Formes cliniques de la tuberculose chez les enfants et les adolescents

L'infection tuberculeuse, pénétrant dans l'organisme de l'enfant, peut affecter tous les organes et systèmes. Le bacille de la tuberculose ne se limite pas aux cheveux, aux ongles et aux dents. Il existe donc différentes formes de tuberculose. Chez l'enfant, les formes primaires se développent principalement. Chez les enfants plus âgés et les adolescents, une tuberculose secondaire survient dans plus de 50 % des cas. Selon la classification internationale, la tuberculose se divise en tuberculose des organes respiratoires, tuberculose du système nerveux, tuberculose d'autres organes et systèmes et tuberculose miliaire.

Dans la CIM-10, la tuberculose est désignée par les codes A15 à A19.

Les progrès théoriques et méthodologiques en immunologie ont permis aux chercheurs de caractériser assez précisément les modifications systémiques et locales de la réactivité immunologique au cours du processus tuberculeux. La primo-infection tuberculeuse provoque une restructuration immunologique: l'organisme devient sensible à la tuberculine et une allergie à la tuberculine se développe. Il est désormais reconnu que l'hypersensibilité retardée, principale composante de l'immunité cellulaire, est le principal facteur des mécanismes immunitaires de la tuberculose.

La période clinique de la primo-infection tuberculeuse dure de 6 à 12 mois à compter de la date de la contamination, période durant laquelle le risque de développer la maladie est maximal. On distingue généralement une période préallergique asymptomatique, qui s'étend de l'introduction du MBT dans l'organisme de l'enfant jusqu'à l'apparition d'une réaction tuberculinique positive, soit une période moyenne de 6 à 8 semaines. On distingue également une période de transition des réactions tuberculiniques, qui correspond au passage d'une réaction négative à une réaction positive. La particularité des modifications immunobiologiques, caractérisées par le développement de processus inflammatoires allergiques non spécifiques dans divers organes et systèmes, sur fond de forte sensibilité à la tuberculine et d'affaiblissement de l'immunité cellulaire, est essentielle à la compréhension de la tuberculose.

La période précoce de la primo-infection tuberculeuse correspond à la phase initiale d'interaction entre l'agent pathogène de la tuberculose et le macroorganisme. Durant cette période, le MBT se propage rapidement par les voies lymphogène et hématogène dans tout l'organisme (microbisme latent), provoquant une sensibilisation spécifique et des modifications tissulaires paraspécifiques. Ces réactions paraspécifiques perturbent le fonctionnement de divers organes, provoquent divers symptômes cliniques et rendent souvent le diagnostic difficile (masques tuberculeux). Actuellement, la primo-infection tuberculeuse est presque asymptomatique chez la plupart des enfants.

La phase précoce de la primo-infection tuberculeuse peut être identifiée par la réalisation systématique de la réaction de Mantoux avec 2 TE. La modification de la sensibilité à la tuberculine due à une infection récente par MBT est appelée inversion des réactions tuberculiniques. La forme intermédiaire du processus tuberculeux, précédant le développement du processus tuberculeux local, est l'intoxication tuberculeuse. Par la suite, des formes primaires ou secondaires de tuberculose se développent.

Caractéristiques anatomiques et physiologiques de l’adolescence:

• l'appareil neuroendocrinien est en cours de restructuration;
• les segments pulmonaires se développent intensément;
• le niveau du métabolisme et le niveau de dépense énergétique changent;
• les fibres élastiques des alvéoles et des espaces interalvéolaires se développent intensément;
• une discordance apparaît entre la structure anatomique des organes (développement incomplet de la partie fonctionnelle, faiblesse des structures conjonctives) et les besoins fonctionnels accrus du corps;
• une restructuration psychologique se produit, le stéréotype de vie de l'enfant est brisé, un nouveau statut social se forme, de nombreux nouveaux contacts apparaissent, le régime alimentaire change, de nouvelles habitudes sont acquises, y compris nocives (tabagisme, alcool, toxicomanie).

