Signes échographiques de troubles vasculaires

Parmi les troubles neurologiques chez les nourrissons occuper un trouble de position en vue de l'hémodynamique cérébrale sous la forme de changements hémorragiques et ischémiques que la fréquence et la localisation dépendent de la sévérité de l'immaturité morphologique et fonctionnelle du système nerveux central et de l'imperfection des mécanismes d'autorégulation cérébrale. Les lésions hémorragiques et ischémiques du cerveau peuvent être observées dans différentes combinaisons.

De tous le cerveau hémorragique ischémique lésions de lésions vasculaires les plus courantes, de manière fiable déterminable lorsque neurosonography sont une hémorragie periintraventrikulyarnye, périventriculaire et sous - corticales périventriculaire. Ils posent un sérieux problème en néonatalogie, car ils sont une cause majeure de décès et de troubles neuropsychiatriques chez les nouveau - nés, les bébés prématurés en particulier. Bien que les bébés prématurés du cerveau plus résistants à l' hypoxie, cérébrovasculaire dommages qu'ils se produisent beaucoup plus souvent en raison de la plus grande vulnérabilité du système vasculaire ayant des caractéristiques anatomiques et physiologiques à différents moments de l' âge gestationnel.

Troubles de la circulation cérébrale chez les nouveau-nés.

Hémorragique	Ischémique
Hémorragie péri-intraventriculaire Hémorragie sous-arachnoïdienne : hémorragie sous-durale hémorragie intracérébrale hémorragie hémorragie dans le plexus vasculaire du ventricule latéral hémorragie cérébelleuse	leucomalacie périventriculaire leucomalacie sous-corticale nécrose parasagittale défaite des tubercules visuels et des ganglions de la base infarctus cérébraux lésions ischémiques focales du tronc et du cervelet

On sait que les régions corticales et sous-corticales de 24 à 36-37 semaines de développement du fœtus est bien fourni avec les acariens de sang méningée vascularisation embryonnaire, ce qui empêche les structures des dommages chez les prématurés. La zone périventriculaire (substance blanche du cerveau située au-dessus des ventricules latéraux de 4-5 cm), constituée de voies corticales descendantes, souffre de la plus grande pénurie de sang. Les couches profondes de la substance blanche périventriculaire sont une zone d'apport sanguin adjacent entre les artères cérébrales moyenne, postérieure et médiane. Vasculaires anastomoses au cours de ces périodes de gestation sont peu développés, et donc une violation du flux sanguin dans les artères profondes dans les causes de faible poids à la naissance diminution de la perfusion du tissu cérébral - ischémie périventriculaire et le développement de la leucomalacie périventriculaire.

La principale source d'hémorragie périventriculaire (PVK) est la matrice germinale (GM), qui fonctionne dans le cerveau avec la période embryonnaire. La structure maximale est représentée chez les fœtus entre 12 et 16 semaines de gestation. Fortement développée au 6 e mois de la vie intra-utérine, elle subit ensuite involution et 32 semaines de gestation est presque cesse d'exister. Matrice germinale positionné au-dessous et latéralement épendymaires tapissant le plancher du ventricule latéral, et est directement au-dessus de la tête et le corps du noyau caudé. Matrice germinale - la structure principale du cerveau, des matériaux de construction fournissant gliales et neurones à ganglions corticale et sous-corticales au début de l'ontogenèse. Cette structure est essentiellement fournie avec le sang de la partie antérieure de la piscine artère cérébrale, mais ses vaisseaux immatures avec de larges lumens ont pas la membrane basale et les fibres musculaires. Dans cette zone, peu de stroma de soutien, a augmenté l'activité fibrilolytique. Ces facteurs contribuent à accroître la vulnérabilité des vaisseaux de la matrice germinale, en particulier chez les enfants ayant un poids corporel extrêmement faible. Dans une hémorragie périventriculaire basée sur la capacité de perturbation autorégulatrice du débit sanguin cérébral, par exemple. E. La capacité de maintenir l'approvisionnement en sang à la constance du cerveau indépendamment des oscillations de la pression artérielle systémique. Hémorragie périventriculaire peut être isolé (subépendymaire) se propagent dans les ventricules (intraventriculaire) impliquant périventriculaire parenchymes (de périventriculaire) du cerveau en raison du développement de l'infarctus hémorragique secondaire dans la région périventriculaire.

