Virus de la rougeole (virus Morbilli)
Dernière revue: 23.04.2024
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La rougeole (morbilli latin) est une maladie virale aiguë de l'enfance principalement caractérisée par une intoxication générale, de la fièvre, un catarrhe des muqueuses des voies respiratoires et une éruption maculopapuleuse.
L'agent causal de la rougeole a été isolé en 1954 par J. Enders et T. Pibles. Morphologiquement il est similaire à d'autres paramyxovirus: diamètre de 150 à 250 nm virion, le génome du virus contient de l'ARN négatif simple brin de longueur non fragmenté 15.900 nucleotides inclus dans nucléocapside hélicoïdale. Génome 6 porte des gènes situés dans cet ordre: N, P, M, F H, L. Ils codent pour des protéines: la nucléoprotéine (N), la phosphoprotéine (P), la matrice (M), la protéine de fusion (F), l'hémagglutinine (H) et polymérase (L). Une caractéristique du génome viral est la présence dans sa région intergénique M-F d'une grande région non codante d'environ 1000 nucléotides. Comme les autres paramyxovirus, le virus de la rougeole a une activité hémagglutinante, hémolytique et formant un symplaste, mais il lui manque de la neuraminidase.
L'hémagglutinine, l'hémolysine (F), la nucléoprotéine (NP) et la protéine matricielle diffèrent par la spécificité antigénique et le degré d'immunogénicité. L'hémagglutinine est la plus immunogène. A l'aide d'anticorps monoclonaux, plusieurs sérovariants du virus de la rougeole humain ont été détectés. Il a également des déterminants antigéniques communs avec les virus de la peste canine et de la peste bovine.
Les animaux de laboratoire infectés par le virus de la rougeole ne réagissent pas. Ce n'est que chez les singes que le virus provoque une maladie avec des symptômes cliniques caractéristiques et, dans la nature, les singes peuvent être infectés par l'homme.
Dans les embryons de poulet, le virus de la rougeole se reproduit mal. Pour mettre en évidence à l'aide de la culture trypsinisées primaire de cellules de rein de singe ou de l'embryon humain dans lequel le virus lors de la reproduction provoque un effet cytopathogène caractéristique (formation de cellules géantes multinucléées - symplasme et syncytia - et inclusions granulaires dans le cytoplasme et le noyau). Cependant, le virus de la rougeole peut également être adapté à des cultures cellulaires à partir du rein de chiens, de veaux ou de cellules amniotiques humaines, ainsi qu'à diverses lignées transplantables. Le virus peut avoir un effet mutagène sur les chromosomes des cellules.
Le virus est instable et est rapidement inactivé dans un environnement acide, réduit son activité à 37 ° C à 56 ° C à travers la filière 30 minutes, les solvants lipidiques facilement détruites, des détergents, très sensibles à la lumière du soleil et l'environnement externe meurt rapidement. Résistant à basse température (-70 ° C). Ces circonstances doivent être prises en compte lors du transport et du stockage du vaccin antirougeoleux vivant.
[Pathogenèse et symptômes de la rougeole
L'infection se produit par des gouttelettes aéroportées. Le virus se multiplie dans les cellules épithéliales de la membrane muqueuse du nasopharynx, de la trachée et des bronches. Pénétrant dans le sang, provoque des dommages aux cellules endothéliales des vaisseaux, ce qui entraîne une éruption cutanée. Le symptôme le plus caractéristique est la formation sur la muqueuse des joues des taches de Koplik-Filatov. La période d'incubation est d'environ 10 jours. L'image de la maladie est si caractéristique que le diagnostic est facile à poser cliniquement. Dans la période prodromique - le phénomène de maladie respiratoire aiguë (rhinite, pharyngite, conjonctivite). L'importance diagnostique différentielle est l'apparition de taches de Koplik-Filatov. Une éruption papuleuse apparaît habituellement le quatrième jour après que la température s'élève, d'abord sur la tête (le front, derrière les oreilles), puis se propage dans tout le corps. La température du corps est normalisée au 7e-8e jour.
