Saignement de nez - Diagnostic.

Pour diagnostiquer les causes des saignements de nez, il est nécessaire de procéder à une étude de l'hémostase vasculaire-plaquettaire et de la coagulation, à des études biochimiques (bilirubine sanguine, glucose, urée, protéines totales, lipidogramme), à un examen clinique général et, si indiqué, à une radiographie ou à un scanner des sinus paranasaux.

Examen physique

L'hémostase vasculaire est caractérisée par les résultats des tests de stabilité mécanique des capillaires, tels que le test de pincement et le test du manchon.

Test de pincement. Le médecin forme un pli cutané sous la clavicule et effectue un pincement. Normalement, aucune altération cutanée n'est détectée, ni immédiatement après le test, ni après 24 heures. Si la résistance capillaire est altérée, des pétéchies ou des ecchymoses apparaissent au point de pincement, particulièrement visibles après 24 heures.

Test du brassard. En reculant de 1,5 à 2 cm du creux du coude, tracez un cercle de 2,5 cm de diamètre. Placez le brassard du tonomètre sur l'épaule et appliquez une pression de 50 mm Hg. Maintenez la pression à ce niveau pendant 5 minutes. Retirez le brassard et comptez le nombre de pétéchies qui apparaissent dans le cercle. Chez les personnes en bonne santé, les pétéchies ne se forment pas ou leur nombre ne dépasse pas 10. Si la résistance de la paroi capillaire est altérée, le nombre de pétéchies augmente fortement.

Ces tests ne sont pratiquement pas utilisés en médecine clinique. Ils sont généralement remplacés par des enquêtes auprès des patients. Ces derniers signalent l'apparition d'ecchymoses ou de saignements des muqueuses suite à un traumatisme mineur.

Recherche en laboratoire

Le but des tests de laboratoire est d'évaluer la gravité de l'anémie posthémorragique et les indicateurs de l'hémostase vasculaire-plaquettaire et de la coagulation.

Lors de l'évaluation des paramètres sanguins, il convient de garder à l'esprit que dans les 24 heures suivant une perte sanguine, il est impossible d'évaluer avec précision le degré d'anémie en raison de mécanismes compensatoires (libération du sang du dépôt, centralisation de la circulation sanguine). Le degré de perte sanguine est déterminé par le taux d'hémoglobine et l'hématocrite.

En cas de perte sanguine aiguë, les valeurs d'hémoglobine et d'hématocrite ne servent pas à elles seules de base à la transfusion de composants sanguins; cette question est décidée en tenant compte des manifestations cliniques qui déterminent la gravité du syndrome anémique.

Les caractéristiques de la composante plaquettaire de l'hémostase sont réalisées sur la base des résultats de la détermination du nombre de plaquettes dans le sang et de la durée du saignement selon Duke.

Détermination du nombre de plaquettes. Normalement, le nombre de plaquettes dans le sang périphérique est de 180 à 320 x ¹⁰⁹ /l. Une diminution du nombre de plaquettes à un niveau inférieur à 160 x ¹⁰⁹ /l est considérée comme une thrombocytopénie.

Détermination de la durée du saignement selon Duke. Cet indicateur reflète une altération de l'hémostase primaire et dépend du taux de plaquettes dans le sang, de leur viabilité fonctionnelle et de la teneur en facteur de von Willebrand. Il est normalement de 2 à 3 minutes. Une augmentation du temps de saignement en l'absence de thrombocytopénie et d'antécédents hémorragiques héréditaires justifie l'étude des propriétés d'adhésion et d'agrégation des plaquettes, c'est-à-dire l'évaluation de leur fonction.

Une étude de l'hémostase plasmatique (coagulation) est réalisée. Un test diagnostique assez approximatif reflétant une violation du lien de coagulation de l'hémostase est la détermination du temps de coagulation sanguine. Une augmentation notable de cet indicateur indique la présence d'une coagulopathie chez le patient, mais il est impossible d'en déterminer le type.

Le processus d’hémostase plasmatique peut être conditionnellement divisé en trois phases.

