Qu'est-ce qui cause la tuberculose?

L'agent causal de la tuberculose est mycobacterium tuberculosis. Bien que la «consommation» en tant que maladie ait été connue jusque dans les temps anciens, une lutte persistante d'opinions de divers scientifiques sur l'étiologie de la maladie s'est longtemps poursuivie avant la découverte de l'agent causal de la tuberculose. Le caractère infectieux de la tuberculose a été prouvé expérimentalement bien avant la découverte de l'agent causal de la maladie. Le savant français Wilmen en 1865 a infecté des lapins atteints de tuberculose par l'administration sous-cutanée de tissus d'organes affectés et par l'inhalation de frottis d'expectoration chez des patients atteints de tuberculose.

En 1882, Robert Koch réussit à détecter une tige dans les foyers tuberculeux lorsque la préparation était colorée au bleu de méthylène et obtenait une culture pure de l'agent pathogène. Les scientifiques ont établi que mycobacterium tuberculosis est hautement résistant aux effets de tout agent physique, chimique et biologique. S'étant retrouvés dans des conditions favorables à leur développement, mycobacterium tuberculosis peut rester longtemps viable et virulent. Ils tolèrent un refroidissement et un séchage prolongés. Sous forme sèche, à basse température, dans l'obscurité, dans les eaux usées de mycobacterium tuberculosis vivent environ 300 jours. Dans les cadavres restent en vie jusqu'à 160 jours, et sous l'influence de la lumière du soleil ne périssent que 6-8 heures. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis se multiplie par simple division transversale dans des conditions favorables, dans d'autres cas - par désintégration en grains. Ainsi, à partir de vieux foyers calcifiés, M.B. Ariel a isolé des formes granuleuses et résistantes à l'acide, et dans la paroi de la caverne (le foyer tuberculeux le plus actif), cet auteur a découvert la reproduction par simple division transversale. En cours de développement, les bacilles tuberculeux peuvent changer leurs propriétés morphologiques sous l'influence de l'environnement.

Sur la base des données modernes, une doctrine complète sur l'agent causal de la tuberculose a été créée, qui a considérablement élargi et à bien des égards modifié l'idée de son rôle dans la pathogenèse de la maladie. L'agent causal de la tuberculose (selon la classification moderne) est référé à l'ordre des Actinomycetales, à la famille Mycobacteriaceae, au genre Mycobacterium. L'existence de diverses formes morphologiques de mycobacterium tuberculosis et une large gamme de variabilité de leurs propriétés biologiques sont notées.

Sur la base des différences de propriétés biologiques, en particulier de pathogénicité pour l'homme et diverses espèces animales, on distingue quatre types de pathogènes de la tuberculose:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - hautement pathogène pour les humains;
• M. Avium provoque des maladies chez les oiseaux et les souris blanches;
• M. Microti (Oxford vole souche) - agent de la tuberculose des mulots.

M. Tuberculosis et M. Bovis peuvent causer des maladies des humains et de nombreuses espèces d'animaux bovins, les chèvres, les moutons, les chevaux, les chats, les chiens, etc. Ces mycobactéries ont une caractéristique:. Les animaux malades peuvent infecter l' être humain et vice versa. La tuberculose du système respiratoire chez les enfants provoque souvent l'apparition de M. Tuberculosis. L'infection des enfants par les mycobactéries bovines se produit principalement avec la consommation de lait cru provenant d'animaux malades.

