Stupeur catatonique

La totalité des symptômes psychomoteurs, dont les principales manifestations sont l'immobilité, la rigidité des muscles squelettiques et le refus de parler, est appelée une stupeur catatonique. Associé, en règle générale, à la schizophrénie,  [1] mais peut être observé dans diverses maladies, non seulement directement liées au système nerveux central, mais aussi somatiques: infectieuses, auto-immunes, métaboliques. L'état subphorique est plus courant - appauvrissement de la motricité, de la pensée et de la parole. La stupeur catatonique est un syndrome grave et potentiellement mortel. [2]

La stupeur catatonique peut s'accompagner d'une catalepsie, lorsque le corps du patient peut être placé dans n'importe quelle position, souvent ridicule et très inconfortable, dans laquelle il se fige pendant une longue période; négativité, lorsque la posture du patient ne peut pas être modifiée en raison de son opposition. Une stupeur catatonique avec engourdissement se distingue également lorsque le patient se fige dans une sorte de pose non naturelle (prend très souvent la position d'un embryon) et y reste, sans bouger ni parler.

Dans la grande majorité des cas, l'état stupide a une évolution bénigne et est rapidement arrêté par les médicaments du groupe des benzodiazépines.

Épidémiologie

La catatonie est un syndrome clinique complexe qui survient chez plus de 9 à 17% des patients atteints d'une maladie mentale aiguë, et il est associé à de nombreuses complications potentiellement mortelles. [3],  [4] En général, de 8 à 15% de tous les cas diagnostiqués comme catatonie associés à l' état épileptique. [5]

Causes stupeur catatonique

La catatonie, dont un cas particulier est la stupeur, est une manifestation d'un trouble psychotique et est observée dans un certain nombre de maladies, non seulement mentales et neurologiques. Maladies somatiques sévères: fièvre typhoïde, tuberculose, syphilis, infections virales (sida, mononucléose, grippe), endocrinopathies, collagénoses, divers troubles métaboliques et hormonaux affectent le métabolisme des neurotransmetteurs dans le cortex et le sous-cortex cérébral, ce qui perturbe l'état d'équilibre entre les fonctions d'excitation. Et le freinage en faveur de ce dernier. Une sous-stupeur ou une stupeur se développe avec un manque limité ou complet d'activité motrice, d'élocution et de durcissement des muscles squelettiques. [6], [7]

Les facteurs de risque pathologiques pour le développement du syndrome catatonique sont réduits par les psychiatres américains Fink et Taylor à une liste assez longue de maladies et d'affections pouvant le provoquer. Le spectre catatonique des pathologies, tout d'abord, comprenait les troubles mentaux et, en premier lieu, pas la schizophrénie. Pour tomber dans une stupeur catatonique, selon des sources modernes, les personnes souffrant de dépression, d'hystérie ou après avoir consommé des substances neurotoxiques, y compris des médicaments, sont beaucoup plus susceptibles que les schizophrènes. Très souvent, des symptômes catatoniques sont observés chez les autistes, il n'est pas rare chez les enfants souffrant de troubles du développement et de retard mental. [8]

Avec l'épilepsie du lobe temporal, une attaque peut se produire sous la forme d'une stupeur catatonique. Il est connu que chez certains patients avec un état de convulsion épileptique non convulsif, une stupeur catatonique est observée. [9]

De nombreuses maladies dans lesquelles une condition pathologique se développe suggèrent une prédisposition héréditaire (épilepsie, schizophrénie, troubles du spectre autistique, etc.), dont beaucoup sont acquises. Ces Etats stuporoznyh peuvent avoir des conséquences encéphalite  [10],  les [11] tumeurs, l' hémorragie, les lésions cérébrales ischémiques, hémorragie méningée et hématome sous - dural,  le [12] lupus ou le syndrome des antiphospholipides, des complications secondaires (maladie du foie ou une maladie rénale)  la [13] liste est encore possible de continuer, il est assez vaste, mais, chez un petit nombre de patients, la cause de la stupeur catatonique n'est toujours pas claire, elle est traitée comme idiopathique.

Pathogénèse

La pathogenèse de ce phénomène est également hypothétique. Toutes les hypothèses sont basées sur l'observation des patients, l'analyse de l'efficacité de la thérapie, par exemple, les benzodiazépines ou les stimulants dopaminergiques; situations associées au développement de la stupeur catatonique (abolition de la clozapine, prise d'antipsychotiques, d'antidépresseurs); l'étude de tomographies cérébrales montrant des violations des processus neurobiologiques dans la partie supérieure de la zone thalamique du diencéphale, des lobes frontaux du cortex cérébral, des petites structures du cervelet, du système limbique. Cependant, le mécanisme exact du développement d'une stupeur catatonique n'a pas encore été décrit.

