Signes échographiques de l'hypertension portale

L'hypertension portale se développe suite à une perturbation du flux sanguin dans une partie quelconque du lit porte. L'une des principales causes de développement de l'hypertension portale est la présence d'une obstruction du flux sanguin porte dans le foie ou dans les vaisseaux du système veineux porte. On distingue donc l'hypertension portale extrahépatique (sous-hépatique et suprahépatique), intrahépatique et mixte. De plus, en fonction du gradient de pression entre les veines hépatiques et la veine porte, on distingue le bloc présinusoïdal, le bloc sinusoïdal et le bloc postsinusoïdal.

L'hypertension portale extrahépatique se développe lorsque la perméabilité des veines du système circulatoire porte est altérée. Les causes les plus fréquentes de thrombose, de germination ou de compression extravasale des veines sont les tumeurs hépatiques et les maladies pancréatiques. Dans la pancréatite chronique, la veine porte n'est touchée que dans 5,6 % des cas; les modifications de la veine splénique sont plus fréquentes. Une lésion isolée de la veine splénique provoque une hypertension portale gauche. Le cancer du pancréas (18 %), la pancréatite (65 %), les pseudokystes et la pancréatectomie jouent un rôle important dans son développement. Parmi les causes de l'hypertension portale extrahépatique figurent les traumatismes, l'hypercoagulation, l'utilisation prolongée de contraceptifs oraux, les infections et les anomalies congénitales. Selon les recherches, dans les tumeurs hépatiques malignes, une obstruction des veines du système porte due à une thrombose ou à une compression extravasale a été observée dans 52 % des cas. Un tableau similaire était dû à la présence d'hémangiomes dans 6 % des cas et de kystes hépatiques dans 21 % des cas. Chez les patients atteints de tumeurs pancréatiques, des modifications similaires ont été observées dans 30 % des cas, et celles résultant de la progression d'une pancréatite chronique dans 35 % des cas.

Méthodologiquement, l'examen échographique de l'hypertension portale comprend l'examen: des organes abdominaux à l'aide de méthodes standard; des veines principales du système de la veine porte (VP): veines mésentériques supérieures, spléniques et portales; des veines principales du système de la veine cave inférieure (VCI): veines hépatiques, VCI; du tronc cœliaque et de ses branches; des vaisseaux collatéraux.

En cas d'obstruction hémodynamiquement significative du système veineux porte et des veines hépatiques intactes, la taille, l'échogénicité, la structure et les contours du foie (en l'absence de pathologies concomitantes) restent dans les limites de la normale lors de l'examen en mode B; en cas de lésion hépatique focale, nous obtenons des informations sur la taille, la forme, la localisation et la nature de la formation. Une splénomégalie et une ascite sont souvent observées. En cas de thrombose aiguë de la veine porte, l'ascite apparaît précocement et peut disparaître avec le développement de la circulation collatérale.

Le principal signe échographique de l'hypertension portale extrahépatique est la détection d'une obstruction du flux sanguin dans la veine porte, avec détermination de sa nature, de son degré d'atteinte et de sa localisation. La thrombose occlusive se caractérise par la présence de masses échogènes et l'absence de flux sanguin dans la lumière vasculaire. Les signes échographiques de thrombose pariétale ou de croissance tumorale partielle dans la lumière vasculaire sont:

• la présence de masses échogènes pariétales remplissant partiellement la lumière du vaisseau;
• coloration incomplète de la lumière et augmentation de l'intensité du flux codé en mode d'imagerie Doppler couleur au niveau du site de la lésion;
• enregistrement du caractère turbulent ou propulsif du flux sanguin en mode triplex.

Les signes échographiques d'une compression vasculaire extravasale hémodynamiquement significative sont:

• rétrécissement de la lumière du vaisseau;
• augmenter l'intensité du flux codé en mode CDC au niveau de la section de rétrécissement;
• enregistrement du caractère turbulent ou propulsif du flux sanguin lors d'un balayage en mode triplex.

Dans une telle situation, des affluents des veines porte et mésentériques supérieures, dilatés jusqu'à 3 à 5 mm de diamètre, sont souvent détectés, mais ne sont généralement pas visualisés par échographie. Dans la plupart des cas, la veine principale située en amont de l'obstruction est dilatée.