La classification est basée sur la prévalence de l'hémorragie et la réponse (expansion) du système ventriculaire. Dans notre travail, nous utilisons la classification de L. Papille et al, qui implique quatre degrés d'hémorragie:

• I degré - hémorragie sous-indépendante isolée (hématome sous-indépendant),
• II degré - la propagation de l'hémorragie sous-indépendante dans la cavité du ventricule latéral, sans son expansion dans la période aiguë,
• III degré - hémorragie intraventriculaire massive avec l'expansion des ventricules latéraux,
• IV degré - une combinaison d'hémorragie intraventriculaire et d'infarctus périventriculaire hémorragique.

À notre avis, il reflète le plus précisément la localisation et l'ampleur de l'hémorragie, prend en compte le changement de la taille des ventricules, est le plus simple et pratique pour une utilisation pratique.

La surveillance échographique dynamique des nouveau-nés à haut risque a noté que la grande majorité des hémorragies périventriculaires surviennent et se développent au cours de la première semaine de vie, principalement entre l'âge de 24 et 72 heures après la naissance. Chez les jeunes enfants dans 15% des cas, les hémorragies surviennent plus tard, après la deuxième semaine de vie. Si une hémorragie périventriculaire survient plus tard, elle a presque toujours une évolution bénigne et la possibilité de complications est faible. Il y a des cas de diagnostic intra-utérin d'hémorragies périventriculaires.

Caractéristiques échographiques des hémorragies périventriculaires

IHC de I degré (hémorragie sous-indépendante). L'hématome sous-épendymaire est visualisé sous la forme d'une formation arrondie hyperéchogène avec des contours distincts dans la région de la tête du noyau caudé, une incision caudo-thalamique ou un orifice interventriculaire. Les augmentations de la taille du ventricule latéral avec cette hémorragie ne sont pas notées. Le changement de la forme du ventricule latéral du côté de l'hémorragie est possible avec un grand hématome.

IVK II degré. Avec des portions hyperéchogènes dans la tête du noyau caudé ou trous interventriculaire dans la cavité encore ventricule latéral non expansé, souvent, des deux côtés, définir des structures hyperéchogènes supplémentaires associés aux plexus vasculaires et les déformer. En même temps, la disparition de la coupure caudo-thalamique due aux échos supplémentaires du caillot sanguin est notée.

La présence étendue, asymétrique, avec des contours inégaux des plexus vasculaires lombaires, permet de diagnostiquer II degré II.

III degré PVC. Des structures hyperéchogènes (caillots sanguins) sont observées dans les ventricules latéraux élargis, dans 85% des cas elles peuvent être bilatérales. Dans les cas les plus sévères, il se forme des caillots qui répètent la forme des ventricules du cerveau (tamponnade). Dans les ventricules III et IV, les caillots sont détectés beaucoup moins fréquemment.

IVK IV degré. Un thrombus formé dans le ventricule latéral avec une PVK de grade III peut provoquer une violation de l'écoulement veineux à travers les branches de la veine terminale situées de manière périventriculaire. Cela conduit à un infarctus veineux, principal facteur de développement des lésions périventriculaires. Elle est caractérisée par la présence de l'élargissement du ventricule d'un caillot de sang de l'hémorragie intraventriculaire et l'infarctus veineux hémorragique dans la zone périventriculaire représenté par portion hyperechogene aux contours nets. Ce dernier peut être situé au-dessus de la corne antérieure, du corps ou à proximité de la corne postérieure du ventricule latéral. IVC IV degrés dans 96-98% des cas sont unilatérales. Dans 15-23% des observations, l'augmentation de l'hémorragie du sous-endodial au parenchyme pendant la première semaine de vie est notée.