Il existe également une hypothèse qui considère la stupeur catatonique comme une réaction du corps à un état proche de la mort. En effet, il se développe souvent chez des patients gravement malades (catatonie mortelle), cependant, un état de stupeur est loin d'être toujours considéré comme désespéré.

La catatonie est le plus souvent associée à la schizophrénie et à d'autres maladies mentales, telles que la dépression sévère, le trouble bipolaire et la psychose. Cependant, les causes de la catatonie sont nombreuses - des maladies psychiatriques aux maladies médicales. Par conséquent, il n'est pas surprenant qu'il existe plusieurs mécanismes sous-jacents suggérés de la catatonie, y compris la modulation à la baisse, l'hyperactivité cholinergique et sérotoninergique, le blocage soudain et massif de la dopamine et l'hyperactivité du glutamate.

Une théorie suggère que la catatonie implique une «modulation descendante» dans l'auto-traitement des noyaux gris centraux en raison d'une carence en acide gamma-aminobutyrique (GABA). [14] La modulation à la baisse est décrite comme un processus bidirectionnel qui détermine notre capacité à nous concentrer sur des incitations adaptées à nos besoins et à ignorer les informations de référence. Par conséquent, l'interaction réussie entre l'amplification et la suppression de l'activité neuronale crée le contraste nécessaire à la présentation réussie des informations pertinentes. Les benzodiazépines se lient à un site spécifique du récepteur GABA, ce qui le rend plus efficace. En conséquence, une augmentation des ions chlore se produit, ce qui entraîne une augmentation de la polarisation des neurones postsynaptiques, ce qui les rend moins excitables et plus capables de filtrer les stimuli correspondants. Un rapport indique qu'une catatonie maligne peut survenir lorsque la benzodiazépine est retirée. [15] Une autre étude suggère que l'hyperactivité du glutamate peut être différente, un dysfonctionnement chimique sous-jacent  [16], en particulier avec une diminution du récepteur N-méthyl d-aspartate. [17]

Bien que la physiopathologie de la catatonie soit encore peu claire, plusieurs théories ont été proposées sur la base des données disponibles. Une interprétation possible de la catatonie est que le syndrome est une manifestation externe d'une anxiété sévère. [18]

Des études d'imagerie fonctionnelle ont montré que la catatonie est associée à une activité altérée dans les régions orbitofrontale, préfrontale, pariétale et motrice du cortex, suggérant que ces structures corticales peuvent également jouer un rôle dans la physiopathologie de la catatonie. Cette interprétation est appuyée par des observations selon lesquelles la liaison au GABA-A diminue dans les régions corticales des patients atteints de catatonie, les symptômes moteurs et affectifs sont en corrélation avec ces troubles de la liaison au GABA-A et les troubles corticaux chez les patients atteints de catatonie se normalisent après exposition au lorazépam. [19]

Quelle que soit la physiopathologie de la catatonie, il est clair qu'une grande variété de troubles sous-jacents peuvent être associés à l'apparition de signes catatoniques. Il s'agit notamment des troubles de l'humeur, des troubles psychotiques non affectifs, d'un certain nombre de conditions médicales et neurologiques et de troubles génétiques. [20] Comment - ou si - ces différentes étiologies convergent sur la dernière voie commune à l'origine de la catatonie est inconnue, et il est possible que les variations du tableau clinique de la catatonie soient différents mécanismes sous-jacents qui répondent principalement à différents types de traitement. Par exemple, de futures études pourraient permettre aux médecins d'identifier les patients qui ne répondraient probablement pas au traitement au lorazépam et devraient recevoir une ECT ou un autre traitement pharmacologique en première intention.

Symptômes stupeur catatonique

La stupeur catatonique est associée à des signes qui reflètent le manque de mouvement, y compris l'immobilité, le regard, le mutisme, la raideur, le retrait et le refus de manger, ainsi que des caractéristiques plus bizarres telles que la posture, la grimace, le négativisme, la flexibilité cireuse, l'écholalie ou l'echopraxie, la stéréotypie, littérature et obéissance automatique. [21], [22]

L'immobilité est la manifestation principale et la plus visible de la stupeur. Le patient peut soudainement geler à tout moment dans la position la plus inattendue et la plus inconfortable et le conserver pendant longtemps - pendant des semaines et des mois. Ses muscles sont asservis, ce qui aide à maintenir la position du corps. Il se tait et la communication avec lui pendant cette période est difficile, et souvent tout simplement impossible. L'immobilité et le mutisme ont de nouveau été identifiés comme les symptômes les plus courants observés chez 90,6% et 84,4%, respectivement, des patients atteints d'une maladie catatonique.