La tuberculose à l'adolescence se caractérise par une tendance à une évolution progressive et des réactions nécrotiques et altératives. La dégradation du tissu pulmonaire est relativement fréquente et rapide (plus prononcée que chez l'adulte); les formes secondaires de tuberculose, typiques de l'adulte (tuberculose infiltrante, focale, caverneuse), se développent tout en conservant les caractéristiques de la période primaire (sensibilisation générale élevée). Les adolescents vivant en contact avec la tuberculose développent la tuberculose deux fois plus souvent que les enfants des autres âges (à l'exception des jeunes enfants); un diagnostic tardif, un traitement inadéquat, un « tour » manqué et l'absence de traitement préventif pendant la période « tour » conduisent à la chronicité du processus tuberculeux.

Tuberculose chez les enfants infectés par le VIH

L'évolution clinique de l'infection par le VIH chez les enfants atteints de tuberculose et le pronostic de la maladie sont probablement liés à la voie d'infection. Une infection précoce pendant le développement intra-utérin peut entraîner la mort fœtale, comme en témoigne le taux plus élevé d'avortements spontanés, de malformations fœtales et de mortinaissances chez les femmes infectées par le VIH. L'infection pendant l'accouchement entraîne probablement une apparition plus tardive des signes d'infection. Enfin, l'infection parentérale entraîne une progression plus lente de la maladie. Selon IA Popova, le facteur le plus important déterminant la survie des enfants infectés par le VIH dans les foyers d'infection était leur âge au moment de l'infection. Dans le groupe à progression rapide de la maladie, l'âge des enfants au moment de l'infection variait de 1 à 11 mois, et dans le groupe à progression lente, de 18 mois à 11 ans.

La principale caractéristique de l'évolution clinique de la tuberculose et de l'infection par le VIH chez les enfants, en particulier ceux dont la mère est séropositive, est un retard du développement psychomoteur associé à des lésions cérébrales induites par le VIH, qui se manifeste morphologiquement par une atrophie des structures cérébrales. Les enfants se caractérisent par le développement d'une pneumopathie interstitielle lymphoïde et de lymphadénopathies, ce qui complique le diagnostic différentiel avec une tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques. Contrairement aux adultes, les enfants souffrent plus souvent d'infections bactériennes secondaires: otites, sinusites, infections urinaires, pneumonies, etc.

Les manifestations morphologiques et l'évolution de la tuberculose dépendent de l'âge et de l'état immunitaire au moment de la maladie. Chez les jeunes enfants, la tuberculose est sévère: elle tend à se disséminer, se généralise et s'accompagne de lésions du système nerveux central. La prévalence des lésions tuberculeuses est liée non seulement à l'état du système immunitaire dans son ensemble, mais aussi à l'absence d'immunité antituberculeuse, car les enfants nés de mères infectées par le VIH ne sont pas vaccinés par le BCG avant l'âge de 18 ans.

Lors du dépistage précoce de la tuberculose chez les enfants infectés par le VIH, il est impossible de se limiter aux méthodes traditionnelles de dépistage. L'immunopathogénicité de la tuberculose étant modifiée par l'infection par le VIH, la réaction à la tuberculine standard à la dose de 2 TE chez les enfants infectés par Mycobacterium tuberculosis est souvent négative, ce qui complique le diagnostic précoce de la tuberculose.

Pour améliorer la détection de l’infection ou de la maladie tuberculeuse chez les enfants infectés par le VIH, en particulier ceux qui risquent de développer la tuberculose, il est nécessaire de:

• surveillance systématique de la santé des enfants;
• surveillance constante par un phthisiatre;
• réalisation du test de Mantoux avec 2 TE de tuberculine PPD-L purifiée 2 fois par an;
• administration opportune du traitement préventif (selon les indications);
• utilisation du test de Mantoux avec une dose plus élevée de tuberculine - 5 ou 10 TE - pour détecter l'infection par Mycobacterium tuberculosis; utilisation de nouvelles méthodes de diagnostic - détermination des anticorps contre Mycobacterium tuberculosis par la méthode ELISA;
• détermination du matériel génétique de Mycobacterium tuberculosis par la méthode PCR;
• En plus des méthodes traditionnelles de recherche tomographique à rayons X (radiographie pulmonaire d'enquête), une tomodensitométrie à rayons X est réalisée.