Avec le balayage dynamique (quotidiennement dans la première semaine de vie, puis 1 fois par semaine après le 7ème jour de vie), le premier grade IVS reste jusqu'à deux à trois mois de vie, changeant de structure et d'échogénicité et de taille décroissante. Dans 52% hématome disparaît, ou à sa place, dans 48% des cas dans les 2-4 semaines formées subépendymaire pseudokyste (SC), qui comportent le manque de doublure subépendymaire. En règle générale, le pseudokyste sous-épendymaire est réduit à 6-9 mois de vie.

La résorption des caillots de sang intraventriculaires après PVK II et surtout III degré se produit progressivement, plus souvent pendant 5-6 semaines. Dans le domaine de l'hémorragie parenchymateuse avec IV degré IV dans 75-82% des cas sur 24-36 jours de la vie, un pseudokyste pancréatique est formé, associé à la cavité du ventricule latéral. La complication la plus caractéristique du degré de IVC III-IV est l'élargissement des ventricules latéraux dont la sévérité et la fréquence sont déterminées par la sévérité du processus pathologique transféré. La dilatation sous-compensée se produit dans les 1-3 semaines et se produit dans 48% des enfants avec IV grade III. Habituellement, au moment où l'enfant est sorti de l'hôpital, on peut dire si l'expansion ventriculaire était transitoire, persistante ou progressive avec le développement de l'hydrocéphalie interne. L'occlusion complète ou partielle est jugée par l'expansion des sections sus-jacentes du système de liquide céphalo-rachidien.

Leucomalacie périventriculaire (PVL) - substance blanche cérébrale ischémique du myocarde dans les coins extérieurs des ventricules latéraux. Jusqu'à une date récente, le diagnostic de PVL est la conclusion des pathologistes seulement en raison de symptômes cliniques de la défaite région périventriculaire chez les jeunes enfants n'existe pas. PVL détectée pathologiquement lorsque de petites portions de cerveau de matière ramollie antérieure de la corne antérieure à proximité des angles latéraux des ventricules latéraux et des cornes postérieures latérales. Dans certains cas, plusieurs semaines après un accident ischémique cérébral se produit calcification et gliose, en laissant « cicatrice périventriculaire » formée dans une autre cavité unique ou multiple (pseudokystes), qui peut éventuellement conduire à tomber vers le bas et à l'expansion secondaire des ventricules et les espaces sous-arachnoïdiens. Dans 25% des cas, la PVL est associée à des hémorragies focales. Dans 25% des cas sont secondaires aux tissus des saignements sous forme nécrotique avec un infarctus hémorragique, et parfois PVC.

Sur le sonogramme en phase avions coronaire aigu et parasagittale (initial) de PVL est caractérisée par une augmentation significative dans les zones périventriculaires de échogénicité des deux côtés, plus marquée dans les cornes du corps et postérieure des ventricules latéraux. Augmentation moins marquée de l'échogénicité des cornes antérieures. Souvent, la zone affectée est isoéchogène avec le plexus vasculaire et n'est séparée du ventricule latéral que par une bande de liqueur. La PVL est symétrique, c'est-à-dire qu'elle est toujours à deux faces. Diagnostic à ultrasons dans cette étape est compliquée parce que l'échogénicité augmentation peut être due à des caractéristiques incomplètes vascularisation et les zones périventriculaire myélinisation chez les nourrissons prématurés. Le développement le plus probable de PVL, si l'étude répétée après 10-14 jours, conservait une échogénicité prononcée dans les zones périventriculaires. Diagnostic différentiel de la phase aiguë de PVL et un halo normal de l'échogénicité accrue est assistée par spectroscopie Doppler.

