidémiologie

L’artériopathie des membres inférieurs touche plus de 200 millions d’adultes dans le monde, et son incidence augmente fortement avec l’âge: chez les personnes de plus de 70 ans, jusqu’à 20 à 25 % des patients présentent des signes de la maladie. Le segment aorto-iliaque est l’un des plus fréquemment atteints, juste après l’artère fémorale superficielle en termes de prévalence. Cependant, la proportion de formes asymptomatiques reste élevée. [7]

Le syndrome de Leriche classique est moins fréquent que toute lésion de l'artère iliaque. Les estimations varient, mais environ 5 à 10 % des patients atteints d'artériopathie des membres inférieurs présentent la triade de Leriche: claudication fessière, pouls fémoral faible et dysfonction érectile. La présence de cette triade augmente la probabilité d'une atteinte de l'aorte infra-rénale et de l'artère iliaque commune. [8]

Selon les analyses de la charge mondiale de morbidité, le vieillissement de la population et la prévalence du tabagisme et du diabète sucré laissent présager une augmentation constante du nombre de cas d’ici 2030-2050. Les femmes et les hommes sont touchés à des taux comparables, mais les manifestations cliniques et les taux de consultation diffèrent, ce qui est important à prendre en compte pour le dépistage et l’orientation. [9]

Tableau 2. Repères épidémiologiques

Indicateur	Grade
Personnes atteintes d'artériopathie des membres inférieurs dans le monde	>200 millions
Proportion de personnes âgées de 70 ans et plus atteintes de la maladie	jusqu'à 20-25%
Prévalence estimée de la triade de Leriche chez les patients	5 à 10 %
Fréquence de l'évolution asymptomatique	≥50% des cas

Raisons

La principale cause est l'athérosclérose avec formation de plaques fibrolipidiques dans l'aorte infra-rénale et les artères iliaques. Les turbulences chroniques du flux sanguin dans la zone de bifurcation aortique, le tabagisme, la dyslipidémie et l'hyperglycémie accélèrent l'infiltration lipidique de l'intima, l'inflammation et le remodelage de la paroi. Le rétrécissement progressif de la lumière et la thrombose à la surface de la plaque entraînent des manifestations cliniques. [10]

Les causes moins fréquentes comprennent l’inflammation (artérite), la dysplasie fibromusculaire, les lésions radio-induites ou les complications consécutives à une arthroplastie de l’aorte et des artères iliaques. Dans les cas aigus (ischémie soudaine), la cause est une occlusion thrombotique due à une sténose critique ou à une embolie de l’aorte abdominale. [11]

Facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque modifiables comprennent le tabagisme actif et passif, la dyslipidémie, le diabète, l’hypertension, l’insuffisance rénale chronique, la sédentarité et l’obésité. L’arrêt du tabac est la mesure la plus efficace pour réduire la progression de la maladie et le risque d’événements cardiovasculaires indésirables. [12]

Les facteurs non modifiables comprennent l’âge, le sexe masculin (pour le modèle « classique » de Leriche), les antécédents familiaux et les caractéristiques ethniques et culturelles. Le risque est plus élevé chez les personnes ayant des antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires, ainsi que chez celles présentant une combinaison de plusieurs facteurs de risque. [13]

Tableau 3. Facteurs de risque et leur contribution

Catégorie	Exemples	Commentaires
Le plus puissant	Fumeur	Associé à un risque multiplié par 2 à 4; les effets persistent pendant des décennies.
Métabolique	Dyslipidémie, diabète sucré, obésité	La correction améliore le pronostic et la marche
En rapport	maladie rénale chronique, hypertension	La gravité et les complications augmentent
Non modifiable	Âge, antécédents familiaux	Exiger un dépistage précoce

Pathogénèse

Les mécanismes sous-jacents sont des cascades athérogènes: dysfonction endothéliale, infiltration de lipoprotéines de basse densité, réponse inflammatoire impliquant les macrophages et les lymphocytes T, et formation d’un noyau nécrotique et d’une chape fibreuse. Au niveau de la bifurcation aortique, un stress de cisaillement faible et fluctuant accroît la vulnérabilité locale de la plaque. [14]

