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Virus de la rougeole (virus Morbilli)
Dernière revue: 04.07.2025
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La rougeole (latin: morbilli) est une maladie virale aiguë, touchant principalement les enfants, caractérisée par une intoxication générale, de la fièvre, un catarrhe des muqueuses des voies respiratoires et une éruption maculopapuleuse.
L'agent responsable de la rougeole a été isolé en 1954 par J. Enders et T. Peebles. Morphologiquement, il est similaire à d'autres paramyxovirus: le diamètre du virion est de 150 à 250 nm, et le génome viral est représenté par un ARN négatif monocaténaire non fragmenté de 15 900 nucléotides de long, inclus dans une nucléocapside hélicoïdale. Le génome porte six gènes disposés dans l'ordre suivant: N, P, M, F, H, L. Ils codent des protéines: nucléoprotéine (N), phosphoprotéine (P), matrice (M), protéine de fusion (F), hémagglutinine (H) et polymérase (L). Une caractéristique du génome viral est la présence, dans sa région intergénique MF, d'une grande région non codante d'environ 1 000 nucléotides. Comme d’autres paramyxovirus, le virus de la rougeole a une activité hémagglutinante, hémolytique et formatrice de symplastes, mais il est dépourvu de neuraminidase.
L'hémagglutinine, l'hémolysine (F), la nucléoprotéine (NP) et la protéine matricielle diffèrent par leur spécificité antigénique et leur degré d'immunogénicité. L'hémagglutinine présente l'immunogénicité la plus élevée. Plusieurs sérovariants du virus de la rougeole humaine ont été détectés grâce à des anticorps monoclonaux. Elle présente également des déterminants antigéniques communs avec les virus de la maladie de Carré et de la peste bovine.
Les animaux de laboratoire sont peu sensibles au virus de la rougeole. Seuls les singes sont à l'origine d'une maladie aux symptômes cliniques caractéristiques. Dans la nature, les singes peuvent être infectés par l'homme.
Le virus de la rougeole se reproduit difficilement dans les embryons de poulet. Des cultures primaires trypsinisées de cellules rénales de singe ou d'embryons humains sont utilisées pour l'isoler. Lors de sa reproduction, le virus provoque un effet cytopathique caractéristique (formation de cellules multinucléées géantes – symplastes et syncytia – et d'inclusions granulaires dans le cytoplasme et le noyau). Cependant, le virus de la rougeole peut également s'adapter à des cultures cellulaires de reins de chien, de veau ou de cellules amniotiques humaines, ainsi qu'à diverses lignées transplantables. Le virus peut avoir un effet mutagène sur les chromosomes cellulaires.
Le virus est instable, rapidement inactivé en milieu acide, son activité diminue à 37 °C, il meurt après 30 minutes à 56 °C, il est facilement détruit par les solvants gras et les détergents, il est très sensible à la lumière du soleil et meurt rapidement dans l'environnement extérieur. Il résiste aux basses températures (-70 °C). Ces conditions doivent être prises en compte lors du transport et du stockage du vaccin vivant contre la rougeole.
[ Pathogénèse et symptômes de la rougeole
L'infection se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air. Le virus se multiplie dans les cellules épithéliales de la muqueuse du nasopharynx, de la trachée et des bronches. En pénétrant dans le sang, il endommage les cellules endothéliales vasculaires, provoquant une éruption cutanée. Le symptôme le plus caractéristique est la formation de taches de Koplik-Filatov sur la muqueuse des joues. La période d'incubation est d'environ 10 jours. Le tableau clinique est si caractéristique que le diagnostic est facile à poser. La période prodromique présente des symptômes d'infections respiratoires aiguës (rhinite, pharyngite, conjonctivite). L'apparition de taches de Koplik-Filatov est importante pour le diagnostic différentiel. Une éruption papuleuse apparaît généralement le quatrième jour après une augmentation de la température, d'abord sur la tête (front, derrière les oreilles), puis se propage à tout le corps. La température corporelle se normalise entre le 7e et le 8e jour.