Tuberculose primaire

Complexe tuberculeux primaire

Le complexe primaire est détecté dans différentes tranches d'âge, le plus souvent chez les jeunes enfants. Étant donné qu'actuellement, parallèlement à la diminution de l'infection chez les enfants, on observe une évolution vers les tranches d'âge plus avancées, le complexe primaire de la tuberculose est également détecté chez les adolescents.

Les modifications inflammatoires de la tuberculose primaire dépendent dans une certaine mesure de l'âge de l'enfant. La tendance aux processus extensifs pendant la période primaire est particulièrement prononcée chez les enfants de 0 à 7 ans. Cela s'explique par le fait que, durant cette période, la différenciation du tissu pulmonaire n'est pas encore complète. De larges lumières de fentes lymphatiques et des cloisons de tissu conjonctif lâches riches en vaisseaux lymphatiques sont préservées, ce qui contribue à la propagation des modifications inflammatoires. Les manifestations cliniques du complexe tuberculeux primaire chez le jeune enfant sont les plus prononcées et se caractérisent par des formes étendues et compliquées. Lorsque la taille de la lésion primaire est petite, la zone d'infiltration périfocale est absente ou peu représentée, les modifications des ganglions lymphatiques intrathoraciques sont limitées, les manifestations cliniques du complexe primaire sont atténuées et peu symptomatiques. Dans certains cas, le complexe primaire est asymptomatique et est détecté dès la phase de développement inverse (calcification). L'évolution du foyer pulmonaire primaire peut être différente. Un petit foyer présentant une prédominance de modifications infiltrantes plutôt que nécrotiques peut disparaître complètement. Dans d'autres cas, un dépôt calcaire se forme dans le foyer, formant ce qu'on appelle le foyer de Ghon. Cependant, même avec de telles variantes, une résorption calcaire et une réduction significative, voire une disparition complète, du foyer sont possibles.

Tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques

Parmi les formes cliniques de tuberculose primaire chez l'enfant et l'adolescent, la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques occupe actuellement la première place: elle représente 75 à 80 % de tous les cas de tuberculose chez l'enfant. La fréquence de cette forme clinique augmente principalement grâce à l'amélioration des méthodes de diagnostic des modifications spécifiques bénignes.

L'évolution dépend de la prévalence de l'inflammation spécifique, d'une part, et de la réactivité immunologique de l'organisme, d'autre part. La nature du processus et son issue sont également déterminées par la détection précoce de la maladie et l'adéquation du traitement tuberculostatique. Chez les jeunes enfants non vaccinés ou vaccinés de manière inefficace par le BCG et ayant été en contact étroit avec des bacilles, la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques, même avec un processus initial limité, peut évoluer rapidement et se généraliser. Dans la plupart des cas, la bronchoadénite évolue favorablement. Les processus détectés à temps, avec des lésions limitées des ganglions lymphatiques intrathoraciques et un traitement tuberculostatique adéquat, donnent généralement une dynamique positive avec une transition progressive de la phase d'infiltration à la phase de résorption.

La forme tumorale de la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques présente généralement une évolution clinique plus sévère. Plus fréquente chez les jeunes enfants, elle présente un tableau clinique plus marqué et s'accompagne souvent de complications. Elle se caractérise par une hypersensibilité à la tuberculine sur fond de « virage ».

La tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques doit être différenciée des modifications pathologiques du médiastin et de la racine pulmonaire d'origine non tuberculeuse. Le plus souvent, les jeunes enfants présentent des problèmes nécessitant un examen radiographique complémentaire de la formation du médiastin antérieur. La cause principale est le thymus. Une radiographie thoracique de profil permet d'exclure une atteinte ganglionnaire.