La première phase est la formation de prothrombinase. Il s'agit d'un processus en plusieurs étapes, au cours duquel les facteurs capables de convertir la prothrombine en thrombine s'accumulent dans le sang. La coagulation sanguine peut être initiée par les voies externes et internes de formation du principal catalyseur agissant dans cette phase: la prothrombinase. Avec la voie externe de formation de la prothrombinase, le processus de coagulation est déclenché par la formation du facteur III (thromboplastine tissulaire), exprimé à la surface cellulaire lors de lésions tissulaires. L'initiation de la coagulation sanguine par la voie interne se produit sans la participation de la thromboplastine tissulaire, c'est-à-dire sans lésion tissulaire externe. Dans ces cas, la formation de thrombus est provoquée par une lésion de l'endothélium vasculaire par des complexes immuns circulants, ce qui entraîne l'activation du facteur XII au contact du sous-endothélium vasculaire ou par son clivage enzymatique. L'activation du facteur XII déclenche une réaction en cascade de conversion de la prothrombine en thrombine (seconde phase).

Le diagnostic des troubles de l'hémostase de la coagulation est réalisé sur la base d'une comparaison des résultats d'un système de tests.

Le premier groupe de réactions, connu sous le nom de système intrinsèque, comprend l'interaction des facteurs XII, XI, IX, VIII et des phospholipides plaquettaires et se termine par l'activation du facteur X. Le système intrinsèque de coagulation sanguine est caractérisé par les tests suivants: temps de recalcification plasmatique, temps de thromboplastine partielle activée - APTT (ou APTT).

Le deuxième groupe de réactions comprend l'interaction des facteurs externes de la coagulation sanguine: VII, X, V et la thromboplastine tissulaire. La méthode la plus courante pour évaluer le système de coagulation sanguine externe est le test du temps de prothrombine en une étape (indice de prothrombine). Normalement, l'indice de prothrombine est compris entre 90 et 105 %. Une diminution de cet indicateur est observée en cas de déficit en facteur II avec un temps de thrombine normal (hypo- et dysprothrombinémie héréditaire, hypovitaminose K, ictère mécanique, dysbactériose intestinale, atteinte du parenchyme hépatique, administration d'anticoagulants indirects), ainsi qu'en cas de déficit en facteurs VII, IX et V.

Le temps de prothrombine (selon Quick) est également classé comme le deuxième groupe de réactions.

La troisième phase du processus de coagulation sanguine (transformation du fibrinogène en fibrine) est également caractérisée par un ensemble de réactions. Ce groupe comprend la détermination du temps de thrombine, de la concentration en fibrinogène, des complexes fibrine-monomère solubles et des produits de dégradation précoce du fibrinogène.

La teneur en fibrinogène dans le sang augmente lors des processus inflammatoires aigus, lors du syndrome DIC chronique, une forte diminution du fibrinogène est observée lors du syndrome DIC aigu ou fulminant.

Les complexes fibrine-monomère solubles dans le sérum sanguin ne sont généralement pas dosés (par une réaction qualitative) ou sont présents dans les limites de la plage normale déterminée par l'ensemble des réactifs utilisés dans un test quantitatif. Une augmentation significative de la teneur en complexes fibrine-monomère solubles est observée en cas de coagulation intravasculaire locale disséminée ou massive, accompagnée d'une lyse de la fibrine formée, dans les tumeurs, les thromboembolies, les lésions hépatiques malignes et les anémies hémolytiques. Cette augmentation constitue le principal critère diagnostique de laboratoire du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

Les produits de dégradation précoce du fibrinogène ne sont généralement pas détectés (réaction qualitative) ou se situent dans les limites de la normale. Une augmentation significative de leur concentration sanguine est observée dans les mêmes situations qu'en cas d'augmentation des complexes fibrine-monomère solubles.

Le système anticoagulant sanguin comprend des anticoagulants physiologiques tels que l'antithrombine III, l'héparine, la protéine S, l'alpha-2-macroglobuline et d'autres. Ces facteurs sont principalement déterminés pour identifier le risque de thrombose et l'efficacité du traitement anticoagulant. Le seul facteur de risque hémorragique est une augmentation du taux d'antithrombine III (normalement de 80 à 120 %), observée en cas d'hépatite virale, de cholestase, de pancréatite aiguë sévère, de cancer du pancréas et de carence en vitamine K. Lors de la prise d'anticoagulants et d'anticoagulants à action indirecte.