L'obstruction du flux sanguin dans les veines principales du système porte contribue au développement de vaisseaux collatéraux. Le fonctionnement des voies collatérales porto-caves vise à réduire la pression dans le système porte, tandis que les voies porto-portes visent à rétablir l'apport sanguin au foie en le contournant. La détection de vaisseaux collatéraux lors d'une CDS confirme la présence de PG. L'échographie renseigne sur la présence de vaisseaux collatéraux et détermine leur localisation et leur trajet anatomique. Pour diagnostiquer les collatérales porto-portes, on examine la région de la vésicule biliaire, la région du tronc de la veine porte et de ses branches lobaires, ainsi que le lobe gauche du foie. Pour détecter les collatérales porto-caves, on examine la région spléno-rénale, la région sous-diaphragmatique gauche, la région du ligament rond du foie correspondant à la localisation anatomique de la veine ombilicale, et la région gastro-œsophagienne. Lors de l'examen du petit épiploon, si des vaisseaux supplémentaires sont détectés, il est conseillé d'utiliser la technique de remplissage gastrique pour déterminer si ces vaisseaux appartiennent à la paroi gastrique et/ou au petit épiploon. Le diamètre des vaisseaux collatéraux est de 2 à 4 mm, et la vitesse de la veine cave inférieure est de 10 à 30 cm/s.

L'influence d'un obstacle hémodynamique significatif dans le système veineux porte sur l'état fonctionnel de la circulation veineuse et artérielle et la distribution du flux sanguin dans ce système anatomique complexe est également particulièrement intéressante. Ainsi, S.I. Zhestovskaya, lors de l'examen d'enfants présentant une thrombose des veines du système veineux porte, a noté une augmentation de la vitesse linéaire moyenne du flux sanguin compensatoire dans l'artère hépatique commune, une déformation variqueuse et une augmentation du diamètre de la veine splénique, ainsi qu'une augmentation du flux sanguin dans les veines hépatiques due à une augmentation de la phase négative, mécanisme assurant la perfusion hépatique par flux sanguin rétrograde en cas d'altération de la perméabilité de la veine porte. De plus, l'auteur a diagnostiqué différents états hémodynamiques dans les sections distales de la veine porte. Ainsi, en cas de transformation caverneuse, une augmentation a été enregistrée, et en cas de thrombose, une diminution de la vitesse du flux sanguin par rapport aux indicateurs du groupe témoin.

Dans ce contexte, il est intéressant d'étudier l'état fonctionnel du flux sanguin portal chez les patients candidats à une hémihépatectomie. L'état de la circulation portale est directement lié à la fonction hépatique. Ainsi, chez les patients ayant subi une hémihépatectomie étendue et une résection pancréatoduodénale, une analyse comparative de la vitesse du flux sanguin dans la veine porte et de l'indice de résistance périphérique de l'artère hépatique avec le taux de bilirubine totale a montré qu'avec des valeurs élevées de bilirubine, on observe une diminution du flux sanguin dans la veine porte et une augmentation de l'IPR supérieure à 0,75 dans l'artère hépatique. Avec des valeurs de bilirubine normales, aucune modification significative des paramètres hémodynamiques n'a été observée.

Les varices gastriques sont particulièrement prononcées en cas d'hypertension portale extrahépatique. Les varices œsophagiennes s'accompagnent presque toujours d'une dilatation des veines gastriques. Les complications les plus fréquentes de l'hypertension portale sont les hémorragies gastro-intestinales et l'encéphalopathie hépatique, qui se développe assez souvent, généralement après une hémorragie, une infection, etc.

L'hypertension portale intrahépatique se développe lorsque:

• Schistosomiase dans 5 à 10 % des cas due à une lésion des petites branches de la veine porte. Selon les données échographiques, trois degrés de la maladie sont distingués en fonction de la propagation du processus inflammatoire aux tissus périportaux. Au degré I, des zones hyperéchogènes du tissu périportal sont localisées dans la zone de bifurcation de la veine porte et du col de la vésicule biliaire; au degré II, le processus s'étend le long des branches de la veine porte; le degré III inclut des modifications caractéristiques des degrés I et II de lésion. De plus, une splénomégalie est détectée dans tous les cas, et une augmentation de la taille de la vésicule biliaire est observée dans 81 à 92 % des cas. Une augmentation du diamètre des veines porte et splénique, ainsi que la présence de collatérales portosystémiques, peuvent être observées.
• fibrose hépatique congénitale, probablement due à un nombre insuffisant de branches terminales de la veine porte;
• maladies myéloprolifératives, lorsqu'un certain rôle est joué par la thrombose des grandes et petites branches de la veine porte, l'hypertension portale est partiellement associée à l'infiltration des zones portales par des cellules hématopoïétiques;
• Dans la cirrhose biliaire primitive du foie, l'hypertension portale peut être la première manifestation de la maladie avant le développement de la régénération nodulaire; apparemment, les lésions des zones portales et le rétrécissement des sinus jouent un rôle dans le développement de l'hypertension portale;
• l'action de substances toxiques, telles que l'arsenic, le cuivre;
• Sclérose portale hépatique, caractérisée par une splénomégalie et une hypertension portale sans occlusion des veines porte et splénique. Dans ce cas, la phlébographie portale révèle un rétrécissement et une diminution du nombre des petites branches de la veine porte. L'examen de contraste des veines hépatiques confirme les modifications vasculaires et met en évidence des anastomoses veino-veineuses.

