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Régurgitation aortique
Dernière revue: 23.04.2024
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La régurgitation aortique est l’échec de la fermeture de la valve aortique, ce qui entraîne un écoulement de l’aorte vers le ventricule gauche pendant la diastole. Les causes incluent la dégénérescence valvulaire idiopathique, le rhumatisme articulaire aigu, l’endocardite, la dégénérescence myxomateuse, la valve aortique bicuspide congénitale, l’aortite syphilitique et les maladies du tissu conjonctif ou la pathologie rhumatologique.
Les symptômes sont la dyspnée à l'effort, l'orthopnée, la dyspnée nocturne paroxystique, les palpitations et les douleurs thoraciques. À l'examen, il est possible d'identifier une onde de pouls diffuse et un bruit de faim / astronomique. Le diagnostic est fait avec un examen objectif et une échocardiographie. Le traitement implique le remplacement de la valve aortique et (dans certains cas) l’administration de médicaments vasodilatateurs.
Causes régurgitation aortique
La régurgitation aortique (RA) peut être aiguë ou chronique. Les principales causes de régurgitation aortique aiguë sont l’endocardite infectieuse et la dissection de la partie ascendante de l’aorte.
Les régurgitations aortiques chroniques légères chez l'adulte sont le plus souvent causées par une valve aortique bicuspide ou fenestrée (2% des hommes et 1% des femmes), en particulier en présence d'une hypertension diastolique sévère (TA> 110 mmHg).
La régurgitation aortique chronique modérée et sévère chez l'adulte est le plus souvent causée par une dégénérescence idiopathique des valves aortiques ou de la racine aortique, un rhumatisme articulaire aigu, une endocardite infectieuse, une dégénérescence myxomateuse ou un traumatisme.
Chez les enfants, la cause la plus courante est un défaut septal ventriculaire avec prolapsus de la valve aortique. Parfois, la régurgitation aortique est causée par une spondylarthropathie séronégative (spondylarthrite ankylosante, l'arthrite réactive, l'arthrite psoriasique), RA, SLE, l'arthrite associée à la colite ulcéreuse, syphilitique aortite, l'ostéogenèse imparfaite, un anévrisme de l'aorte thoracique, dissection aortique, la sténose aortique supravalvulaire, l'artérite de Takayasu, rupture du sinus Valsalva, acromégalie et artérite temporale (à cellules géantes). Une régurgitation aortique due à une dégénérescence myxomateuse peut se développer chez les patients atteints du syndrome de Marfan ou du syndrome d'Ehlers-Danlos.
En cas de régurgitation aortique chronique, le volume du ventricule gauche et le volume systolique du ventricule gauche augmentent progressivement, car le ventricule gauche reçoit du sang de l'aorte à la diastole suite à une régurgitation, en plus du sang des veines pulmonaires et de l'oreillette gauche. L'hypertrophie ventriculaire gauche compense une augmentation de son volume sur plusieurs années, mais une décompensation se produit finalement. Ces changements peuvent conduire à l'apparition d'arythmies, d'insuffisance cardiaque ou de choc cardiogénique.
Symptômes régurgitation aortique
La régurgitation aortique aiguë provoque des symptômes d’insuffisance cardiaque et de choc cardiogénique. La régurgitation aortique chronique est généralement asymptomatique pendant de nombreuses années; dyspnée progressive à l'effort, orthopnée, dyspnée nocturne paroxystique et palpitations se développent imperceptiblement. Les symptômes d'insuffisance cardiaque sont peu corrélés avec les indicateurs objectifs de la fonction ventriculaire gauche. Une douleur thoracique (angine de poitrine) survient chez environ 5% des patients ne présentant pas de MCI concomitant, et plus souvent au cours de la nuit. Il peut y avoir des signes d'endocardite (par exemple, fièvre, anémie, perte de poids, embolie de localisation différente), car la valvule aortique pathologique est prédisposée aux dommages bactériens.