Indications pour les consultations spécialisées

Les saignements de nez peuvent être causés par diverses pathologies somatiques. Chaque patient doit donc être examiné par un thérapeute. En cas d'état grave, de perte sanguine importante, de signes de choc hémorragique ou traumatique, une consultation avec un médecin réanimateur est nécessaire. En cas de thrombocytopénie, de signes de coagulopathie, de leucémie ou de saignements de nez d'étiologie incertaine, une consultation avec un hématologue est nécessaire.

Algorithme de diagnostic

Tous les patients subissent des tests de dépistage tels que:

• bilan sanguin général avec évaluation des taux de plaquettes, de réticulocytes et d'hématocrites;
• détermination du temps de coagulation du sang;
• détermination du temps de saignement;
• étude de la teneur en fibrinogène et en complexes fibrine-monomère solubles.

La deuxième étape de la recherche consiste à prendre une décision concernant le traitement médicamenteux.

Si les données générales des analyses sanguines indiquent une polyglobulie, la correction des manifestations hémorragiques doit inclure l'introduction d'agents antiplaquettaires et de facteurs de coagulation sanguine (transfusions de plasma frais congelé de donneur),

En cas de thrombocytopénie, il convient d'exclure un syndrome CIVD (évaluation de la teneur en complexes fibrine-monomère solubles dans le sang), de prescrire des glucocorticoïdes (prednisolone 3 fois par jour à raison de 1 mg/kg de poids corporel) (la dose est déterminée pour une administration orale; en cas de passage à une administration intraveineuse, la dose quotidienne calculée en fonction du poids corporel doit être multipliée par cinq); l'administration d'étamsylate et d'acide aminocaproïque est possible. En cas de syndrome hémorragique extrêmement grave et de nécessité de manipulations et d'opérations traumatiques, des transfusions de concentré plaquettaire sont indiquées.

Si le temps de coagulation augmente, il est nécessaire d'établir la présence d'une coagulopathie chez le patient. Afin d'exclure les coagulopathies congénitales et héréditaires, ainsi que les troubles acquis, une anamnèse approfondie doit être recueillie (préciser l'hérédité, les troubles hémorragiques antérieurs et le nom des médicaments pris par le patient avant cet épisode). Pour identifier les troubles de la voie intrinsèque de la coagulation, il est nécessaire de déterminer le temps de céphaline activée (TCA), et pour identifier les troubles de la voie extrinsèque, il est nécessaire de déterminer le temps de prothrombine (TP). Dans les deux cas, il est essentiel d'exclure un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) (déterminer le taux de complexes fibrine-monomère solubles dans le sang). En cas de dysfonctionnement prédominant de la voie intrinsèque de la coagulation, du plasma frais congelé de donneur est administré au moins deux fois par jour dans un volume d'au moins 1,0 l. En cas de troubles de la coagulation sanguine extrinsèque, en complément des transfusions de plasma frais congelé, l'administration intraveineuse de bisulfite de sodium de ménadione (ou par voie orale) est indiquée. En cas de coagulopathie, il est nécessaire d'exclure en premier lieu les troubles hépatiques et rénaux.

Si le temps de saignement est prolongé (avec des taux de plaquettes normaux), une thrombocytopathie ou une maladie de Willebrand peuvent être suspectées. Pour exclure cette dernière, une anamnèse complète doit être réalisée (présence d'épisodes hémorragiques purs, hérédité, prise de médicaments). En l'absence de données en faveur d'une maladie de Willebrand, des études d'agrégation plaquettaire et de fonctions adhésives sont réalisées. Dans ce cas, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) doit également être exclu. Les méthodes de correction incluent l'étamsylate, l'acide aminocaproïque et les perfusions de plasma frais congelé.

Si les taux de fibrinogène et sanguins diminuent, il est nécessaire d'exclure une afibrinogénémie héréditaire (antécédents héréditaires) et un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) (détermination du taux de complexes fibrine-monomère solubles). Les méthodes de correction médicamenteuse comprennent l'administration de concentré de fibrinogène et la transfusion de plasma frais congelé.

Si un taux élevé de complexes fibrine-monomère solubles est détecté dans le sang, on peut conclure sans équivoque à la présence d'une CIVD chez le patient. Si le taux de fibrinogène sanguin est bas, on parle de CIVD aiguë; si le taux de fibrinogène est normal ou supérieur, on parle de CIVD chronique. Dans ce cas, le syndrome est traité intégralement.

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