À mesure que la sténose progresse, le gradient de pression augmente, la réserve de perfusion des muscles fessiers et fémoraux diminue et des collatérales se développent (notamment par les artères iliaques internes). Si ces artères sont obstruées, une claudication fessière et une dysfonction érectile surviennent en raison d'une ischémie du tissu caverneux et d'une diminution de la production d'oxyde nitrique. [15]

Symptômes

La triade classique: douleurs et fatigue à l’effort dans les fesses et les cuisses, pouls fémoral faible ou absent, et diminution de la fonction érectile chez l’homme. La douleur survient souvent lors de la marche sur de courtes distances et oblige le patient à s’arrêter, tandis que la montée des escaliers et l’exposition au froid aggravent les symptômes. [16]

À mesure que la maladie progresse, des douleurs au repos, une immobilisation nocturne forcée de la jambe hors du lit, des ulcères trophiques et une nécrose des orteils ou du talon apparaissent – signes d’ischémie chronique menaçant le membre. On distingue également un « scénario aigu »: douleur soudaine, pâleur, sensation de froid, engourdissement, faiblesse et absence de pouls – critères d’ischémie aiguë du membre nécessitant une prise en charge en urgence. [17]

Tableau 4. Signes cliniques d'alerte nécessitant une attention urgente

Situation	panneaux
Ischémie aiguë des membres	"6 P": douleur, pâleur, froideur, absence de pouls, paresthésie, parésie
ischémie menaçante chronique	Douleurs au repos, ulcères, nécrose, aggravation la nuit
Les « Classiques » de Leriche	Boiterie fessière, pouls fémoral faible, dysfonction érectile

Classification, formes et stades

Les échelles de Fontaine et de Rutherford (pour l’ischémie chronique) et l’échelle de Rutherford pour l’ischémie aiguë des membres sont utilisées dans l’évaluation clinique de la gravité. Elles sont corrélées à la prise en charge: exercices et médicaments pour la claudication, et revascularisation pour les douleurs de repos et les lésions tissulaires. [18]

D'un point de vue anatomique, le consensus TASC II (AD) est utilisé pour les lésions aorto-iliaques: les sténoses courtes (A) sont mieux traitées par voie endovasculaire, tandis que les occlusions bilatérales étendues (D) ont historiquement été orientées vers la chirurgie ouverte, mais avec les progrès technologiques, les limites évoluent. [19]

Tableau 5. Correspondance entre les stades de l'ischémie chronique

Échelle de Fontaine	Échelle de Rutherford	Clinique
je	0	Asymptomatique
IIa	1-2	Boiterie légère à modérée
IIb	3	Boiterie sévère
III	4	Douleur au repos
IV	5-6	Ulcères/gangrène

Complications et conséquences

En l’absence de traitement, les risques augmentent: détérioration de la marche et de la qualité de vie, ischémie chronique menaçant le membre, infections ulcéreuses et amputations. L’atteinte du segment iliaque est un marqueur d’athérosclérose systémique, entraînant une augmentation des taux d’infarctus et d’AVC; la gestion du risque cardiovasculaire est l’objectif principal. [20]

Après les interventions, une resténose, une thrombose de stent ou de pontage et un syndrome de vol de l'artère iliaque interne avec aggravation de la claudication fessière et dysfonction érectile sont possibles; un choix approprié de technique (préservation du flux de l'artère iliaque interne) réduit ces risques. [21]

Quand consulter un médecin

Il faut intervenir immédiatement en cas de signes d’ischémie aiguë (douleur intense et soudaine au repos, pâleur et froideur du membre, engourdissement, faiblesse, absence de pouls). Chaque seconde compte et réduit les chances de sauver le membre. [22]

Dans les prochains jours, une boiterie progressive, des douleurs nocturnes, des changements trophiques cutanés, des plaies non cicatrisantes sur les pieds, une diminution du pouls fémoral et le développement d'une dysfonction érectile associée à une boiterie fessière sont des indications pour un examen plus approfondi et le choix d'une stratégie de traitement. [23]

Diagnostic

Étape 1. Hypothèse clinique. Questionnement et examen: évaluation de la distance de marche, « classiques » de Leriche, état de la peau des pieds, pouls fémoral, poplité et pédieux. [24]

Étape 2. Confirmation hémodynamique. Mesure de l’indice de pression cheville-bras au repos. Une valeur ≤ 0,90 est un signe de pathologie; une valeur ≥ 1,40 indique des artères « non compressibles », auquel cas l’indice de pression orteil-bras et la pression absolue sur l’orteil sont mesurés. Si l’indice est normal et que le patient présente des symptômes typiques, un test de marche est réalisé et la mesure répétée. [25]

