Saignements de nez : diagnostic

Pour diagnostiquer la cause de l'épistaxis est nécessaire d'étudier l'hémostase plaquettaire-vasculaires et de la coagulation, des analyses biochimiques (niveaux sanguins de bilirubine, le glucose, l'urée, protéine totale, lipidogramme), l'examen physique, selon le témoignage - rayons X ou tomodensitométrie des sinus paranasaux.

Examen physique

L'hémostase vasculaire caractérise les résultats d'échantillons pour la stabilité mécanique des capillaires, tels qu'un échantillon de pincement et un test de manchette.

Pincée d'échantillon. Le médecin recueille la peau sous la clavicule dans le pli et fait une pincée. Normalement, aucun changement dans la peau ne soit pas détectée immédiatement après que l'échantillon audio ou 24 heures plus tard. Si la résistance des capillaires dissociées, à la place de pincement apparaissent pétéchies ou des ecchymoses, particulièrement bien visibles au bout de 24 heures.

Un test de manchette. En descendant de 1,5 à 2 cm vers le bas de la fosse ulnaire, tracez un cercle de 2,5 cm de diamètre et appliquez un brassard du tonomètre sur l'épaule pour créer une pression de 50 mm Hg. La pression est maintenue à ce niveau pendant 5 minutes. Retirez le brassard et comptez dans le cercle indiqué le nombre d'éléments pétrochiaux apparus. Chez les individus sains, les pétéchies ne se forment pas ou il n'y en a pas plus de 10. Si la résistance de la paroi des capillaires à la quantité de pétéchies augmente brusquement.

Ces échantillons ne sont pratiquement pas utilisés en médecine clinique. Habituellement, ils sont remplacés par des données d'enquête sur les patients. Ces patients indiquent l'apparition de contusions ou de saignement des muqueuses avec traumatisme mineur.

Recherche en laboratoire

Le but des études en laboratoire est d'évaluer la sévérité de l'anémie posthémorragique et les indices d'hémostase vasculaire-plaquettaire et de coagulation.

Lors de l'évaluation des taux sanguins, il convient de rappeler que le premier jour après la perte de sang, il est impossible d'estimer avec précision le degré d'anémie dû aux mécanismes compensatoires (évacuation du sang du dépôt, centralisation de la circulation sanguine). Le degré d'hémorragie est déterminé par la teneur en hémoglobine et en hématocrite.

Dans l'hémorragie aiguë, l'hémoglobine et l'hématocrite eux-mêmes ne servent pas de base à la transfusion de composants sanguins, ce problème est résolu en tenant compte des manifestations cliniques qui déterminent la gravité du syndrome anémique.

La caractérisation de la composante plaquettaire de l'hémostase est effectuée en fonction des résultats de la détermination du nombre de plaquettes dans le sang, la durée du saignement par Duke.

Détermination du nombre de plaquettes. Normalement, le nombre de plaquettes dans le sang périphérique est de 180-320x10 ⁹ / l. Diminution du nombre de plaquettes à un niveau inférieur à 160x10 ⁹ / l est évaluée comme une thrombocytopénie.

Détermination de la durée du saignement par Duke. Cet indicateur reflète la violation de l'hémostase primaire et dépend du taux de plaquettes dans le sang, de la consistance fonctionnelle de ces cellules et du contenu du facteur von Willebrand, et la norme est de 2-3 minutes. L'augmentation du temps de saignement en l'absence de thrombocytopénie et d'anamnèse hémorragique héréditaire sert d'indication pour l'étude des propriétés d'agrégation-adhésion des plaquettes, c'est-à-dire l'évaluation de leur fonction.

Mener une étude de l'hémostase plasmatique (coagulation). Un test de diagnostic assez rude, reflétant la violation de l'unité de coagulation de l'hémostase est la détermination du moment de la coagulation du sang. Une augmentation marquée de cet indicateur indique que le patient a une coagulopathie, mais lequel, alors qu'il est impossible de le dire.

Le processus d'hémostase plasmatique peut être divisé en trois phases.