Parfois, l'augmentation des symptômes se produit par étapes. Initialement, une sous-étape se développe, dont les premiers signes se manifestent par une inhibition des mouvements et de la parole. L'amplitude des mouvements diminue et la mobilité elle-même est considérablement réduite, la parole est lente, maigre, les mots sont prononcés avec difficulté, il semble parfois que le patient réfléchisse lentement à chaque mot. L'inhibition peut progressivement augmenter jusqu'à ce qu'elle se termine en immobilité complète. Une caractéristique de l'état sous-stupide est que les patients ne ressentent pas d'inconvénients de l'inhibition, ne se plaignent pas s'ils consultent un médecin. Cette condition est perçue par eux tout naturellement et ne les gêne pas, comme dans d'autres cas où l'inhibition se développe pour d'autres raisons, par exemple, comme un effet secondaire des médicaments psychotropes.

Le développement d'une sous-stupeur ne signifie pas du tout qu'une véritable stupeur catatonique va se développer. Dans la pratique clinique, la soi-disant petite catatonie est plus courante. Les symptômes d'une sous-étape se manifestent par la pauvreté des expressions faciales, la parole, la limitation et l'angularité des mouvements. Le patient ne communique même avec le médecin que de manière involontaire, se détourne en parlant, essayant de ne pas regarder son vis-à-vis, sélectionne très difficilement les mots, répond aux questions.

Les symptômes d'une stupeur catatonique peuvent varier. C'est par les symptômes dominants que l'on distingue les types de stupeur catatonique:

• cataleptique (avec des phénomènes de flexibilité de la cire) - lorsque la posture du patient peut être changée en n'importe laquelle, la plus bizarre et inconfortable, et cette position du corps sera fixée pendant longtemps; la flexibilité de la cire maîtrise généralement progressivement tous les groupes musculaires: tout d'abord, de tels phénomènes musculaires se produisent dans les muscles masticateurs, se déplaçant de haut en bas sur les muscles cervicaux des bras et des jambes; une posture caractéristique pour une stupeur cataleptique - la tête du patient pend en l'air, comme appuyée sur un oreiller invisible; [23]
• négativiste - le patient devient engourdi dans une certaine position et résiste à toute tentative de le changer; le négativisme passif se distingue, lorsque la position du corps est maintenue par une forte tension musculaire, et actif, lorsque le patient non seulement résiste, mais essaie également de faire un mouvement opposé à celui imposé;
• stupeur avec engourdissement - le patient se fige en position fœtale dans l'utérus de la mère ou dans le coussin d'air avec la tension musculaire la plus sévère (immobilité complète et absence de réactions aux stimuli, y compris la parole).

La stupeur cataleptique peut être remplacée par un engourdissement négatif, puis complet dans une position embryonnaire. Toute stupeur peut être accompagnée d'un manque de parole, malgré le fait que le patient ne perd pas sa capacité à s'exprimer. Le mutisme peut être complet, périodique et sélectif, avec des options pour briser le silence inexplicables.

Dans la structure de la stupeur catatonique, un certain nombre de symptômes spécifiques sont observés, leur différence est incontrôlable et sans but:

• l'humilité automatique - le patient obéit absolument à toutes les instructions de l'extérieur (l'opposé de la négativité);
• stéréotypes - une répétition constante de toutes les actions (mouvements, sons, mots), ne poursuivant aucun objectif visible, en particulier le yaktion;
• symptômes d'écho - une répétition constante de quelqu'un leurs actions;
• Le symptôme de Pavlov - avec l'apparition des ténèbres, des patients stupides commencent à parler, à manger et à bouger, à la lumière du jour - ils retombent dans la stupeur;
• un symptôme d'une échelle - perte de fluidité des mouvements, par exemple, un patient cataleptique change la position d'une partie du corps avec l'aide de l'extérieur, mais pas en douceur, mais en portions, de manière saccadée;
• symptôme de "trompe", caractéristique d'une stupeur engourdie - les lèvres du patient sont allongées avec un tube, ressemblant à la trompe d'un éléphant;
• Le symptôme de Bernstein - lorsqu'un membre d'un patient est soulevé, puis un autre, le premier est abaissé;
• Symptôme Bumke - absence de réaction de l'élève à un stimulus de la douleur;
• symptôme de la capuche - le patient est clôturé par tous les moyens à sa disposition, par exemple, suspendu avec une serviette, une robe de chambre, tirant l'ourlet d'une chemise ou d'une couverture sur sa tête.