La présence de signes d'atteinte hépatique diffuse dans la cirrhose, déterminés par échographie, est détectée dans 57 à 89,3 % des cas. Étant donné que des faux positifs sont observés dans la stéatose hépatique et des faux négatifs au stade initial de la maladie, il est possible de distinguer de manière fiable la cirrhose du foie des autres maladies chroniques non cirrhotiques uniquement par l'identification des signes d'hypertension portale, caractéristiques de la cirrhose du foie.

À ce jour, une expérience considérable a été acquise dans l'étude du diagnostic de l'hypertension portale chez les patients atteints de cirrhose hépatique à l'aide des données du Doppler couleur. Traditionnellement, le diagnostic de l'hypertension portale repose sur l'analyse du diamètre, de la section transversale, des débits sanguins linéaire et volumétrique, suivis du calcul d'indices, ainsi que sur l'enregistrement de la direction du flux sanguin dans la veine porte, plus rarement dans les veines spléniques et mésentériques supérieures, et sur l'évaluation du flux sanguin dans les artères hépatiques et spléniques. Malgré l'hétérogénéité de l'évaluation quantitative des paramètres étudiés, la plupart des auteurs s'accordent à dire que les paramètres étudiés du système veineux porte dépendent de la présence et du niveau des voies d'éjection collatérales, ainsi que du stade de la maladie. Les conséquences d'une altération de la perméabilité des artères hépatiques dépendent non seulement de leur calibre, de l'état du flux sanguin portal, mais aussi de la possibilité d'un écoulement par les veines hépatiques. La conséquence de ce trouble de l'éjection sanguine n'est pas seulement une hypertension portale, mais aussi une atrophie du parenchyme hépatique. En présence d'un petit foie cirrhotique, des modifications veino-occlusives des veines hépatiques ne peuvent être exclues.

Malgré l'absence de corrélation directe entre les données de l'ECD et le risque d'hémorragie gastro-intestinale chez les patients atteints d'hypertension portale, certains auteurs soulignent le caractère informatif de certains critères échographiques, dont la présence peut indiquer une augmentation ou une diminution du risque hémorragique. Ainsi, dans la cirrhose du foie, l'enregistrement de la direction hépatofuge du flux sanguin dans la veine porte indique une diminution du risque hémorragique; la direction hépato-pète dans la veine coronaire est associée à un faible risque de cette complication. En cas de varices et de présence d'un flux sanguin dans la veine splénique supérieur à celui de la veine porte, on observe une tendance à l'augmentation de la taille des varices et à une augmentation du risque hémorragique. Des valeurs élevées de l'indice de congestion (hyperémie, indice de congestion) augmentent la probabilité d'une hémorragie précoce des varices. L'indice de congestion est le rapport entre la surface de la section transversale et la vitesse linéaire moyenne du flux sanguin dans la veine porte. Normalement, la valeur de l'indice se situe entre 0,03 et 0,07. En cas de cirrhose du foie, l'indice augmente régulièrement jusqu'à des valeurs de 0,171 + 0,075. Une corrélation a été établie entre l'indice de congestion et la valeur de la pression dans la veine porte, le degré d'insuffisance hépatique et la gravité des collatérales, ainsi que l'indice de résistance périphérique de l'artère hépatique. Un risque élevé d'une autre complication de l'hypertension portale, l'encéphalopathie hépatique, est associé à la présence d'un flux sanguin hépatofuge dans la veine porte, souvent observé chez les patients présentant une inversion du flux sanguin dans la veine splénique et la présence de collatérales portosystémiques.

Afin de réduire le risque d'encéphalopathie hépatique, une dérivation portosystémique est réalisée afin de réduire la pression dans la veine porte et de maintenir le débit sanguin hépatique global. Selon SI Zhestovskaya, lors de l'examen des anastomoses vasculaires réalisées chirurgicalement, il est conseillé de respecter les points méthodologiques suivants.