Les symptômes varient en fonction de la gravité de la régurgitation aortique. Au fur et à mesure de l'évolution des maladies chroniques, la pression artérielle systolique augmente avec une diminution de la pression artérielle diastolique, ce qui entraîne une augmentation de la pression différentielle. Au fil du temps, la poussée du ventricule gauche peut augmenter, augmenter, augmenter en amplitude, se déplacer vers le bas et de côté, avec un effondrement systolique de la région parasternale antérieure gauche, ce qui crée un mouvement de «pivotement» de la moitié gauche du thorax.
Aux derniers stades de la régurgitation aortique, un tremblement systolique au sommet du cœur et au-dessus des artères carotides peut être détecté par palpation; ceci est dû à un volume systolique élevé et à une pression diastolique aortique basse.
Les symptômes auscultatoires comprennent un tonus cardiaque normal et un tonus cardiaque non divisé, fort, pointu ou battant II en raison de la résistance accrue de l'aorte élastique. Le bruit de régurgitation aortique est brillant, de haute fréquence, diastolique, en train de s’affaiblir. Il commence peu de temps après la composante aortique S. Il est le plus bruyant dans le troisième ou le quatrième espace intercostal situé à gauche du sternum. Les bruits sont mieux entendus avec un stéthoscope à diaphragme lorsque le patient est incliné vers l'avant avec le souffle retenu sur l'expiration. Il est renforcé par des échantillons qui augmentent la postcharge (par exemple, accroupissement, poignée de main isométrique). Si la régurgitation aortique est faible, le bruit ne peut se produire que dans les premières diastoles. Si la pression diastolique du ventricule gauche est très élevée, le bruit devient plus court car la pression aortique et la pression diastolique du ventricule gauche sont égalisées au début de la diastole.
Parmi les autres résultats auscultatoires anormaux figurent le bruit d'exil et le bruit du flux de régurgitation, le clic d'éjection peu après le S et le bruit du flux d'éjection aortique. Un murmure diastolique entendu dans l'aisselle ou au milieu de la moitié gauche de la poitrine (bruit Cole-Cecil) est causé par la fusion du bruit aortique avec la tonalité cardiaque III (S 3 ), due au remplissage simultané du ventricule gauche à partir de l'oreillette gauche et de l'aorte. Le murmure diastolique moyen et tardif, qui se fait entendre à l'apex (bruit Austin Flint), peut être dû au flux rapide de régurgitations dans le ventricule gauche, qui fait vibrer la valve mitrale au sommet du flux auriculaire; ce bruit est similaire au murmure diastolique de la sténose mitrale.
Les autres symptômes sont rares, leur sensibilité et leur spécificité sont faibles (ou inconnues). Les signes visibles de la maladie comprennent le balancement de la tête (symptôme de Musset) et la pulsation des capillaires des ongles (symptôme de Quincke, mieux défini avec une légère pression) ou d'une langue (symptôme de Muller). La palpation peut révéler un pouls tendu avec une montée et une chute rapides (battements, coups de bélier ou collaptoïdes) et une pulsation des artères carotides (symptôme Corrigen), des artères rétiniennes (symptôme de Becker), du foie (symptôme de Rosenbach) ou de la rate (symptôme de Gerhard) ). Les variations de la pression artérielle comprennent une augmentation de la pression systolique sur les jambes (sous le genou) à> 60 mm Hg. Art. Comparée à une pression sur l'épaule (symptôme de Hill) et à une chute de la pression artérielle diastolique de plus de 15 mm Hg. Art. En levant la main (symptôme du Maine). Les symptômes auscultatoires comprennent un bruit rugueux que l'on entend dans la région d'ondulation fémorale (son d'une balle au pistolet ou symptôme de Traube), et un tonus fémoral systolique et un souffle diastolique à proximité de la constriction de l'artère (bruit de Durozier).
