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Quelles sont les causes de la fièvre typhoïde?
Dernière revue: 06.07.2025
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Causes de la fièvre typhoïde
Le bacille typhoïde, ou Salmonella typhi, appartient à la famille des entérobactéries, est gram-négatif, ne forme pas de spores ni de capsules, est mobile, se développe bien sur des milieux nutritifs conventionnels, notamment avec l'ajout de bile, et est un anaérobie facultatif.
La pathogénicité des bactéries typhoïdes est déterminée par l'endotoxine, ainsi que par les « enzymes agressives »: hyaluronidase, fibrinolysine, lécithinase, hémolysine, hémotoxine, catalase, etc., sécrétées par les bactéries au cours du processus de colonisation et de mort.
[ Pathogénèse de la fièvre typhoïde
Le tractus gastro-intestinal sert de porte d'entrée à l'infection. Par la bouche, l'estomac et le duodénum, l'agent pathogène atteint la partie inférieure de l'intestin grêle, où se produit la colonisation primaire. En pénétrant dans les formations lymphoïdes de l'intestin (follicules solitaires et plaques de Peyer), puis dans les ganglions lymphatiques mésentériques et rétropéritonéaux, les bacilles typhoïdes se multiplient, ce qui correspond à la période d'incubation.
À la fin de la période d'incubation de la fièvre typhoïde, l'agent pathogène pénètre massivement dans la circulation sanguine à partir des ganglions lymphatiques régionaux: une bactériémie et une endotoxinémie apparaissent, marquant le début des manifestations cliniques de la maladie. Une fièvre et un syndrome infectieux-toxique apparaissent. Lors d'une bactériémie, l'agent pathogène est transporté par voie hématogène vers divers organes, principalement le foie, la rate et la moelle osseuse, où des foyers secondaires d'inflammation apparaissent avec formation de granulomes typhoïdes. À partir des foyers tissulaires, l'agent pathogène réintègre la circulation sanguine, augmentant et entretenant la bactériémie, et en cas de décès, une endotoxinémie. Dans le foie et la vésicule biliaire, les micro-organismes trouvent des conditions favorables à leur existence et à leur reproduction. Sécrétés avec la bile dans l'intestin, ils sont réintroduits dans les formations lymphatiques préalablement sensibilisées et y provoquent une inflammation hyperergique, caractérisée par des phases caractéristiques de modifications morphologiques et de dysfonctionnements du tractus gastro-intestinal (flatulences, constipation, syndrome diarrhéique, troubles de la digestion et de l'absorption des muqueuses, etc.).
La mort massive des bactéries typhoïdes dans l'organisme et l'accumulation d'endotoxines entraînent le développement d'un syndrome toxique généralisé. L'endotoxine affecte principalement les systèmes cardiovasculaire et nerveux. Les effets toxiques sur le système nerveux central se manifestent par un état typhoïde, et sur le système cardiovasculaire par des troubles hémodynamiques prononcés dans divers organes et tissus.
La bactériémie et les troubles hémodynamiques des organes abdominaux contribuent au développement du syndrome hépatosplénique. L'interaction des bactéries typhoïdes, introduites par voie hématogène dans les lymphatiques cutanés, avec les anticorps spécifiques formés (8-10 jours de la maladie) entraîne l'apparition d'une éruption roséole typique de la fièvre typhoïde.
Le flux prolongé et irrégulier de micro-organismes et d'endotoxines provenant des foyers d'inflammation primaires (intestinaux) et secondaires vers le sang provoque une fièvre prolongée et ondulante.
L'effet toxique de l'endotoxine sur la moelle osseuse, l'apparition de foyers miliaires d'inflammation et de nécrose se manifestent par une leucopénie, une neutropénie, une anéosinophilie, une lymphocytose relative ou un déplacement nucléaire vers la gauche dans le sang périphérique.
Dans le développement du syndrome diarrhéique (entérite), qui survient dès les premiers jours de la fièvre typhoïde chez les jeunes enfants, un certain rôle est joué par l'inflammation intestinale locale, les troubles hémodynamiques et les lésions toxiques des nerfs solaires et splanchniques, qui entraînent un collapsus circulatoire, une altération de la motilité intestinale, des processus digestifs et de l'absorption non seulement des aliments, mais aussi de l'eau et des électrolytes. Les nucléotides cycliques et les prostaglandines jouent un rôle important dans le développement du syndrome diarrhéique chez les enfants atteints de fièvre typhoïde. Ces nucléotides cycliques et ces prostaglandines régulent la fonction intestinale, agissent comme médiateurs de la plupart des hormones et participent activement à l'absorption de l'eau et des électrolytes dans l'intestin.