Tuberculose secondaire

Les formes secondaires de tuberculose chez l'enfant n'apparaissent qu'au lycée, à la puberté (13-14 ans). Les formes secondaires d'origine primaire sont typiques chez l'adolescent (sur fond de processus pulmonaire étendu, présence de ganglions lymphatiques intrathoraciques touchés par la tuberculose). La forme prédominante est la tuberculose pulmonaire infiltrante et focale.

Tuberculose pulmonaire disséminée

Actuellement, la tuberculose disséminée hématogène est rarement rencontrée chez les enfants et les adolescents.

Le développement des formes disséminées de tuberculose est précédé d'une période de primo-infection tuberculeuse et d'une pénétration du foyer tuberculeux dans la circulation sanguine, accompagnée d'une sensibilisation simultanée du système vasculaire. Le développement de la maladie est lié à une diminution de l'immunité sous l'influence d'effets indésirables (insolation, malnutrition, infections intercurrentes pendant la phase de transition, etc.).

Chez les jeunes enfants, la maladie se manifeste souvent sous forme de tuberculose miliaire, lorsque d'autres organes sont touchés en plus des poumons. Dans les formes secondaires de tuberculose, la source de dissémination peut être les poumons, les os, les reins et d'autres organes. La forme subaiguë est extrêmement rare chez les enfants plus âgés et les adolescents, survenant souvent pendant la période d'atténuation de l'infection primaire, mais peut également apparaître comme une forme secondaire de tuberculose, associée à des foyers de localisation extrapulmonaire.

En l'absence de traitement intensif ou insuffisant, la maladie progresse généralement progressivement chez les adolescents; des foyers pulmonaires dispersés s'agrandissent et fusionnent, de nouvelles cavités apparaissent et une pneumonie caséeuse lobulaire peut se développer ultérieurement. Cette évolution défavorable de la dissémination subaiguë chez les adolescents peut s'expliquer par l'âge de transition, marqué par des changements hormonaux et une instabilité des processus immunobiologiques liés à l'infection tuberculeuse.

Dans la tuberculose chronique disséminée, le processus prend les caractéristiques de la tuberculose fibro-caverneuse avec une exacerbation au printemps-automne et une évolution défavorable.

Pleurésie tuberculeuse

Chez les enfants et les adolescents, la pleurésie peut survenir comme complication de la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques et du complexe tuberculeux primaire, ainsi que comme maladie indépendante.

Si l'examen clinique et radiologique révèle clairement un tableau de tuberculose, la pleurésie est considérée comme une complication. En l'absence de modifications, la pleurésie est considérée comme une forme indépendante de tuberculose.

On distingue la pleurésie sèche (fibrineuse) et la pleurésie exsudative. Chez l'enfant et l'adolescent, la pleurésie sèche peut être la manifestation d'une tuberculose pulmonaire active, le plus souvent primaire ou disséminée, résultant d'une propagation lymphohématogène de l'infection.

Les manifestations cliniques et les symptômes de la pleurésie exsudative dépendent en grande partie de sa localisation. L'épanchement peut être libre ou encapsulé. Topographiquement, on distingue la pleurésie apicale, la panpleurésie costale, interlobaire, médiastinale et diaphragmatique.

Chez l'enfant, la pleurésie interlobaire est le plus souvent une complication de la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques. La pleurésie médiastinale est le plus souvent une complication du complexe tuberculeux primitif ou de la bronchoadénite chez le jeune enfant.

Tuberculose extrapulmonaire chez les enfants et les adolescents

Les formes extrapulmonaires de tuberculose chez les enfants sont généralement une manifestation de dissémination lymphogène ou hématogène, dont les conditions d'apparition sont la massivité de l'infection dans le contexte d'une vaccination BCG de mauvaise qualité ou de son absence, de facteurs socio-économiques défavorables et de diverses maladies concomitantes.

