Quelles sont les causes de la rougeole?
Dernière revue: 19.11.2021
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Pathogène de la rougeole - un gros virus d'un diamètre de 120-250 nm, appartient à la famille Paramyxoviridae, le genre Morbillivirus.
Contrairement aux autres paramyxovirus, le virus de la rougeole ne contient pas de neuraminidase. Le virus a une activité hémagglutinante, hémolytique et formant un symplaste.
Pathogenèse cornéenne
Les portes d'entrée du virus sont les membranes muqueuses des voies respiratoires supérieures. Il y a des indications que la conjonctive de l'œil peut aussi être la porte d'entrée de l'infection.
Le virus pénètre dans la sous-muqueuse et le chemin lymphatiques des voies respiratoires supérieures, où la reproduction se produit primaire, pénètre ensuite dans le sang, où il peut être détecté dès les premiers jours de la période d'incubation. La concentration maximale du virus dans le sang est observée à la fin de la période prodromique et le 1er jour de l'éruption cutanée. Ces jours-ci le virus est présent en grandes quantités et dans les membranes muqueuses des voies respiratoires supérieures. A partir du 3ème jour de l'éruption, la sécrétion du virus diminue fortement et n'est pas détectée dans le sang. Les anticorps neutralisants viraux commencent à prédominer dans le sang.
Le virus de la rougeole a un tropisme particulier pour le système nerveux central, les voies respiratoires et le tractus gastro-intestinal. Il a maintenant été établi que le virus de la rougeole peut persister longtemps dans le cerveau et provoquer une infection chronique ou subaiguë. La panencéphalite sclérosante subaiguë est également associée à une infection rougeoleuse persistante.
L'apparition d'une éruption sur la peau doit être considérée comme le résultat de la fixation dans les vaisseaux de la peau de complexes immuns formés lors de l'interaction des virus antigène et anticorps. Les cellules de l'épiderme sont dystrophiques, nécrotiques, puis la kératinisation intensifiée de l'épiderme se produit dans les zones atteintes, suivie d'un rejet (desquamation). Le même processus inflammatoire se produit également sur les muqueuses de la cavité buccale. Dégénéré, puis l'épithélium corné se trouble, monte, formant de petits foyers blanchâtres de nécrose superficielle (taches de Filatov-Koplik).