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Quelles sont les causes de la dysenterie (shigellose)?
Dernière revue: 06.07.2025
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Causes de la shigellose (dysenterie)
Les Shigella sont morphologiquement indiscernables les unes des autres: ce sont des bâtonnets Gram-négatifs, non mobiles, qui n'ont pas de capsules ni de flagelles, ne forment pas de spores, se reproduisent facilement sur des milieux nutritifs ordinaires et sont des anaérobies facultatifs.
- Le sous-groupe A de Shigella (Shigella dysenteriae) se distingue des autres types de Shigella par sa capacité à produire une exotoxine. La fraction thermolabile de l'exotoxine a un effet neurotrope prononcé, notamment sur le système nerveux autonome.
- Les Shigella du sous-groupe B (Shigella flexneri) sont équipées de fimbriae (pili), c'est-à-dire de cils superficiels, à l'aide desquels elles adhèrent aux cellules épithéliales de l'intestin - les colonocytes.
- Le sous-groupe D de Shigella (Shigella Sonnei), contrairement à d'autres espèces, est sérologiquement homogène, mais est divisé en 7 types enzymatiques et, par rapport aux phages typiques, en 64 types de phages et peut donner une agglutination spontanée avec tous (ou la plupart) des sérums agglutinants à la dysenterie.
Pathogénèse de la shigellose (dysenterie)
La maladie ne se développe que lorsque l'agent pathogène pénètre dans le tube digestif par la bouche. L'introduction d'une culture vivante de Shigella directement dans le rectum ne provoque pas la maladie.
Dans l'estomac et dans tout le tractus gastro-intestinal, sous l'influence d'enzymes et d'autres facteurs, une endotoxine est libérée, qui, une fois absorbée dans le sang, conduit au développement d'un syndrome toxique général et, en cas d'invasion massive, à une endotoxémie et une neurotoxicose et même à un choc endotoxinique.
Les toxines de Shigella augmentent la perméabilité de la paroi vasculaire, augmentent sa fragilité et conduisent ainsi au développement d'un syndrome hémorragique local et, dans les cas graves, d'un syndrome DIC.
La reproduction de Shigella commence déjà dans l'intestin grêle, mais ce processus se produit plus intensément dans le gros intestin, principalement dans ses sections distales (sigmoïde, rectum), préalablement sensibilisées par les endo- ou exotoxines de Shigella à travers le système circulatoire.