Étape 3. Localisation de la lésion. Les pressions segmentaires, les ondes Doppler et les courbes volume-pulse permettent de localiser le niveau de sténose. L’échographie vasculaire révèle la vitesse et le spectre du flux dans les artères iliaques communes et externes et à la bifurcation aortique. [26]

Étape 4. Vérification angiographique lors de la planification de l’intervention. Angioscanner ou angio-IRM pour cartographier la longueur et la calcification des lésions, ainsi que l’anatomie des artères iliaques internes. L’angiographie par soustraction numérique est à la fois la technique de référence et une voie d’accès pour le traitement endovasculaire. [27]

Étape 5. Évaluation de l’ischémie critique. En cas d’ulcères et de nécrose, la pression au niveau des orteils, la pression transcutanée en oxygène et/ou la pression de perfusion cutanée sont évaluées. Des valeurs de pression au niveau des orteils inférieures à 30 mmHg et une pression transcutanée en oxygène inférieure à 25–30 mmHg indiquent une faible probabilité de guérison sans revascularisation. [28]

Tableau 6. Valeurs seuils pour les tests non invasifs

Indicateur	Norme/pathologie	Commentaire
Index cheville-bras	≤ 0,90 - pathologie; ≥ 1,40 - artères « rigides »	Si la valeur est normale et qu'il y a des plaintes, effectuez un test de marche.
Index doigt-brachial	Utilisé pour les artères «rigides»	Évaluation de la microcirculation
Pression sur le doigt	<30 mmHg - faible potentiel de cicatrisation	Critères de planification de la revascularisation
tension transcutanée en O₂	<25-30 mmHg - défavorable	Utile pour les ulcères/nécroses

Diagnostic différentiel

La claudication vasculaire doit être distinguée de la claudication neurogène (sténose du canal lombaire), de la claudication arthrogène (coxarthrose, gonarthrose) et de la compression des artères iliaques internes dans d'autres affections. La douleur neurogène est soulagée par la position penchée en avant ou assise, tandis que la claudication vasculaire disparaît en position debout, quelle que soit la posture. [29]

Chez les patients diabétiques présentant des douleurs au pied au repos, il est important de différencier la douleur ischémique de la douleur neuropathique. En cas de dysfonction érectile et de claudication fessière, une origine vasculaire et une atteinte des artères iliaques internes/communes sont envisagées. En situation aiguë, il convient d'éliminer une embolie/thrombose et d'instaurer immédiatement un traitement anticoagulant et une revascularisation. [30]

Tableau 7. Claudication vasculaire versus neurogène

Signe	Vasculaire	Neurogène
Distance	Écurie	Variable
Relief	Arrêt	Assis/penché en avant
Pouls sur la cuisse	Affaibli/non	Enregistré
Test de marche + index	Chutes	Ça ne change pas

Traitement

Le traitement de base débute dès le diagnostic. Tous les patients se voient prescrire un traitement hypolipémiant intensif par statines très efficaces (avec ajout d'un inhibiteur de PCSK9 si nécessaire), un contrôle de la pression artérielle et de la glycémie, ainsi qu'un sevrage tabagique complet accompagné d'un programme de soutien. Le tabagisme est le principal facteur modifiable: son arrêt ralentit la progression de la maladie, augmente le périmètre de marche et diminue le risque d'infarctus, d'AVC et d'amputation. La prévention cardiovasculaire constitue le fondement de la prise en charge ultérieure. [31]

La stratégie antithrombotique chez les patients symptomatiques comprend généralement l'aspirine ou le clopidogrel. Afin de réduire les événements cardiovasculaires majeurs et les événements terminaux chez certains patients à haut risque, une association de rivaroxaban à faible dose et d'aspirine est justifiée, comme l'ont démontré de vastes études et comme le reflètent les recommandations de 2024. Après revascularisation, cette association réduit le risque d'ischémie aiguë des membres et de réinterventions. Le choix du traitement est individualisé, en tenant compte du risque hémorragique. [32]