Une comparaison de la nature des manifestations des formes extrapulmonaires de la maladie dans la structure des cas de tuberculose nouvellement diagnostiqués chez les enfants au cours des 15 dernières années a montré que, malgré la détérioration de la situation épidémiologique dans l'ensemble du pays, le nombre total de formes extrapulmonaires de la maladie a diminué. Une diminution de l'incidence de la méningite tuberculeuse et de la tuberculose ostéoarticulaire chez les enfants a été observée. Le nombre d'enfants atteints de tuberculose de l'appareil génito-urinaire, des ganglions lymphatiques périphériques et des yeux, au contraire, tend à augmenter. Il a été établi qu'il n'existe pas de différence selon l'âge dans l'incidence des formes pulmonaires et extrapulmonaires. Chez les jeunes enfants, les lésions des systèmes ostéoarticulaire et nerveux central prédominent, indiquant la généralisation du processus caractéristique de cet âge. Chez les autres enfants, les ganglions lymphatiques périphériques et les organes génito-urinaires sont plus souvent touchés.

Tuberculose des ganglions lymphatiques périphériques

Les manifestations cliniques de la tuberculose des ganglions lymphatiques périphériques chez les enfants sont similaires à celles des adultes.

Méningite tuberculeuse

La tuberculose méningée touche principalement les enfants de moins de 5 ans. Le plus souvent, la maladie se développe au cours des premières années suivant l'infection par Mycobacterium tuberculosis.

Chez les jeunes enfants, les parents peuvent remarquer des symptômes initiaux tels qu'une diminution de l'appétit, une somnolence croissante et une adynamie. Dans les premiers jours de la maladie, des convulsions, des troubles de la conscience et des symptômes focaux d'atteinte du SNC tels qu'un dysfonctionnement des nerfs crâniens, une parésie ou une paralysie des membres apparaissent. Les symptômes méningés peuvent être légers, sans bradycardie. La fréquence des selles augmente jusqu'à 4 à 5 fois par jour, ce qui, associé à des vomissements (2 à 4 fois par jour), évoque une dyspepsie. Il n'y a pas d'exsicose, la grande fontanelle est tendue et bombée. Une hydrocéphalie se développe rapidement. Parfois, le tableau clinique de la méningite tuberculeuse chez un nourrisson est si flou que rien d'autre ne peut être observé, hormis une augmentation de la température, une somnolence croissante et une adynamie. Le bombement et la tension de la fontanelle sont d'une importance cruciale dans ces cas. Si le diagnostic n'est pas posé à temps, la maladie progresse et entraîne le décès en 2 à 3 semaines maximum. Les symptômes méningés chez le jeune enfant comprennent le symptôme de « suspension » (Lesage): l'enfant, soulevé par les aisselles, ramène ses jambes jusqu'à son ventre en les maintenant pliées, et le symptôme du « trépied » – une posture particulière dans laquelle l'enfant est assis, les mains appuyées derrière les fesses. Au cours de la deuxième phase de la maladie, les symptômes méningés apparaissent et s'aggravent, signes d'une atteinte des nerfs crâniens (généralement les paires III et VI).

Chez les enfants plus âgés, la méningite tuberculeuse se manifeste de la même manière que chez les adultes.

Les manifestations cliniques de la maladie dépendent du degré d'atteinte des organes internes, de la réactivité de l'organisme liée à l'âge, de la virulence du microbe et de sa sensibilité aux médicaments utilisés, ainsi que du moment du début du traitement. Le pronostic est plus sombre chez un enfant de moins de 3 ans que chez un enfant plus âgé. Avec un traitement complexe à long terme administré rapidement (jusqu'au 10e jour), le pronostic est favorable dans plus de 90 % des cas.

Les tuberculomes cérébraux chez les enfants restent dans la plupart des cas très petits et n'entraînent pas d'augmentation de la pression intracrânienne, mais peuvent provoquer des symptômes locaux caractéristiques avec des signes de lésion volumétrique.