Les postures fréquemment rencontrées de patients stupides portent également leur nom - un symptôme bédouin, un symptôme de «coussin d'air» et un «crucifix» (une manifestation extrême de la catalepsie).

La stupeur catatonique avec mutisme a également des caractéristiques, par exemple, les patients obstinément silencieux réagissent, répondent aux questions s'ils sont pressés sur les yeux (symptôme de Wagner-Yauregg), ou demandés à une autre personne (symptôme de Saarma). Parfois, ils répondent aux questions posées à voix basse. [24]

Chez un patient stupéfait, certains symptômes somatiques et signes d'un trouble du système nerveux autonome sont également observés. Des lèvres et des ongles bleus peuvent être observés, une hypersalivation et une hyperhidrose, une diminution de la pression artérielle, un gonflement, etc. Sont observés.

La stupeur catatonique peut être de différentes profondeurs et durées; parfois, elle acquiert un cours chronique. Beaucoup s'intéressent à la question: une personne est-elle consciente d'une stupeur catatonique?

Sur cette base, il existe également une classification du syndrome catatonique .

La catatonie vide est caractérisée par le complexe de symptômes décrit dans diverses combinaisons sans ajout de troubles productifs (visions illusoires, délires et hallucinations). Après avoir quitté l'attaque, le patient peut dire ce qui se passait autour, c'est-à-dire que sa conscience n'a pas été perturbée.

La présence de symptômes hallucinatoires délirants ne signifie pas que la conscience du patient est nécessairement altérée. La stupeur catatonique, lorsque le patient est conscient, c'est-à-dire qu'il s'identifie correctement et peut ensuite reproduire correctement les événements qui se sont produits, se réfère à une catatonie lucide ou pure. Sans altération de la conscience, une stupeur catatonique se développe généralement avec la schizophrénie (catatonie lucide).

Les attaques avec stupéfaction incluent la stupeur onirique-catatonique avec un délire visuel-figuratif de l'imagination. Le patient dans ce cas fait l'expérience d'un rêve catatonique dont il est le personnage principal. Il est saturé d'événements irréels lumineux, avec une coloration émotionnelle intense, et le rêve a un certain contenu. Sortant de l'état onirique-catatonique, le patient ne peut pas se souvenir de ce qui lui est arrivé en réalité, mais il peut décrire très précisément les événements qui se sont produits dans un rêve. La stupeur onirique-catatonique se poursuit pendant longtemps - plusieurs jours, et parfois des semaines. Onyroïde se développe avec une stupeur chez les épileptiques, les patients souffrant de blessures et de tumeurs, après des infections graves et des empoisonnements, avec une démence paralytique. Plus souvent chez ces patients, les noyaux basaux du cerveau sont affectés.

La stupeur catatonique létale se développe chez les schizophrènes et les personnes atteintes d'affect sous forme de psychose aiguë. Extérieurement, les symptômes ressemblent à une stupeur onirique, mais le développement est rapide, et non seulement les manifestations psychotiques, mais aussi somatiques se développent. Il est également appelé fébrile, car l'un des principaux symptômes est l'hyperthermie ou la température sautante (avec une catatonie normale, la température corporelle du patient est normale). En plus de la fièvre, le patient a un pouls fréquent et une respiration rapide sur le visage - le soi-disant «masque Hippocrate» (couleur gris terreux, traits pointus, yeux enfoncés, yeux errants, lèvres sèches, gouttelettes de sueur sur le front, plaque sur la langue). La condition est réversible, mais nécessite des mesures urgentes (dans les premières heures), sinon elle peut prendre un cours malin. [25]

Le syndrome catatonique chez les enfants se manifeste principalement par le développement de l'excitation, puis sous des formes rudimentaires - actions uniformes: rebondir, tapoter, marcher comme un pendule d'objet en objet, cris inutiles, prétention, grimaces, etc. Plus souvent, cette excitation englobe les enfants en fin d'après-midi ou lorsque les invités arrivent. Des cas de stupeur catatonique dépliée chez l'adulte sont déjà observés à l'adolescence. C'est pourtant rare. Par conséquent, la stupeur catatonique dans l'enfance n'a pas été suffisamment étudiée et décrite, bien qu'en général, la symptomatologie ne diffère pas de cette pathologie chez l'adulte.

