Rougeole: causes et pathogenèse
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes de la rougeole
La raison de la rougeole - virus, qui a été isolé par des scientifiques D. Enders et Peebles T. Du corps de la personne malade en 1954. Virus de la rougeole - enveloppées virus à ARN simple brin avec un génome négatif type Morbilivirus, la famille Paramyxoviridae, a une affinité particulière pour les glycoprotéines et mucopolysaccharides, en particulier aux récepteurs cellulaires contenant de l'acide sialique. Position de la synthèse d' ARN paramyxovirus - cytoplasme des cellules endommagées pour initier la transcription est pas nécessaire pour l' amorçage. Pleyomorfna particule virale, a une forme arrondie, la membrane de la coquille et spirale nucléocapside formé par les trois protéines virales et de l' ARN. La nucléocapside est entourée par la gaine externe de la protéine de matrice, les glycoprotéines de surface de support formant saillies (peplomery): conique (hémagglutinine H) et haltère (protéine de fusion F), de sorte que le virus possède une activité hémagglutinante et hémolytiques. Au cours de la multiplication du virus de la rougeole provoque la formation de cellules géantes multinucléées et inclusions éosinophiles symplastes. Les cellules multi-nucléaires sont formées par la fusion de membranes de cellules voisines. La formation d'un virus de la rougeole chez l'enfant se produit en «bourgeonnant» à la surface des cellules infectées.
À l'état sec à une température de -20 ° C, le virus de la rougeole ne perd pas d'activité au cours de l'année. A une température de 37 ° C, l'inactivation de 50% de la population virale se produit en 2 heures, à 56 ° C le virus meurt au bout de 30 minutes, à 60 ° C instantanément. Il est inactivé par une solution de formol à 0,00025%, sensible à l'éther, milieu acide (pH <4,5).
[Pathogenèse cornéenne
La porte d'entrée de l'infection est la muqueuse des voies respiratoires supérieures. Le virus de la rougeole se multiplie dans les cellules épithéliales, en particulier dans l'épithélium des voies respiratoires. La microscopie électronique du matériel prélevé sur les macules de Filatov-Belsky-Koplikai des éruptions cutanées révèle des amas de virus. Dès les derniers jours d'incubation dans les 1-2 jours après l'apparition de l'éruption cutanée, le virus peut être isolé du sang. Le virus de la rougeole est disséminé par voie hématogène dans tout le corps, fixé dans les organes du système réticulo-endothélial, où il se multiplie et s'accumule. À la fin de la période d'incubation, il y a une deuxième vague de virémie plus intense. L'agent causal a une epiteliotropnostyu prononcée et affecte la peau, de la conjonctive, les muqueuses des voies respiratoires, la cavité buccale (Filatov-spot-Koplik Belsky) et les intestins. Le virus de la rougeole peut également être retrouvé dans la muqueuse de la trachée, les bronches, parfois dans l'urine.
Dans certains cas, le virus peut être introduit dans le cerveau, provoquant une encéphalite rougeoleuse spécifique. Les tissus lymphoïdes hyperplasiques, en particulier dans les ganglions lymphatiques, les amygdales, la rate, le thymus, il est possible de détecter retikuloendoteliotsity géant (Uortina cellules Finkeldeya-). Dans de nombreux leucocytes, les chromosomes détruits sont détectés. L'épithélium des voies respiratoires peut nécroser, ce qui facilite la fixation d'une infection bactérienne secondaire. A partir du 3ème jour de l'éruption cutanée, la virusémie diminue fortement, et à partir du 4ème jour le virus n'est généralement pas détecté, à partir de ce moment dans le sang commence à détecter les anticorps neutralisant le virus. Lorsque la rougeole développe une altération allergique spécifique du corps, qui dure longtemps. Inoculé avec le temps fortement réduit les titres d'anticorps contre le virus de la rougeole, tandis que l'allergisation persiste pendant une longue période, ce qui provoque l'évolution atypique de la maladie 5-7 ans après la vaccination. La rougeole conduit à un état d'anergie, qui manifeste la disparition des réactions allergiques (tuberculine, toksoplazminom) chez les personnes infectées, ainsi que l'exacerbation des infections bactériennes chroniques.