Il est nécessaire de diagnostiquer une méningite tuberculeuse avant le 7e ou le 10e jour de la maladie, pendant la phase exsudative de l'inflammation. Dans ces cas, on peut espérer une guérison complète.

Il est important de prendre en compte les éléments suivants:

• anamnèse (informations sur les contacts avec des patients atteints de tuberculose):
• la nature des tests tuberculiniques, le moment de la revaccination (en tenant compte du fait que si l’enfant est dans un état grave, les tests tuberculiniques peuvent être négatifs);
• manifestations cliniques (nature de l’apparition et du développement de la méningite, état de conscience, gravité des symptômes méningés);
• données de radiographie thoracique: détection d'une tuberculose active ou de modifications résiduelles d'une tuberculose antérieure (en même temps, leur absence ne nous permet pas de rejeter l'étiologie de la tuberculose);
• La ponction lombaire avec examen du liquide céphalo-rachidien est un moment décisif pour déterminer l'étiologie de la méningite:
• Examen du fond d'œil: la présence de tubercules tuberculeux sur la rétine indique sans équivoque une étiologie tuberculeuse de la méningite. Une congestion papillaire traduit une augmentation de la pression intracrânienne. Il convient de prendre en compte le risque de luxation axiale lors d'une ponction lombaire en cas de congestion prononcée du fond d'œil. Dans ce cas, le liquide céphalorachidien doit être évacué sans retirer le mandrin de l'aiguille.
• Examen bactériologique du liquide céphalo-rachidien: la détection de Mycobacterium tuberculosis est la preuve indiscutable du caractère tuberculeux de la méningite.

Les principes de traitement de la tuberculose méningée, l'association médicamenteuse et la durée de leur administration sont similaires à ceux des patients adultes, à l'exception du calcul de la dose quotidienne de médicaments pour 1 kg de poids corporel de l'enfant. Une dose adéquate d'isoniazide doit être envisagée: 30 mg/kg par jour. Plus l'enfant est jeune, plus la dose doit être élevée. Un alitement strict est prescrit pendant 1,5 à 2 mois. Après 3 à 4 mois, les déplacements dans le service sont autorisés.

Au cours des 2 à 3 premières années, les convalescents suivent des cures anti-rechute de 2 mois au printemps et en automne dans un sanatorium spécialisé.

Tuberculose des os et des articulations

Les lésions tuberculeuses du squelette chez les enfants et les adolescents se caractérisent par une destruction importante des os et des articulations, qui, en l'absence de traitement adéquat, conduit à une invalidité précoce et progressivement progressive.

Le diagnostic de la tuberculose ostéoarticulaire chez l’enfant s’effectue en parallèle dans deux directions:

• détermination de l’activité et de la prévalence de l’infection tuberculeuse;
• Détermination de la prévalence des lésions locales et de leurs complications. L'activité et la prévalence de l'infection tuberculeuse chez un enfant atteint de tuberculose ostéoarticulaire sont évaluées dans des institutions antituberculeuses spécialisées: l'infection par les mycobactéries tuberculeuses, la forme clinique de la tuberculose des organes respiratoires et le degré de sensibilité à la tuberculine sont établis; d'autres lésions organiques sont identifiées. Les critères diagnostiques traditionnels sont utilisés:
• anamnestiques et épidémiologiques - informations sur le contact avec un patient atteint de tuberculose, sa durée, la vaccination et la revaccination par le BCG, la nature de la réaction post-vaccinale, la dynamique des tests tuberculiniques:
  • Données de tomographie à rayons X ou de tomodensitométrie des organes thoraciques;
  • données de laboratoire - analyse sanguine clinique (numération leucocytaire absolue et formule leucocytaire, valeur ESR), urine, protéinogramme (teneur en α2- _et γ-globulines, protéine C-réactive):
  • données du test tuberculinique - réaction de Mantoux avec 2 TE PPD-L et diagnostics tuberculiniques approfondis;
  • indicateurs sérologiques et immunologiques;
  • résultats de l'examen bactériologique des expectorations, de l'urine, ainsi que du contenu pathologique des abcès et des fistules pour Mycobacterium tuberculosis et la flore bactérienne associée.