La maladie se développe à la suite de l'interaction complexe du facteur microbien et du macroorganisme dans certaines conditions sociales et environnementales. Avec le développement de la tuberculose, l'importance des facteurs sociaux est particulièrement grande. L'agent causal de la tuberculose pénètre dans le corps de l'enfant dans diverses conditions de diverses manières. Les portes d'entrée de l'infection sont le plus souvent la membrane muqueuse de la bouche, les amygdales, moins souvent d'autres organes. En conséquence, le foyer primaire de l'inflammation a une localisation différente. Infection intra-utérine possible et la tuberculose à une lésion spécifique du placenta sur un fond de tuberculose généralisée pendant la grossesse ou à l'accouchement par ingestion de liquide amniotique infecté. La peau est l'organe le plus difficile de la tuberculose. Les mycobactéries peuvent pénétrer dans la voie lymphatique seulement à travers les zones endommagées de la peau. De tels cas d'infection sont décrits par des médecins à l'autopsie de personnes décédées de la tuberculose. L'infection par des mycobactéries est possible avec des instruments mal stérilisés (tuberculose primaire inoculée). En 1955, R. Radanov a étudié à Plovdiv (Bulgarie) l'état de santé de ces enfants 11 après l'administration intramusculaire de benzylpénicilline en utilisant des seringues réutilisables mal stérilisées, qui a été administré auparavant vaccin contre la tuberculose. En 1985, le nouveau-né à l'hôpital 21 Orenbourg a été infecté par la tuberculose quand il est administré des seringues d'immunoglobulines qui sont utilisées pour les injections d'un enfant avec la tuberculose congénitale. La plupart des enfants de 3-4 semaines après l'administration du médicament au niveau du site d'injection fessière développé infiltrat avec la défaite des ganglions inguinaux régionaux du type typique du complexe tuberculeuse primaire. Une partie des enfants a subi une dissémination lymphohématogène, jusqu'au développement de la tuberculose miliaire.

L'infection primaire est le plus souvent accompagnée de l'apparition d'une lésion dans les ganglions lymphatiques hilaires et les poumons. Mycobactéries provoquent le développement de la nécrose, apparaissent autour du processus inflammatoire: la migration des globules blancs, l'accumulation de cellules épithélioïdes, cellules géantes Pirogov-Langhans et lymphocytes. Ainsi, un tubercule épithélioïde avec un centre nécrotique est formé. À la périphérie de cette zone spécifique, il y a une zone d'inflammation non spécifique. Le développement inverse du tubercule tuberculeux peut s'accompagner d'une résorption complète, mais il se produit souvent une transformation de la fibrose et une calcification. Un tel résultat n'est pas considéré comme une cicatrisation complète, car les calcifications contiennent souvent une mycobactérie tuberculeuse vivante. Dans des conditions défavorables, en particulier en cas de calcification inégale, le foyer peut devenir une source d'exacerbation de la maladie. Non spécifiques ou des procédés de tissus paraspetsificheskie sont caractérisés par diffus et la réaction des macrophages nodulaire infiltration histiocytaire-lymphocytaire, la vascularisation-litas non spécifiques, la nécrose fibrinoide développement dans le poumon, les ganglions lymphatiques, le cœur, les glandes rein, le foie, le système endocrinien, les membranes synoviales, du système nerveux et conduisant à l'élaboration de sclérose.

Déjà dans les premières phases de la tuberculose primaire, le système neuroendocrinien souffre, ce qui conduit à de profonds changements fonctionnels, aggravant la désorganisation des processus physiologiques de l'organisme. L'émergence de la tuberculose secondaire (primaire) est possible à la fois à la suite d'une surinfection (voie exogène) et à la suite de la réactivation de vieux foyers - les restes de la tuberculose primaire (voie endogène). La question des voies endogènes et exogènes de la propagation de la tuberculose secondaire ne peut être résolue sans ambiguïté. Dans certains cas, les deux moyens ont une valeur définie dans l'apparition de la maladie. Avec l'infection exogène répétée, les conditions pour l'exacerbation et la progression du processus de tuberculose sont créées. Avec une réinfection massive, la dissémination de mycobactéries et la formation de foyers multiples dans les poumons et d'autres organes sont possibles.

L'expression morphologique de la tuberculose primaire est le complexe primaire de la tuberculose, composé de trois composantes:

• lésions du foyer dans l'organe - foyer principal;
• tuberculose inflammation des vaisseaux lymphatiques - lymphangite;
• inflammation tuberculeuse des ganglions lymphatiques régionaux - lymphadénite.