1. La visualisation de l'anastomose spléno-rénale termino-latérale est réalisée depuis le dos du patient, le long de la ligne médio-scapulaire gauche, avec une coupe sagittale le long du rein gauche. L'anastomose est définie comme un vaisseau supplémentaire unique s'étendant selon différents angles depuis la paroi latérale de la veine rénale gauche, plus près du pôle supérieur du rein.
2. La visualisation latérale de l'anastomose spléno-rénale se distingue par la présence de deux vaisseaux supplémentaires s'étendant symétriquement depuis la veine rénale dans un même plan. Le vaisseau adjacent, le plus proche du pôle supérieur du rein, est visualisé jusqu'au hile splénique. Outre l'examen du patient en décubitus dorsal, un examen est réalisé en décubitus latéral droit dans l'hypochondre gauche, le long des lignes axillaires antérieure et moyenne, par balayage oblique. L'image échographique de l'anastomose spléno-rénale doit être différenciée de celle de la veine testiculaire. L'anastomose est située plus près du pôle supérieur du rein, se présente comme une structure tubulaire lisse et est plus facile à visualiser depuis le dos du patient. La veine testiculaire est située plus près du pôle inférieur du rein, peut avoir un trajet tortueux et est plus facile à visualiser par balayage oblique depuis l'hypochondre gauche.
3. La visualisation de l'anastomose iléo-mésentérique est réalisée à droite de la ligne médiane abdominale, de la région mésogastrique à l'aile iliaque. La veine cave inférieure est examinée. Le capteur est ensuite placé dans la région périombilicale, le faisceau ultrasonore étant incliné par rapport à la ligne médiane abdominale. En avançant le capteur depuis le début de la VCI, obliquement vers la région épigastrique, l'anastomose vasculaire correspondant à la jonction de la veine iliaque et de la veine mésentérique supérieure est visualisée.

Les signes échographiques directs confirmant la perméabilité du shunt portosystémique sont la coloration de la lumière du shunt en Doppler couleur ou en mode EDC et l'enregistrement des paramètres du débit sanguin veineux. Les signes indirects incluent la diminution du diamètre de la veine porte et la dilatation de la veine réceptrice.

Les maladies non cirrhotiques accompagnées de nodules hépatiques peuvent entraîner une hypertension portale. L'hyperplasie nodulaire régénérative et la transformation nodulaire partielle sont des maladies hépatiques bénignes rares. Des nodules de cellules similaires aux hépatocytes portals sont présents dans le foie, résultant de l'oblitération de petites branches de la veine porte au niveau des acini. Le développement de ces modifications est associé à la présence de maladies systémiques et de syndromes myéloprolifératifs. L'échographie des nodules ne présente aucun signe spécifique et le diagnostic repose sur la détection de signes d'hypertension portale, observés dans 50 % des cas.

Le syndrome de Budd-Chiari repose sur l'obstruction des veines hépatiques à tous les niveaux, de la veine lobulaire efférente jusqu'au point de jonction de la veine cave inférieure avec l'oreillette droite. Les causes conduisant au développement de ce syndrome sont extrêmement diverses: tumeurs hépatiques primitives et métastatiques, tumeurs rénales et surrénaliennes, maladies accompagnées d'hypercoagulation, traumatisme, grossesse, prise de contraceptifs oraux, maladies du tissu conjonctif, membranes vasculaires, sténose ou thrombose de la veine cave inférieure. Chez environ 70 % des patients, la cause de cette affection reste incertaine. L'échographie en mode B peut révéler une hypertrophie du lobe caudé, des modifications de la structure hépatique et une ascite. Selon le stade de la maladie, l'échogénicité du foie varie: d'hypoéchogène lors d'une thrombose veineuse aiguë à hyperéchogène à un stade avancé de la maladie.

La scintigraphie triplex, selon le degré de lésion de la veine cave hépatique ou inférieure, peut révéler: une absence de flux sanguin; un flux sanguin continu (pseudo-portal) de faible amplitude; un flux sanguin turbulent; un flux sanguin inversé.

La double coloration des veines hépatiques en Doppler couleur est un signe pathognomonique du syndrome de Budd-Chiari. De plus, l'imagerie Doppler couleur permet de détecter un shunt veineux intrahépatique et d'enregistrer les veines para-ombilicales. La détection des vaisseaux collatéraux intrahépatiques joue un rôle important dans le diagnostic différentiel du syndrome de Budd-Chiari et de la cirrhose du foie.

Les résultats des études indiquent la présence du syndrome de Budd-Chiari chez les patients présentant des lésions hépatiques focales survenues à la suite d'une invasion ou d'une compression extravasale d'une ou plusieurs veines hépatiques dans le cancer hépatocellulaire - dans 54% des cas, avec des métastases au foie - dans 27%, avec des lésions kystiques du foie - dans 30%, chez les individus atteints d'hémangiomes caverneux du foie - dans 26% des observations.

La maladie veino-occlusive (MVO) se caractérise par le développement d'une endophlébite oblitérante des veinules hépatiques. Ces dernières sont sensibles aux effets toxiques résultant de l'utilisation prolongée d'azathioprine après une transplantation rénale ou hépatique, d'un traitement par cytostatiques et d'une irradiation hépatique (dose totale de radiation atteignant ou dépassant 35 g). Cliniquement, la MVO se manifeste par un ictère, des douleurs dans l'hypochondre droit, une hépatocystose et une ascite. Le diagnostic de cette maladie est difficile, les veines hépatiques restant perméables.