Complications et conséquences

La stupeur catatonique survient au cours de nombreuses maladies graves et peut se terminer fatalement.Par  [26]conséquent, aux premiers signes de son développement, vous devez consulter un médecin. Les patients dans une stupeur catatonique sont généralement hospitalisés. Ils nécessitent un traitement intensif et des mesures de soins spéciaux, car ils refusent souvent de manger, ne respectent pas les règles sanitaires et hygiéniques de base.

L'alimentation forcée à travers une sonde est lourde de perturbations du tractus gastro-intestinal et de l'apparition de problèmes métaboliques. Les conséquences d'une position allongée ou assise prolongée dans la même position peuvent être des plaies de pression, une pneumonie hypostatique, une thrombose; le non-respect des règles d'hygiène personnelle entraîne le développement d'infections dans la cavité buccale, les organes génito-urinaires, la dermatite.

La stupeur catatonique entraîne le développement de troubles des muscles squelettiques, par exemple, des contractures musculaires, une parésie apparaît, le travail des nerfs périphériques est perturbé, divers troubles de la santé somatique se développent.

Sur les complications médicales dues à la catatonie, a rapporté dans les études  [27],  [28]y compris rhabdomyolyse  [29],  [30] insuffisance rénale  [31],  [32] décubitus,  [33] coagulation intravasculaire disséminée (CIVD),  [34] tachycardie, bradycardie, collapsus cardiovasculaire, le syndrome respiratoire aigu de détresse, une insuffisance respiratoire, du myocarde myocarde, septicémie, convulsions, hypoglycémie, saignement du tractus gastro-intestinal supérieur, lésions du tractus gastro-intestinal, lésions hépatocellulaires des intestins, lésions hépatocellulaires, tro mbose veineuse profonde et thromboembolie pulmonaire. [35],  [36] Cependant, en dépit de l'existence de ces conditions mortelles dans certains rapports de cas de patients atteints de catatonie, des études relatives à des complications médicales spécifiques survenant après la catatonie, ne sont pas fait, et pour autant que nous le savons, une étude à grande échelle pour les identifier et la plus grande étude les séries de cas ne couvraient que 13 cas de catatonie. De plus, les mécanismes sous-jacents au développement de ces maladies chez les patients atteints de catatonie restent à voir.

Diagnostics stupeur catatonique

L'état de stupeur ou de sous-stade est diagnostiqué par des manifestations cliniques: le patient reste immobile dans une position, manque de parole, présence d'autres symptômes spécifiques.

En plus d'établir le fait du séjour du patient dans une stupeur catatonique, la détermination de la cause, c'est-à-dire de la maladie qui a conduit au développement de cette condition, devient fondamentale pour déterminer les tactiques de traitement. L'histoire du patient est étudiée, des proches parents sont interrogés, les tests nécessaires et les études de matériel sont prescrits.

Tous les patients soupçonnés de catatonie devraient subir des tests EEG comme dépistage d'autres conditions neurologiques. L'EEG dans la catatonie est généralement normal, sauf en cas d'affection concomitante pouvant être à l'origine de l'anomalie. [37],  [38] Considérant que la catatonie peut se développer dans le cadre d'un large éventail de conditions neurologiques recommandé l' imagerie cérébrale, de préférence par IRM. [39] En cas de stupeur catatonique, l'immobilité rend généralement ces études faciles à réaliser. 

Les tests de laboratoire doivent inclure une numération formule sanguine complète, de l'azote uréique sanguin, de la créatinine, des enzymes musculaires et hépatiques, des tests de la fonction thyroïdienne, des électrolytes, de la glycémie et des tests urinaires pour évaluer les conditions concomitantes, les causes ou les complications de la catatonie. Une déshydratation marquée n'est pas rare chez les patients atteints de maladie catatonique, et une attention particulière doit leur être accordée. Les signes vitaux doivent être évalués fréquemment, car l'hypertension et la fièvre (souvent accompagnées de niveaux élevés de créatine phosphokinase, d'une diminution du fer sérique et de leucocytose) peuvent présager la survenue d'une catatonie maligne ou d'un syndrome malin antipsychotique si le patient a reçu des médicaments antipsychotiques. [40],  [41],  [42] Si possible, il devrait y avoir une analyse approfondie des médicaments du dernier patient et tout changement. Il est important de déterminer si le patient a reçu des antipsychotiques ou des benzodiazépines, comme nous l'avons signalé et continuons à voir, le développement d'une catatonie après un arrêt soudain des benzodiazépines. [43]