Diagnostics régurgitation aortique
Un diagnostic présomptif est posé sur la base de l'anamnèse, d'un examen objectif et confirmé par une échocardiographie. L'échocardiographie Doppler est la méthode de choix pour détecter et quantifier la valeur du flux de régurgitation. L'échocardiographie bidimensionnelle aide à déterminer la taille de la racine aortique, ainsi que les caractéristiques anatomiques et le fonctionnement du ventricule gauche. Bien entendu, le volume systolique du ventricule gauche est supérieur à 60 ml / m 2, le diamètre systolique final du ventricule gauche est supérieur à 50 mm et une valeur artérielle inférieure à 50% indique une décompensation. L'échocardiographie peut également évaluer la gravité de l'hypertension artérielle pulmonaire secondaire à une insuffisance ventriculaire gauche, détecter la végétation ou un épanchement dans la cavité péricardique (par exemple lors d'une dissection aortique) et évaluer le pronostic.
Le balayage radio-isotopique peut être utilisé pour déterminer le VG EF lorsque les résultats de l'échocardiographie se situent à la limite de la pathologie ou que l'échocardiographie est techniquement difficile à réaliser.
Effectuer un ECG et une radiographie pulmonaire. L'ECG peut démontrer une repolarisation altérée avec une modification (ou sans eux) du complexe QRS, caractéristique de l'hypertrophie du VG, une augmentation de l'oreillette gauche et une inversion de l'onde T avec une dépression ST dans les dérivations thoraciques. Une radiographie pulmonaire peut révéler une cardiomégalie et une racine aortique élargie chez les patients présentant une régurgitation aortique progressive chronique. Une régurgitation aortique sévère peut entraîner des symptômes d’œdème pulmonaire et d’insuffisance cardiaque. L'épreuve d'effort aide à évaluer la réserve fonctionnelle et les manifestations cliniques de la pathologie chez les patients présentant une régurgitation aortique identifiée et des manifestations discutables.
L'angiographie coronaire n'est généralement pas nécessaire pour le diagnostic, mais elle est réalisée avant la chirurgie, même en l'absence d'angor: environ 20% des patients atteints de RA sévère souffrent de coronaropathie grave, ce qui peut devenir une indication de traitement chirurgical concomitant.
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Traitement régurgitation aortique
Traitement de la régurgitation aortique aiguë - remplacement de la valvule aortique. Le traitement de la régurgitation aortique chronique dépend des manifestations cliniques et du degré de dysfonctionnement du VG. Les patients présentant des symptômes apparaissant au cours d'une activité quotidienne normale ou lors d'un test d'effort nécessitent le remplacement de la valve aortique. Les patients qui ne consentent pas à un traitement chirurgical peuvent prendre des vasodilatateurs (par exemple, une action dopitale de la nifédipine de 30 à 90 mg 1 fois par jour ou des inhibiteurs de l'ECA). Vous pouvez également attribuer des diurétiques ou des nitrates pour réduire la précharge lors de régurgitations aortiques graves. Les patients ne présentant pas de manifestations cliniques et dont le VG LV <<55%, un diamètre systolique final supérieur à 55 mm («règle 55») ou un diamètre diastolique final supérieur à 75 mm ont également besoin d'un traitement chirurgical; les médicaments sont à la deuxième place pour ce groupe de patients. Les critères chirurgicaux supplémentaires incluent une diminution de la FE <25–29%, un rapport entre le rayon diastolique final et l'épaisseur de la paroi du myocarde> 4,0, et un indice cardiaque <2,2–2,5 l / min par 1 m 2.
Les patients qui ne répondent pas à ces critères sont soumis à un examen physique approfondi, à une échographie cardiaque et, éventuellement, à une angiocynographie par radio-isotopes sous pression et au repos pour déterminer la contractilité du VG tous les 6 à 12 mois.
La prophylaxie de l'endocardite avec des antibiotiques avant des procédures pouvant conduire à une bactériémie a été démontrée.
Prévoir
Pendant le traitement, la survie à 10 ans chez les patients présentant une régurgitation aortique petite ou modérée est de 80 à 95%. Avec le remplacement prématuré de la valvule (avant l'apparition de l'insuffisance cardiaque et en tenant compte des critères décrits ci-dessous), le pronostic à long terme chez les patients présentant une régurgitation aortique modérée ou grave n'est pas mauvais. Cependant, avec une régurgitation aortique sévère et une insuffisance cardiaque, le pronostic est bien pire.
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