Lorsque l'infection aérogène dans le foyer tuberculeuse pulmonaire primaire (incidence) se subpleurally dans les segments les plus bien aérés, généralement le poumon droit - III, VIII, IX, X (très souvent dans le segment III). Il est représenté par le foyer d'une inflammation exsudative, et l'exsudat subit rapidement une nécrose. Un foyer de pneumonie caséeuse est formé, entouré par une zone d'inflammation perifocale. Dimensions affectent différents: parfois alvéolite, à peine visible microscopiquement, mais comprend souvent une inflammation de l'acinus ou lobule, au moins - un segment dans des cas très rares - le lot entier. Constamment détecter l'implication dans le processus inflammatoire de la plèvre avec le développement de la pleurésie fibrineuse ou séreuse-fibrineuse.

Très rapidement, un processus inflammatoire spécifique se propage aux vaisseaux lymphatiques adjacents au foyer primaire - la lymphangite tuberculeuse se développe. Il est représenté par la lymphostase et la formation le long des vaisseaux lymphatiques dans le tissu œdémateux périvasculaire des tubercules tuberculeux. Il forme un chemin du foyer primaire aux ganglions lymphatiques basaux.

En cas d'infection alimentaire, le complexe primaire de la tuberculose se développe dans l'intestin et comprend également trois composants. Dans le tissu lymphoïde de la partie inférieure du jéjunum et du caecum se forment des tubercules tubérisés avec nécrose et formation ultérieure dans la muqueuse de l'ulcère, considérée comme un affect primaire. En outre, il existe une lymphangite tuberculeuse avec l'apparition de tubercules le long des vaisseaux lymphatiques et une lymphadénite caséeuse des ganglions lymphatiques régionaux affectant principalement.

Il existe trois variantes possibles de la tuberculose primaire:

• l'atténuation de la tuberculose primaire et la cicatrisation des foyers du complexe primaire;
• progression de la tuberculose primaire avec généralisation du processus;
• évolution chronique (tuberculose primaire chronique).

Les progrès de l'immunologie théorique et méthodologique ont permis aux chercheurs de caractériser assez complètement les changements systémiques et locaux de la réactivité immunologique dans le processus de la tuberculose. L'infection primaire par la tuberculose provoque une réorganisation immunologique - le corps devient sensible à la tuberculine, développe une hypersensibilité tuberculinique de type retardé. Il est maintenant reconnu que l'hypersensibilité de type retardé, la principale composante de la réponse immunitaire cellulaire, est le principal facteur des mécanismes immunitaires de la tuberculose.

Le résultat de la réunion de la tuberculose Mycobacterium et micro-organisme dépend de la massivité de l'infection, infekta de virulence, ainsi que le système immunitaire du corps, sa résistance naturelle. À l'infection primaire dans la plupart des cas il y a une inhibition de la croissance des mycobactéries et leur destruction. Mycobacterium tuberculosis - parasite intracellulaire dans le corps facultatif, il est principalement situé dans le phagosome des macrophages. La complexité de la structure antigénique de mycobactéries (définie plus de 100 structures antigéniques) et la modification de sa composition au cours du cycle de vie permettent mycobactéries afin d'adapter efficacement à la coexistence avec les cellules du système immunitaire hôte pour un long séjour dans le corps avec extra- à changement de phase et du parasitisme intracellulaire. Les mycobactéries s'adaptent non seulement à la coexistence avec les cellules du système immunitaire, mais ont également un impact négatif sur elles. On a constaté que Mycobacterium tuberculosis synthétiser une enzyme qui inhibe la fusion des phagosomes avec lysosomes. La capacité des antigènes mycobactériens pour réduire l'expression du 1er et 2e grades HLA-système, afin de réduire l'adhésif et les propriétés prolifératives des éléments cellulaires.

La période clinique de l'infection primaire tuberculeuse prend 6-12 mois à partir du moment de l'infection par la tuberculose, à ce moment le risque de développement de la maladie est le plus élevé. Une distinction est généralement asymptomatique période predallergichesky - temps de pénétration de la Mycobacterium tuberculosis dans le corps de l'enfant jusqu'à ce qu'une réaction positive à la tuberculine (moyennes de 6-8 semaines), ainsi que la réaction à la tuberculine tour - transition négative dans une réaction positive. À l'avenir, la relation entre le micro et le macroorganisme est déterminée par une variété de facteurs, le plus important étant l'état du corps de l'enfant.