Le traitement non pharmacologique le plus efficace reste la marche structurée et supervisée, avec des intervalles progressivement croissants jusqu'à l'apparition d'une douleur modérée, et répétée après une courte pause. Des méta-analyses montrent des augmentations significatives de la distance parcourue sur tapis roulant et lors du test de marche de 6 minutes après seulement 12 semaines, et les programmes peuvent être adaptés à une utilisation à domicile avec télésurveillance. La marche régulière améliore la fonction, de même que plusieurs traitements de la claudication isolée, et accroît l'efficacité de toute intervention. [33]

Le traitement symptomatique de la claudication inclut le cilostazol, qui augmente la distance de marche et la distance de marche maximale; les céphalées constituent l’effet indésirable le plus fréquent. Ce médicament n’est pas indiqué en cas d’insuffisance cardiaque; la décision est prise au cas par cas. Certaines études suggèrent une amélioration modérée avec les statines, utilisées pour accroître l’endurance musculaire, mais la marche reste le traitement de choix. [34]

Le choix de la revascularisation dépend de l’anatomie, des symptômes et des comorbidités. Pour les sténoses limitées et les occlusions courtes, les techniques endovasculaires sont privilégiées: angioplastie par ballonnet avec pose d’endoprothèse, notamment la technique du « kissing stent » au niveau des ostiums iliaques. Pour les lésions étendues de la bifurcation aortique bilatérale, la reconstruction par endoprothèse recouverte de CERAB est largement utilisée; elle offre une perméabilité secondaire à long terme comparable à celle de la chirurgie ouverte, tout en étant moins invasive. [35]

La chirurgie ouverte demeure la référence pour la perméabilité primaire à long terme des lésions étendues de l'artère coronaire gauche (TASC II): le pontage aorto-bifémoral (PAB) offre des taux de perméabilité primaire à cinq ans d'environ 85 à 90 % entre des mains expertes. Cependant, cette intervention majeure comporte un risque de complications cardiorespiratoires; c'est pourquoi les pontages extra-anatomiques (axillo-fémoraux et fémoro-fémoraux) sont envisagés chez les patients à haut risque. Le choix repose toujours sur un équilibre entre la longévité et le risque chirurgical. [36]

Lors de la planification d'une reconstruction, il est important de maintenir la perfusion de l'artère iliaque interne d'au moins un côté afin de réduire le risque de claudication fessière et de dysfonction érectile. Les techniques endovasculaires modernes permettent d'y parvenir grâce à l'implantation et à la séparation sélectives d'endoprothèses au niveau de la bifurcation. Le choix de la voie d'abord (fémorale rétrograde, brachiale) et la protection embolique sont déterminés par l'anatomie et l'expérience de l'équipe. [37]

Après une revascularisation, les éléments clés comprennent le maintien d'un traitement antithrombotique, un contrôle strict du taux de lipides et de la pression artérielle, un programme de marche et une surveillance non invasive (pouls, index de pression systolique cheville-bras et, si nécessaire, écho-Doppler des stents/pontages). La détection précoce d'une resténose augmente les chances d'une correction mini-invasive. Un accompagnement au sevrage tabagique réduit considérablement le risque de perte de perméabilité. [38]

Chez les patients présentant des ulcères et une nécrose, les objectifs sont le contrôle de l’infection, la décharge du pied, l’évaluation de la perfusion locale et une revascularisation ciblée et opportune, selon le concept de « ciblage de la plaie et de l’anatomie » des recommandations internationales. Une approche multidisciplinaire (chirurgien vasculaire, radiologue interventionnel, cardiologue, diabétologue, podologue) améliore la préservation du membre et la survie. [39]

Enfin, chez les patients inéligibles à la reconstruction et souffrant de douleurs réfractaires ou d’un membre non viable, les soins palliatifs sont envisagés, incluant un soulagement adéquat de la douleur et, malheureusement parfois, une amputation suivie d’une rééducation et d’une prothèse. Dans ces cas, la prévention des événements secondaires (cardiaques et cérébraux) et le traitement des comorbidités sont importants. [40]