Le stade échographique tardif de PVL est la dégénérescence kystique, qui se développe sur le site de haute échogénicité. Les kystes n'ont pas de revêtement épithélial, il est possible de les fusionner et de former des cavités plus grandes. Dans ce cas, une expansion minimale et / ou modérée du système ventriculaire, principalement des ventricules latéraux dus aux cornes et aux corps antérieurs, est souvent observée. En outre, dans les 6-8 semaines, les kystes disparaissent, remplacés par des tissus cicatriciels et provoquent une atrophie secondaire de la substance cérébrale. En cas d'atrophie, les ventricules latéraux ne perdent pas leur forme habituelle, mais deviennent plus arrondis dans la région des cornes et des corps antérieurs. En même temps, il n'y a pas de signes échographiques d'occlusion du liquide céphalo-rachidien.

La leucomalacie sous-corticale (SCL) se produit en raison d'une violation de l'approvisionnement en sang des structures sous-corticales par les vaisseaux leptoméningés au cours du dernier trimestre de la grossesse. Les échogrammes dans les stades initiaux observent un gonflement de la substance cérébrale, qui est caractérisée par une augmentation diffuse de l'échogénicité des tissus cérébraux et une diminution de l'absence de pulsation des vaisseaux cérébraux. À l'avenir, en général, dans les deux semaines, sur le fond des foyers d'oedème d'augmentation de l'échogénicité se développent sans contours clairs. À la fin du mois, de multiples petits kystes parenchymateux se forment dans la substance cérébrale. En même temps, le système ventriculaire et, dans certains cas, l'espace sous-arachnoïdien s'élargissent légèrement.

Expansion ventriculaire

Il est assez facile d'identifier la dilatation ventriculaire et l'asymétrie dans l'étude des ultrasons. En cas de doute, il est nécessaire de procéder à un nouvel examen après un certain temps. L'une des causes les plus fréquentes de dilatation est la sténose congénitale de l'aqueduc Sylvian.

L'agénose du corps calleux est une autre anomalie congénitale fréquente du développement, dans laquelle se développe l'hydrocéphalie. Cela provoque un déplacement important des ventricules latéraux et un déplacement antérieur du troisième ventricule.

Hématome intracrânienne

1. L'hémorragie sous-endométriale est visualisée sous la forme d'une ou plusieurs plaques hyperéchogènes immédiatement au-dessous des ventricules latéraux et mieux identifiée dans les coupes transversales, dans la région des cornes antérieures. Confirmer le diagnostic par balayage sagittal: une hémorragie peut être bilatérale. C'est le premier degré d'hémorragie.
2. Hémorragie intraventriculaire dans les ventricules non expirés. Il existe des échostructures supplémentaires sur le fond des ventricules anéchogènes (ainsi que des plexus vasculaires hyperéchogènes) correspondant à des caillots sanguins dans les ventricules. S'il n'y a pas de signe de dilatation ventriculaire, alors il s'agit du second degré d'hémorragie.
3. Hémorragie intraventriculaire dans les ventricules élargis. Quand il y a une hémorragie intraventriculaire dans les ventricules élargis, c'est le troisième degré d'hémorragie.
4. Saignement intraventriculaire, accompagné d'une hémorragie dans la substance du cerveau, est visualisé comme des zones d'échogénicité accrue dans la structure du cerveau. C'est le degré d'hémorragie IV, le plus prononcé.
5. Complications des hémorragies. Lorsque les pouvoirs de I et II sont généralement réabsorbés dans le sang au cours des premières semaines de vie, mais plus grave hémorragie (III et IV degré) peuvent provoquer hydrocéphalie posthémorragique et aussi donner la formation de kystes de tissus de résorption avec hémisphères cérébraux. Dans ce cas, il peut y avoir un retard de développement avec des symptômes neurologiques.

Pathologie du cerveau des nouveau-nés

• Nécrose du tissu cérébral, définie comme hypoéchogène, avec un contour flou de la zone située latéralement aux ventricules latéraux (leucomalacie périventriculaire).
• L'œdème du cerveau peut entraîner l'oblitération des ventricules et des fissures du cerveau. Le cerveau est plus échogène que la normale.
• Les infections cérébrales peuvent entraîner une modification de l'échogénicité, y compris la présence de structures ponctuelles hyperéchogènes dues à la calcification.