La première phase est la formation de la prothrombinase. Ceci est un processus en plusieurs étapes et le résultat de ce sang accumule des facteurs qui peuvent transformer la prothrombine en thrombine. Le processus de la coagulation du sang peut être initié le long de la voie externe et interne pour la formation du catalyseur principal, agissant dans cette phase, prothrombinase. Dans le chemin externe formant processus de coagulation prothrombinase est démarré facteur de forme III (thromboplastine du tissu), qui est exprimé sur la surface cellulaire par des lésions tissulaires. L'initiation de la coagulation du sang le long de la voie interne se produit sans l'implication de la thromboplastine tissulaire, c'est-à-dire sans dommage tissulaire externe. Dans ces cas, une thrombose lésions endothéliales vasculaires provoquées par des complexes immuns circulants, et ainsi l'activation du facteur XII par contact avec des sous-endothéliale vasculaire, ou par son clivage enzymatique. L'activation du facteur XII déclenche une réaction en cascade pour convertir la prothrombine en thrombine (seconde phase).

Le diagnostic des violations de l'hémostase de la coagulation est effectué sur la base de la comparaison des résultats du système de test.

Le premier groupe de réactions, connu sous le nom de système interne, implique l'interaction des facteurs XII, XI, IX, VIII et des phospholipides plaquettaires et se termine par l'activation du facteur X. Le système de coagulation sanguine interne est caractérisé par les tests suivants: temps de recalcification du plasma, temps de thromboplastine partiel (ou partiel) activé - APTT (ou APTT).

Le deuxième groupe de réactions comprennent l'interaction des facteurs environnementaux de la coagulation du sang: VII, X, V et la thromboplastine tissulaire. La méthode la plus courante pour évaluer le système externe de la coagulation sanguine est un test de temps de prothrombine en une étape (indice de prothrombine). Normalement, l'indice de prothrombine est de 90-105%. La réduction de ce paramètre est observée dans la déficience en facteur II avec le temps de thrombine normal (hypo- héréditaire et disprotrombinemii, hypovitaminosis K, la jaunisse, dysbiose intestinale, lésion du parenchyme hépatique, l'introduction d'anticoagulants indirects), également à une carence VII, IX, les facteurs V.

Le temps de prothrombine (selon Kviku) est également attribué au deuxième groupe de réactions.

La troisième phase du processus de coagulation sanguine (la transition du fibrinogène en fibrine) est également caractérisée par un groupe de réactions. Ce groupe comprend la détermination du temps de thrombine, de la concentration de fibrinogène, des complexes de fibrine-monomère solubles, des produits de dégradation précoce du fibrinogène.

La teneur en fibrinogène dans le sang augmente avec les processus inflammatoires aigus, avec le syndrome DIC chronique, une forte diminution du fibrinogène est observée dans le syncrome ICE aigu ou rapide comme l'éclair.

Les complexes de monomères de fibrine solubles dans le sérum sont normalement pas déterminées (en utilisant des réactions qualitatives) ou sont présents dans la gamme normale, définie par l'ensemble des réactifs utilisés dans le dosage quantitatif. Une augmentation significative de la teneur en complexes de monomère de fibrine soluble observées dans métastatique ou localement viutrisosudistom coagulation massive de sang, accompagné d'une lyse de la fibrine résultante dans les tumeurs, la thromboembolie, les lésions malignes du foie, les anémies hémolytiques, et sert en tant que les critères de diagnostic de laboratoire principale de DIC.

Les produits de dégradation précoce du fibrinogène ne sont normalement pas déterminés (réaction qualitative) ou se situent dans la plage normale. Une augmentation significative de leurs taux sanguins est constatée dans les mêmes situations que dans l'augmentation des complexes solubles fibrin-monomère.

Pour le système anticoagulant physiologique de sang comprennent des anticoagulants tels que l'antithrombine III, l'héparine, la protéine S, 2-macroglobuline alpha, et d'autres. Ces facteurs déterminent, principalement, l'identification du risque de thrombose et l'efficacité du traitement anticoagulant. Facteur de risque est seulement une Hémorragique augmentation du niveau de l'antithrombine III (normal 80-120%) est observée dans l'hépatite virale, cholestase, pancréatite aiguë sévère, le cancer du pancréas, une carence en vitamine C. Lorsque vous recevez un anticoagulant et une action indirecte.