Tableau 8. Comparaison des stratégies de revascularisation à Leriche

Approche	Avantages	Cons	À qui s'adresse-t-il?
Pose d'endoprothèses vasculaires (y compris les endoprothèses en baiser)	Moins de traumatisme, une récupération plus rapide	Perméabilité primaire à long terme plus faible dans les lésions étendues	Lésions localisées/modérées, risque chirurgical élevé
CERAB (endoprothèses couvertes)	Perméabilité secondaire élevée, bonne géométrie de bifurcation	Nécessite de l'expérience et une consommation de matériaux	Lésions bilatérales étendues chez les patients à haut risque
pontage aorto-bifémoral	La norme de durabilité	Plus l'intervention chirurgicale est importante, plus le risque de complications précoces est élevé.	Patients jeunes et en bonne forme physique atteints de TASC CD
Shunts extra-anatomiques	Éviter la laparotomie à haut risque	Perméabilité à long terme inférieure	Patients à très haut risque

Tableau 9. Schémas thérapeutiques antithrombotiques pour la maladie symptomatique

Situation	Mode (exemple)	Effet attendu
Maladie symptomatique sans revascularisation récente	Acide acétylsalicylique ou clopidogrel	Réduction des événements cardiovasculaires
Risque élevé d'événements systémiques et d'atteinte des membres	rivaroxaban à faible dose + acide acétylsalicylique	Réduction supplémentaire des événements indésirables cardiovasculaires majeurs (MACE/MALE) chez les patients présentant un risque hémorragique modéré
Après revascularisation	rivaroxaban à faible dose + acide acétylsalicylique	Moins d'ischémies aiguës des membres et de réinterventions

Prévention

L’arrêt du tabac et le contrôle des taux de lipides, de la pression artérielle et de la glycémie sont des mesures qui réduisent davantage le risque d’infarctus, d’AVC et d’amputation que toute autre intervention locale. La marche régulière et le renforcement musculaire des membres inférieurs améliorent l’endurance fonctionnelle et la tolérance aux interventions. Des objectifs personnalisés de poids et de nutrition complètent cette stratégie. [41]

Le dépistage de l’indice de pression cheville-bras est indiqué chez les personnes présentant des symptômes ou un risque élevé; le dépistage chez les personnes asymptomatiques à faible risque n’est pas recommandé. En cas d’indice normal et de symptômes typiques, un test de marche et une évaluation physiologique approfondie (pressions digitales, pression transcutanée en oxygène) sont utiles. [42]

Prévision

En l’absence de traitement de base, la progression de la maladie entraîne une détérioration de la marche et une augmentation du risque cardiovasculaire. Grâce à une prévention complète et à l’exercice physique, la plupart des patients au stade de claudication mènent une vie active et beaucoup évitent la chirurgie. En cas de lésions étendues, la revascularisation permet un contrôle durable des symptômes; les pontages ouverts ont une durée de vie plus longue et les techniques endovasculaires présentent un meilleur profil de sécurité. [43]

En cas d’ischémie chronique menaçant un membre, une reconstruction ciblée et réalisée en temps opportun améliore significativement les chances de cicatrisation et de préservation du membre; un traitement tardif aggrave le pronostic. Les décisions sont prises de manière multidisciplinaire. [44]

FAQ

S’agit-il bien d’une claudication vasculaire et non d’un problème de dos ou d’articulation?
Si la douleur disparaît simplement en arrêtant de marcher et que le pouls de la hanche est faible, il y a une forte probabilité d’une cause vasculaire; en cas de doute, un test de marche et une mesure de la tension artérielle peuvent être utiles. [45]

Quand la chirurgie est-elle inévitable?
Les douleurs au repos, les ulcères, la nécrose ou une boiterie sévère ne répondant pas au traitement de base et à la marche sont des indications de revascularisation (endovasculaire ou chirurgicale). Le choix dépend de l’anatomie et du risque. [46]

Quelle est la meilleure option: la pose d’un stent ou une intervention chirurgicale majeure?
Les techniques endovasculaires sont moins invasives et conviennent à de nombreux patients, notamment les personnes âgées et celles présentant des comorbidités; le pontage chirurgical à ciel ouvert offre une meilleure durabilité pour les lésions étendues chez les patients préparés. La décision est prise conjointement après l’angiographie. [47]

Les injections d’anticoagulants à long terme sont-elles nécessaires?
La plupart des patients nécessitent des antiagrégants plaquettaires; l’association de rivaroxaban à faible dose et d’aspirine réduit le risque d’événements indésirables au niveau des membres et de l’organisme chez certains patients, notamment après une revascularisation. Le rapport bénéfice/risque hémorragique est évalué au cas par cas. [48]