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Quelles sont les causes de la rougeole?
Dernière revue: 04.07.2025
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L'agent causal de la rougeole est un gros virus d'un diamètre de 120 à 250 nm, appartenant à la famille des Paramyxoviridae, genre Morbillivirus.
Contrairement aux autres paramyxovirus, le virus de la rougeole ne contient pas de neuraminidase. Il possède une activité hémagglutinante, hémolytique et symplastique.
Pathogénèse de la rougeole
La porte d'entrée du virus est la muqueuse des voies respiratoires supérieures. Certains éléments suggèrent que la conjonctive oculaire pourrait également être une porte d'entrée de l'infection.
Le virus pénètre dans la sous-muqueuse et les voies lymphatiques des voies respiratoires supérieures, où se déroule sa reproduction primaire, puis passe dans le sang, où il est détectable dès les premiers jours de la période d'incubation. La concentration maximale du virus dans le sang est observée à la fin de la période prodromique et au premier jour de l'éruption cutanée. Durant ces jours, le virus est présent en grande quantité dans les sécrétions des muqueuses des voies respiratoires supérieures. À partir du troisième jour de l'éruption cutanée, l'excrétion du virus diminue fortement et n'est plus détectée dans le sang. Les anticorps neutralisants commencent à prédominer dans le sang.
Le virus de la rougeole possède un tropisme spécifique pour le système nerveux central, les voies respiratoires et le tube digestif. Il est désormais établi que le virus de la rougeole peut persister longtemps dans le cerveau et provoquer une infection chronique ou subaiguë. La panencéphalite sclérosante subaiguë est également associée à une infection rougeoleuse persistante.
L'apparition d'une éruption cutanée doit être considérée comme le résultat de la fixation de complexes immuns dans les vaisseaux cutanés, formés lors de l'interaction de virus, d'antigènes et d'anticorps. Les cellules épidermiques dégénèrent et se nécrosent, puis, dans les zones affectées, on observe une kératinisation accrue de l'épiderme, suivie d'un rejet (desquamation). Le même processus inflammatoire se produit sur les muqueuses buccales. L'épithélium dégénéré puis kératinisé devient trouble, se soulève et forme de petits foyers blanchâtres de nécrose superficielle (taches de Filatov-Koplik).