Indications pour des consultations spécialisées

Les saignements nasaux peuvent être dus à une variété de pathologies somatiques. À cet égard, chaque patient devrait être examiné par un thérapeute. En cas d'état grave du patient, perte de sang massive, signes de choc hémorragique ou traumatique, une consultation d'un spécialiste en réanimation est nécessaire. Dans la détection de la thrombocytopénie, les signes de la coagulopathie, la leucémie, avec le saignement du nez de l'étiologie obscure, la consultation de l'hématologue est nécessaire.

L'algorithme dianétique

Tous les patients effectuent des tests de dépistage, tels que:

• aval général du sang avec une estimation de la teneur en plaquettes, réticulocytes et hématocrite;
• détermination du temps de coagulation du sang;
• détermination du temps de saignement;
• étude de la teneur en fibrinogène et complexes de fibrine-monomère solubles.

La deuxième étape de la recherche est la prise de décision sur la pharmacothérapie.

Si les données de comptage de sang favorisent polyglobulie, la correction des manifestations hémorragiques devrait inclure l'administration d'agents antiplaquettaires et les facteurs de coagulation du sang (transfusion de don de plasma frais congelé)

En identifiant la thrombocytopénie devrait être supprimé DIC (estimation de complexes de monomères de fibrine solubles dans le sang), classer les glucocorticoïdes - fois prednisolone W par jour en une dose journalière de 1 mg / kg de poids corporel (dose déterminée pour une administration par voie orale, pour un transfert à l'administration intraveineuse du quotidien la dose calculée pour le poids du patient doit être multipliée par cinq); il est possible d'administrer de l'éthamylate, de l'acide aminocaproïque. Avec l'extrême gravité du syndrome hémorragique et le besoin de manipulations et d'opérations traumatiques, des transfusions de concentré plaquettaire sont montrées.

Avec une augmentation du temps de coagulation du sang, il convient de noter que le patient a une coagulopathie. Afin d'éviter coagulopathie héréditaire et congénitale, les troubles acquis nécessite Anamnèse attention (préciser l'hérédité des troubles hémorragiques survenus antérieurement et les noms des médicaments, que le patient ait pris jusqu'à cet épisode). Pour détecter les violations de la voie interne de la coagulation sanguine est nécessaire pour déterminer le temps de thromboplastine partielle activée et de déterminer les violations de la voie externe de la coagulation sanguine - Définition du temps de prothrombine. Dans les deux cas, il faut d'abord exclure le syndrome DIC (pour déterminer le taux de complexes fibrin-monomères solubles dans le sang). Lorsque la rupture préférentielle dans le produit de la voie de coagulation interne administrer multiplicité frais de don de plasma congelé est au moins deux fois par jour de capacité d'au moins 1,0 litre. S'il y a une violation dans le trajet externe de coagulation du sang, en plus des transfusions de plasma frais congelé, l'administration intraveineuse de sodium menadione bisulfite (ou l'ingestion) est indiquée. Lorsque la coagulopathie est nécessaire, tout d'abord, l'exclusion des violations du foie et des reins.

S'il y a allongement du temps de saignement (dans le contexte d'une numération plaquettaire normale), on peut supposer une thrombocytopathie ou une maladie de von Willebrand. Pour exclure ce dernier, il est nécessaire de recueillir soigneusement l'anamnèse (la présence d'épisodes d'hémorragie pures, l'hérédité pesée, les médicaments). En l'absence de données en faveur de la maladie de von Willebrand, les fonctions d'agrégation et d'adhésion des plaquettes sont étudiées. Il est également nécessaire d'exclure le syndrome DIC. Les méthodes de correction sont présentées par des perfusions d'étamzilate, d'acide aminocaproïque, de plasma frais congelé.

Avec une diminution du niveau de fibrinogène et de sang, l'afibrinogénémie héréditaire (anamnèse héréditaire) et le syndrome DIC (pour déterminer le niveau de complexes solubles fibrin-monomère) doivent être exclus. Les méthodes de correction médicamenteuse sont l'introduction de concentré de fibrinogène, la transfusion de plasma frais congelé.

Quand un niveau accru de complexes solubles de fibrine-monomère dans le sang est fait, une conclusion sans ambiguïté est faite au sujet du syndrome DVS du patient. Si le fibrinogène est faible dans le sang, alors il s'agit d'un syndrome DIC aigu, et si le taux de fibrinogène correspond à la norme ou le dépasse, alors il s'agit d'un syndrome DIC chronique. Dans ce cas, le traitement du syndrome DIC dans son intégralité.

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