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Rubéole - Causes et pathogénie
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes de la rubéole
La cause de la rubéole est le virion de la rubéole, de forme sphérique, de 60 à 70 nm de diamètre, constitué d'une membrane externe et d'une nucléocapside. Le génome est formé d'une molécule d'ARN non segmentée. Le virion est antigéniquement homogène.
Le virus de la rubéole est sensible aux agents chimiques. Il est inactivé par l'éther, le chloroforme et le formol. À 56 °C, il meurt en 30 minutes, à 100 °C en 2 minutes et, exposé aux rayons ultraviolets, en 30 secondes. En présence de protéines dans l'environnement, la résistance du virus augmente. À basse température, le virus conserve une bonne activité biologique. Le pH optimal pour le virus est compris entre 6,8 et 8,1.
Le virus contient des antigènes V et S solubles qui présentent une activité de fixation du complément.
Le virus de la rubéole peut se multiplier dans de nombreux types de cultures tissulaires primaires et continues d’humains, de singes, de lapins, de taureaux et d’oiseaux.
Les virions se forment dans le cytoplasme d'une cellule sensible. Le virus a un faible effet cytopathogène et tend à provoquer une infection chronique.
La reproduction du virus de la rubéole dans les environnements tissulaires s'accompagne de la formation d'interféron.
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Pathogénèse de la rubéole
Le site de réplication primaire du virus est inconnu, mais une virémie se développe dès la période d'incubation. Le virus est libéré dans l'environnement par les aérosols expirés, l'urine et les selles. Il pénètre dans l'organisme par les muqueuses des voies respiratoires supérieures. Il se multiplie ensuite dans les ganglions lymphatiques (ce processus s'accompagne d'une polyadénopathie) ainsi que dans l'épithélium cutané, provoquant l'apparition d'une éruption cutanée. Le virus pénètre dans la barrière hémato-encéphalique et le placenta. Suite à l'activation de la production d'interféron, à la formation d'une immunité cellulaire et humorale, la circulation du virus s'arrête et la guérison survient. Cependant, chez les femmes enceintes et les enfants atteints de rubéole congénitale, le virus peut persister longtemps dans l'organisme.
Dans la rubéole congénitale, le virus pénètre dans le fœtus par le sang maternel et infecte l'épithélium des villosités choriales et l'endothélium des vaisseaux sanguins placentaires. Il passe ensuite dans la circulation fœtale. Dans ce cas, les organes et tissus en cours de formation, c'est-à-dire dans la période dite critique du développement intra-utérin, sont touchés (pour le cerveau, il s'agit de la 3e à la 11e semaine de grossesse, pour les yeux et le cœur, de la 4e à la 7e semaine, et pour l'organe de l'audition, de la 7e à la 12e semaine). Des troubles psychomoteurs du fœtus se développent lorsque la mère contracte la rubéole au cours du 3e ou du 4e mois de grossesse. Le fœtus formé est relativement résistant au virus. La fréquence des lésions fœtales dépend de l'âge gestationnel. L'infection par la rubéole entre la 1re et la 4e semaine de grossesse entraîne des lésions fœtales dans 60 % des cas, entre la 9e et la 12e semaine dans 15 % des cas et entre la 13e et la 16e semaine dans 7 % des cas. Plus le fœtus est infecté tôt, plus ses lésions sont graves et variées. Le développement de malformations fœtales repose sur la capacité du virus à inhiber l'activité mitotique des cellules et, dans une moindre mesure, sur son effet cytopathologique direct.
Épidémiologie de la rubéole
L'agent pathogène de la rubéole provient des patients, notamment ceux présentant une évolution atypique et effacée de la maladie, les personnes asymptomatiques et les porteurs du virus. Le virus est excrété par le mucus des voies respiratoires supérieures une à deux semaines avant l'apparition de l'éruption cutanée et pendant les trois semaines qui suivent. Chez les enfants atteints de rubéole congénitale, l'agent pathogène peut être excrété par l'urine, les expectorations et les selles jusqu'à deux ans après la naissance.
La principale voie de transmission de l'agent pathogène est aérienne. La virémie qui se développe avec la rubéole entraîne une transmission intra-utérine de la mère au fœtus, ainsi qu'une possible transmission parentérale de l'agent pathogène. La propagation de l'agent pathogène par les articles de soins n'a aucune conséquence pratique.
La sensibilité à la rubéole est élevée. Les enfants de moins de six mois sont immunisés contre l'infection si la mère est immunisée contre cette infection. Les enfants âgés de 1 à 9 ans sont les plus sensibles à la rubéole, la plupart d'entre eux n'étant pas immunisés contre cette maladie.
L’immunité post-infection contre la rubéole est à vie dans la plupart des cas; les cas récurrents de la maladie sont extrêmement rares.
La rubéole présente différentes formes de processus épidémique. Les grandes villes se caractérisent par une morbidité constante, avec des augmentations saisonnières entre l'hiver et le printemps. Des épidémies peuvent survenir, survenant généralement à intervalles de 7 ans.
L'incidence de la rubéole se caractérise par une forte concentration dans les groupes d'enfants. La rubéole se propage dans les milieux où les personnes sont en contact étroit et prolongé (famille, école, maternelle, hôpital).