Rougeole - Causes et pathogénie

Causes de la rougeole

La cause de la rougeole est un virus isolé par les scientifiques D. Enders et T. Peebles du corps d'une personne malade en 1954. Le virus de la rougeole est un virus monocaténaire enveloppé à génome à ARN négatif, du genre Morbilivirus, de la famille des Paramyxoviridae, qui présente une affinité particulière pour les mucopolysaccharides et les glycoprotéines, en particulier pour les récepteurs cellulaires contenant de l'acide sialique. Le site de synthèse de l'ARN des paramyxovirus est le cytoplasme des cellules affectées; aucune amorce n'est nécessaire pour initier la transcription. La particule virale est pléiomorphe, de forme ronde, dotée d'une membrane et d'une nucléocapside hélicoïdale formée de trois protéines virales et d'ARN. La nucléocapside est entourée d'une membrane externe de protéine matricielle, qui porte des glycoprotéines de surface formant des protubérances (péplomères): coniques (hémagglutinine H) et en forme d'haltère (protéine de fusion F), grâce auxquelles le virus possède une activité hémagglutinante et hémolytique. Lors de sa reproduction, le virus de la rougeole provoque la formation de cellules géantes multinucléées – des symplastes et des inclusions éosinophiles. Les cellules multinucléées se forment par fusion des membranes des cellules voisines. La formation du virus fille de la rougeole se produit par bourgeonnement à la surface des cellules infectées.

À l'état sec à -20 °C, le virus de la rougeole ne perd pas son activité pendant un an. À 37 °C, 50 % de la population virale est inactivée en 2 heures; à 56 °C, le virus meurt en 30 minutes et à 60 °C, instantanément. Il est inactivé par une solution de formol à 0,00025 %, sensible à l'éther et à un environnement acide (pH < 4,5).

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Pathogénèse de la rougeole

La porte d'entrée de l'infection est la muqueuse des voies respiratoires supérieures. Le virus de la rougeole se multiplie dans les cellules épithéliales, en particulier dans l'épithélium des voies respiratoires. La microscopie électronique de matériel prélevé sur des taches de Filatov-Belsky-Koplik et des éruptions cutanées révèle des amas de virus. Dès les derniers jours d'incubation et jusqu'à 1 à 2 jours après l'apparition de l'éruption, le virus peut être isolé du sang. Le virus de la rougeole est transporté par voie hématogène dans tout l'organisme, se fixe dans les organes du système réticulo-endothélial, où il se multiplie et s'accumule. À la fin de la période d'incubation, une seconde vague de virémie, plus intense, est observée. L'agent pathogène présente un épithéliotropisme prononcé et affecte la peau, la conjonctive, les muqueuses des voies respiratoires, la cavité buccale (taches de Filatov-Belsky-Koplik) et les intestins. Le virus de la rougeole peut également être présent dans la muqueuse de la trachée, des bronches et parfois dans l’urine.

Dans certains cas, le virus peut atteindre le cerveau, provoquant une encéphalite rougeoleuse spécifique. Des réticuloendothéliocytes géants (cellules de Warthin-Finkelday) peuvent être détectés dans les tissus lymphoïdes hyperplasiques, notamment dans les ganglions lymphatiques, les amygdales, la rate et le thymus. Des chromosomes détruits sont détectés dans de nombreux leucocytes. L'épithélium des voies respiratoires peut se nécroser, ce qui contribue à l'apparition d'une infection bactérienne secondaire. À partir du troisième jour de l'éruption cutanée, la virémie diminue fortement et, à partir du quatrième jour, le virus n'est généralement plus détecté. À partir de ce moment, des anticorps neutralisants commencent à être détectés dans le sang. La rougeole entraîne une restructuration allergique spécifique de l'organisme, qui persiste longtemps. Chez les personnes vaccinées, les titres d'anticorps dirigés contre le virus de la rougeole diminuent fortement avec le temps, tandis que l'allergie persiste longtemps, ce qui entraîne une évolution atypique de la maladie 5 à 7 ans après la vaccination. La rougeole entraîne un état d'anergie, qui se manifeste par la disparition des réactions allergiques (à la tuberculine, à la toxoplasmine) chez les individus infectés, ainsi qu'une exacerbation des infections bactériennes chroniques.