La complication la plus commune est la pneumonie, et dans la première période de la maladie - œdème du larynx, croup. Très rarement, la rougeole se présente sous une forme inhabituelle et sévère - sous forme d'encéphalite aiguë de rougeole, plus souvent chez les enfants de plus de 8-10 ans. Chez les enfants qui ont reçu à titre préventif de l'immunoglobuline antirougeoleuse, la maladie se présente sous une forme bénigne (rougeole atténuée). L'immunité post-infectieuse est forte, permanente, causée par des anticorps viraux neutralisants, des lymphocytes T cytotoxiques et des cellules immunitaires.
Panencéphalite sclérosante subaiguë
Le virus de la rougeole provoque non seulement une infection productive aiguë, qui est la rougeole, mais, très rarement, une infection lente sévère - Panencéphalite sclérosante subaiguë (PSPE). Il a été décrit pour la première fois en 1933 par J. Dawson et représente une maladie progressive du système nerveux central chez les enfants et les adolescents. Les enfants malades deviennent irritables, pleurent, ils sont frustrés par la parole, la vision est perturbée, ils cessent de reconnaître les objets environnants; chez les patients, l'intellect diminue rapidement, le coma et la mort se produisent.
La cause de cette maladie est restée incertaine pendant longtemps. Dans les années 60 XX siècle chez les enfants malades, des anticorps anticorporaux ont été trouvés dans d'énormes titres (jusqu'à 1:16 000), et dans les cellules du cerveau - des inclusions caractéristiques de la rougeole contenant des nucléocapsides comme les paramyxovirus. Enfin, des souches similaires au virus de la rougeole ont été isolées du tissu cérébral et des ganglions lymphatiques des personnes décédées.
La maladie se développe lorsque le virus de la rougeole est introduit dans les cellules du système nerveux central. La propagation du virus dans ces cellules est perturbée au stade de la morphogenèse, apparemment en raison de l'absence de protéine M (chez ces patients, les anticorps dirigés contre l'antigène M ne sont pas détectés). En conséquence, un grand nombre de virions défectueux, dépourvus de supercapside et de protéine M, s'accumulent dans les cellules. Les mécanismes moléculaires de la perturbation de la synthèse des protéines virales peuvent être différents. L'un d'entre eux est lié à l'existence d'un gradient dans le niveau de transcription, qui se manifeste par le fait que les gènes éloignés de l'extrémité 3 'de l'ARN génomique sont moins transcrits que les gènes situés plus près de lui. Si, dans l'infection rougeole aiguë, les niveaux de transcription près et loin de l'extrémité 3 'des gènes ne diffèrent pas de plus de 5 fois, alors à PSPE ces différences atteignent un niveau de 200 fois. Ceci conduit à une diminution de la synthèse des protéines M, F et H au-dessous du niveau nécessaire pour l'assemblage et le bourgeonnement du virion, c'est-à-dire la formation et l'accumulation de particules interférentes défectueuses (DIC). Peut-être parce que la pathogenèse de la PSPE réside dans la violation non seulement de l'immunité, mais aussi de certains mécanismes génétiques.
Diagnostic de la rougeole
Le diagnostic de la rougeole en laboratoire est effectué si nécessaire. Un système de test pour l'identification du génome du virus de la rougeole basé sur une réaction de transcription inverse à un seul tube en combinaison avec la PCR (en utilisant une polymérase modifiée) est proposé. Pour isoler le virus avec le matériel d'essai (mucus du nasopharynx, sang pour la veille du début de l'éruption cutanée), les cultures cellulaires sont infectées. Le virus est identifié en utilisant RIF, RTGA et RN dans des cultures cellulaires. Pour surveiller l'état de l'immunité, appliquer RTGA, IFM et RSK.
Prévention spécifique de la rougeole
Le seul moyen radical de combattre la rougeole est la prévention vaccinale. A cet effet, des vaccins vivants hautement efficaces provenant de souches atténuées de rougeole (provenant de la souche L-16 et du clone M-5) sont utilisés. L'élimination de la rougeole dans la Région européenne devrait être achevée en 2007 et, d'ici à 2010, son élimination devrait être certifiée dans tous les pays du monde.
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Pour cela, il faut réaliser la vaccination de 98-100% des nouveau-nés âgés de 9-12 mois. De plus, tous les 5-7 ans doivent être revaccinés pour tous les enfants âgés de 9-10 mois. Jusqu'à 14-16 ans pour réduire le nombre de personnes susceptibles de contracter la rougeole.