Malheureusement, la nature de la catatonie rend certains aspects de l'examen physique et neurologique impossibles. Les composants d'un examen neurologique qui peuvent généralement être évalués comprennent la réaction de la pupille, les mouvements oculaires, le réflexe cornéen, la réaction à la douleur, la salivation, la réponse instantanée à une menace, la réaction à la lumière ou au son, les signes d'éjection frontale, l'évaluation du tonus, les réflexes tendineux profonds et la réponse plantaire.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel doit inclure les maladies qui imitent la catatonie, telles que la maladie akinétique de Parkinson, l'hyperthermie maligne, le syndrome de rigidité, le trouble de conversion, le mutisme sélectif (le mutisme sélectif est un trouble d'anxiété sociale dans lequel les personnes qui peuvent parler normalement dans certaines situations ne peuvent pas parler) dans d'autres situations - en particulier dans les scénarios de performance), le syndrome de bloc et d'autres conditions hypokinetic et hyperkinetic. [44]

Le diagnostic différentiel est réalisé avec un épistatus convulsif (selon l'électroencéphalographie), avec un syndrome de raideur musculaire et d'autres manifestations de syndromes hypokinétiques dans les troubles mentaux.

Les causes de la stupeur catatonique se différencient également. Tout d'abord, la schizophrénie et les troubles affectifs en phase dépressive sont exclus. L'imagerie par résonance magnétique vous permet d'exclure ou de confirmer les tumeurs cérébrales et les conséquences de ses blessures traumatiques, des tests de laboratoire - intoxication, troubles hormonaux et métaboliques.

Après un examen approfondi, le patient se voit prescrire un traitement conforme à la pathologie identifiée. Il arrive que la cause de la catatonie reste inconnue (stupeur catatonique idiopathique).

Traitement stupeur catatonique

La stupeur catatonique répond bien aux benzodiazépines à faible dose. [45] Les comprimés de lorazépam se sont révélés être particulièrement efficaces, selon les chercheurs. Une réponse thérapeutique positive au lorazépam a été démontrée par 4/5 patients, et les symptômes ont disparu complètement et très rapidement, deux heures après l'administration. Ce tranquillisant, comme d'autres dérivés de la benzidiazépine, améliore l'action de l'acide γ-aminobutyrique - la principale inhibition des neurotransmetteurs. Avec une faible dose, il a un effet sédatif, anti-anxiété, anticonvulsivant et relaxant musculaire. Il est efficace non seulement avec la stupeur catatonique, mais aussi avec l'excitation. Élimine les symptômes chez les schizophrènes, les patients souffrant de dépression et de lésions cérébrales organiques. Mais les patients souffrant de dépendance (drogue, alcool, médicaments) et d'intoxication à ces substances ne sont pas prescrits. 

Le traitement de la catatonie de première intention est basé sur les médicaments GABAergiques, en particulier les benzodiazépines. Le taux de réponse au lorazépam est de près de 80%. L'efficacité de l'olanzapine, de la  [46]  rispéridone et de la thérapie électroconvulsive modifiée (MECT) a été prouvée. [47] L'ECT doit être envisagée chez les patients qui ne répondent pas aux benzodiazépines quelques jours après le début du traitement. Une exception à cette stratégie est les patients atteints de catatonie maligne, dans lesquels l'ECT doit être prescrit à un stade précoce, car la maladie a un taux de mortalité élevé. [48]

Bien que le lorazépam et l'ECT soient reconnus depuis longtemps comme des traitements efficaces pour les patients atteints de catatonie, d'autres options ont été proposées. Dans quelques cas, les patients ont été décrits, efficacement lechivshiesya zolpidem  [49],  ce [50] qui est typique et les benzodiazépines, peuvent traiter catatonie par l' interaction avec les récepteurs GABA A. De plus, l'amantadine et la mémantine, qui agissent comme des antagonistes du NMDA mais interagissent également avec un certain nombre d'autres systèmes de neurotransmetteurs, se sont révélées efficaces chez un petit nombre de patients. [51],  [52] On ne sait pas si ces options de traitement pour être utiles pour une petite proportion de patients qui ne répondent pas à lorazépam ou à ECT.