Le diagnostic des lésions osseuses et articulaires locales repose sur des examens cliniques et radiologiques. L'aspect de la partie du squelette affectée, la présence d'abcès, de fistules, l'ampleur des déformations, des contractures, le degré de limitation fonctionnelle des organes et les symptômes neurologiques sont évalués cliniquement. La méthode de base de l'évaluation radiologique est la radiographie standard de la partie du squelette affectée en deux projections. Pour clarifier le diagnostic, des techniques spécifiques sont utilisées: tomodensitométrie, scanner et IRM. Chacune de ces méthodes est utilisée selon les indications, en fonction de la localisation du processus et des objectifs diagnostiques. En présence d'abcès, de fistules, de matériel provenant d'opérations antérieures ou de biopsies, un examen bactériologique, cytologique et/ou histologique est réalisé.

L'état général des enfants atteints d'ostéite tuberculeuse n'en souffre généralement pas; les symptômes d'intoxication sont détectés soit avec de multiples foyers osseux, soit en présence d'un processus tuberculeux intrathoracique actif.

Les particularités des manifestations cliniques de l'arthrite tuberculeuse chez l'enfant incluent leur polymorphisme. D'une part, la maladie peut s'accompagner de manifestations cliniques prononcées, caractéristiques de lésions inflammatoires aiguës non spécifiques; d'autre part, la pathologie peut évoluer de manière latente et n'être diagnostiquée qu'au stade de complications orthopédiques déjà développées – malpositions et contractures. Un diagnostic tardif d'arthrite tuberculeuse est généralement associé à une sous-estimation de la situation épidémiologique et des signes cliniques et radiologiques de la maladie. Chez les jeunes enfants, l'arthrite se développe généralement dans un contexte de modifications générales prononcées causées par la dissémination de la tuberculose; chez les adolescents, elle se développe plus souvent dans un contexte d'état de santé général. Les patients sont suivis pendant une longue période dans le réseau de soins primaires pour les diagnostics suivants: ostéomyélite hématogène, arthrite infectieuse-allergique ou purulente, arthralgie transitoire, maladie de Perthes. La suspicion d'une lésion spécifique survient généralement lorsqu'une destruction articulaire étendue est détectée malgré un traitement apparemment adéquat.

La spondylarthrite tuberculeuse chez l'enfant se caractérise par un diagnostic tardif associé à une sous-estimation des premiers symptômes. Malheureusement, le premier symptôme, qui fait généralement suspecter une pathologie, est une déformation vertébrale. Une analyse rétrospective montre que chez les jeunes enfants, les symptômes cliniques généraux apparaissent beaucoup plus tôt: changements de comportement, anxiété pendant le sommeil, diminution de l'appétit et de l'activité motrice, fièvre subfébrile, généralement considérés comme des manifestations de rachitisme ou d'une infection banale. L'évolution de la maladie se caractérise par une augmentation des symptômes d'intoxication, l'apparition de troubles neurologiques et une aggravation de la déformation vertébrale, ce qui justifie généralement une radiographie initiale. Chez les patients d'âge scolaire, les symptômes cliniques locaux prédominent au début de la maladie: douleurs dorsales, fatigue, troubles de la posture et de la marche. L'examen révèle une douleur locale et une rigidité des muscles du dos, ainsi qu'une déformation modérée de la colonne vertébrale. La présence de douleurs en l'absence de symptômes prononcés d'intoxication et de déformation importante peut conduire à un diagnostic infondé d'ostéochondrose vertébrale. L'examen radiographique est généralement effectué en raison d'une augmentation des douleurs dorsales, d'une augmentation de la cyphose ou de l'apparition de troubles neurologiques.

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