La complication la plus fréquente est la pneumonie et, au début de la maladie, un œdème laryngé et un croup. Très rarement, la rougeole se manifeste sous une forme inhabituelle et grave: une encéphalite rougeoleuse aiguë, plus souvent chez les enfants de plus de 8 à 10 ans. Chez les enfants ayant reçu des immunoglobulines antirougeoleuses à titre prophylactique, la maladie se manifeste sous une forme bénigne (rougeole atténuée). L'immunité post-infection est forte et durable, grâce aux anticorps neutralisant le virus, aux lymphocytes T cytotoxiques et aux cellules immunitaires à mémoire.
Panencéphalite sclérosante subaiguë
Le virus de la rougeole provoque non seulement une infection aiguë productive, la rougeole, mais aussi, très rarement, une infection lente et grave: la panencéphalite sclérosante subaiguë (PESS). Décrite pour la première fois en 1933 par J. Dawson, il s'agit d'une maladie évolutive du système nerveux central chez les enfants et les adolescents. Les enfants malades deviennent irritables, pleurent, leur élocution et leur vision sont altérées, ils cessent de reconnaître les objets environnants; les patients présentent rapidement une baisse d'intelligence, un état comateux et la mort.
La cause de cette maladie est longtemps restée obscure. Dans les années 1960, des anticorps antirougeoleux ont été détectés à des taux élevés (jusqu'à 1:16 000) chez des enfants malades, et des inclusions caractéristiques de la rougeole contenant des nucléocapsides similaires aux paramyxovirus ont été trouvées dans des cellules cérébrales. Enfin, des souches similaires au virus de la rougeole ont été isolées dans le tissu cérébral et les ganglions lymphatiques de personnes décédées.
La maladie se développe lorsque le virus de la rougeole pénètre dans les cellules du système nerveux central. La reproduction du virus dans ces cellules est perturbée au stade de la morphogenèse, apparemment en raison de l'absence de la protéine M (les anticorps dirigés contre l'antigène M ne sont pas détectés chez ces patients). Par conséquent, un grand nombre de virions défectueux, dépourvus de supercapside et de protéine M, s'accumulent dans les cellules. Les mécanismes moléculaires de perturbation de la synthèse des protéines virales peuvent être différents. L'un d'eux est associé à l'existence d'un gradient de transcription, qui se manifeste par le fait que les gènes éloignés de l'extrémité 3' de l'ARN génomique sont moins transcrits que les gènes situés plus près. Si, lors d'une infection aiguë par la rougeole, les niveaux de transcription des gènes proches et éloignés de l'extrémité 3' ne diffèrent pas de plus de 5 fois, dans le cas de la PSPE, ces différences atteignent un facteur 200. Cela conduit à une diminution de la synthèse des protéines M, F et H en dessous du niveau nécessaire à l'assemblage et au bourgeonnement du virion, c'est-à-dire à la formation et à l'accumulation de particules interférentes défectueuses (DIP). Cela est peut-être dû au fait que la pathogenèse de la SSPE repose sur des troubles non seulement immunitaires, mais aussi génétiques.
Diagnostic de la rougeole
Un diagnostic de la rougeole en laboratoire est réalisé si nécessaire. Un système de test permettant d'identifier le génome du virus de la rougeole est proposé, basé sur une version monotube de la réaction de transcription inverse associée à la PCR (utilisant une polymérase modifiée). Pour isoler le virus, des cultures cellulaires sont infectées avec le matériel de test (mucus nasopharyngé, sang la veille de l'apparition de l'éruption cutanée). Le virus est identifié par RIF, RTGA et RN en culture cellulaire. RTGA, IFM et RSC sont utilisés pour surveiller l'état immunitaire.
Prévention spécifique de la rougeole
La seule façon radicale de lutter contre la rougeole est la vaccination. Pour ce faire, on utilise des vaccins vivants hautement efficaces issus de souches atténuées du virus de la rougeole (souche L-16 et clone M-5). L'élimination de la rougeole en Europe devrait être achevée d'ici 2007 et, d'ici 2010, certifiée dans tous les pays du monde.
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Pour y parvenir, il est nécessaire de vacciner 98 à 100 % des nouveau-nés âgés de 9 à 12 mois. De plus, il est nécessaire de revacciner tous les enfants âgés de 9 à 10 mois à 14 à 16 ans tous les 5 à 7 ans afin de réduire le nombre de personnes vulnérables à la rougeole.