Quelles sont les causes de l'hypertension artérielle (hypertension)?

Les facteurs qui déterminent les niveaux de pression artérielle chez les enfants varie, de façon classique, ils peuvent être divisés en endogènes (l'hérédité, le poids corporel, la taille, les caractéristiques personnelles) et exogènes (régime alimentaire, le manque d'exercice, le stress émotionnel).

Prédisposition héréditaire

Les faits suivants indiquent l'importance de l'hérédité dans la pathogenèse de l'hypertension:

• corrélation élevée de la pression artérielle chez les jumeaux monozygotes par rapport aux jumeaux dizygotes;
• des valeurs plus élevées de la pression artérielle chez les enfants avec un fardeau héréditaire de l'hypertension.

Jusqu'à ce que les gènes responsables de l'apparition de l'hypertension ont été trouvés. Le plus grand progrès dans la compréhension du rôle de la prédisposition héréditaire à l'hypertension artérielle a été atteint dans l'étude des gènes du système rénine-angiotensine.

Molécule d'angiotensinogène détermine le niveau de l'angiotensine I. L'angiotensine gène déterminé impliqué dans la formation du profil du système rénine-angiotensine-aldostérone. Le gène de l'angiotensinogène est situé sur le chromosome 1.

Le produit du gène ACE détermine la formation de l'angiotensine I angiotensine II. Le gène ACE peut être représenté par des allèles longs et courts: le polymorphisme d' insertion / délétion. Le génotype DD est considéré comme un facteur de risque indépendant pour le développement de l'hypertension essentielle. Le plus haut niveau d'expression du gène ACE est caractéristique de l'endothélium des petites artères musculaires et des artérioles. L'expression du gène ACE est considérablement augmentée chez les patients présentant une hypertension artérielle soudaine.

Actuellement, la nature polygénique de l'hérédité de l'hypertension artérielle est reconnue. Les faits suivants supportent ceci:

• forte prévalence de l'hypertension artérielle chez les enfants dans les familles avec une augmentation persistante de la pression artérielle;
• une augmentation de la pression artérielle et un risque accru d'hypertension chez les membres de la même famille en présence de trois personnes ou plus souffrant d'hypertension;
• Fréquence 3 à 4 fois plus élevée d'hypertension artérielle stable chez les frères et soeurs (frère ou soeur du patient) et les parents des probants (patients) par rapport à la population;
• polymorphisme clinique de l'hypertension artérielle chez les enfants et les adolescents;
• une incidence élevée de l'hypertension artérielle chez les garçons, une évolution plus grave de la maladie avec des conditions de crise;
• Une concordance de 2 à 3 fois plus élevée chez les jumeaux monozygotes chez les jumeaux hypertendus que chez les dizygotes;
• la dépendance du risque de maladie de Sibs par rapport à l'âge auquel le malade était malade (plus la maladie apparaissait tôt dans le cas, plus le risque pour les frères et sœurs était élevé);
• une forte probabilité d'augmentation de la pression artérielle à l'âge prépubertaire en présence d'hypertension chez les deux parents.

La connexion de l'hypertension artérielle avec le porteur de gènes de compatibilité tissulaire de HLA AN et B22 a été révélée. Des données ont été obtenues indiquant que les facteurs génétiques déterminent jusqu'à 38% de la variabilité phénotypique de la pression artérielle systolique et jusqu'à 42% de la pression artérielle diastolique. Une contribution significative au maintien du niveau optimal de pression artérielle diastolique et systolique est faite par des facteurs environnementaux.

Les facteurs génétiques ne conduisent pas toujours au développement de l'hypertension. L'influence des gènes sur le niveau de pression artérielle est largement modifiée par des facteurs tels que le stress, la consommation de sel de table et d'alcool, l'obésité, la faible activité physique. De plus, au niveau des cellules et des tissus, les effets pro-hypertensifs des facteurs génétiques peuvent être affaiblis par des mécanismes physiologiques assurant la stabilité du niveau de pression artérielle (système kallikréine-kinine).

Consommation de sel de table

La consommation de sel de table est l'un des principaux facteurs exogènes. Affectant le niveau de pression artérielle. Dans les populations où la nourriture est consommée moins de sel. Noter une augmentation moins importante des niveaux de tension artérielle avec l'âge et des valeurs moyennes plus faibles par rapport aux populations qui consomment plus de sel. Il est suggéré que la maladie hypertensive est le paiement de l'humanité pour la consommation excessive de sel de table, que les reins ne sont pas en mesure de retirer. Les systèmes de régulation augmentent la pression artérielle systémique pour augmenter l'excrétion des ions de sodium consommés avec des aliments en quantités excessives en augmentant la pression dans les artères rénales.

Les personnes prédisposées au développement d'une maladie hypertensive ont perturbé l'autorégulation du flux sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, normalement contrôlée par l'appareil juxtaglomérulaire. Avec une augmentation de l'apport d'ions chlorure dans les tubules distaux, la résistance des artérioles afférentes diminue dans la région de la tache dense. Cela conduit à une augmentation du taux de filtration glomérulaire et, finalement, à une augmentation de l'excrétion des ions sodium et chlore en excès de l'organisme. Violation du mécanisme tubulohlomerular de l'autorégulation de la circulation rénale conduit au fait que le chlorure de sodium est retenu dans le corps et favorise une augmentation de la pression artérielle. La violation de l'excrétion rénale de sodium chez les patients souffrant d'hypertension essentielle peut être une conséquence du défaut héréditaire de transport d'ions à travers les cellules épithéliales des tubules rénaux. Pour prévenir la rétention de sodium dans le corps, il y a une augmentation de la pression artérielle systémique et, par conséquent, de la pression sanguine de perfusion rénale.

La sensibilité à la charge saline fait référence à des caractéristiques génétiquement déterminées. Le lien de l'hypertension artérielle avec le métabolisme du sodium est connu. L'augmentation du taux de sodium intracellulaire reflète un risque élevé d'hypertension.

Poids corporel excessif

Presque toutes les études épidémiologiques ont révélé une relation étroite entre le niveau de pression artérielle et le poids corporel. Chez les personnes ayant un poids corporel plus élevé, les valeurs de pression artérielle sont significativement plus élevées que celles avec un poids normal.

L'excès de poids corporel est un phénomène courant dans la population des enfants. À l'étude des écoliers de 7-17 ans les gens avec l'excès du poids du corps faisaient 25,8%. Dans la population américaine, le poids corporel était de 29% plus élevé que le poids corporel idéal chez 15,6% des enfants âgés de 10 à 15 ans. Il y avait une tendance à augmenter la prévalence du surpoids avec l'âge. Donc, si à 6 ans, le poids corporel dépasse l'idéal de 20%, se produit dans 2% des enfants, puis par 14-18 ans - dans 5%. Le coefficient de stabilité du poids corporel pendant l'observation dynamique pendant 6 ans est de 0,6-0,8. Par conséquent, le contrôle du poids corporel chez les enfants est la base pour prévenir le développement de l'obésité chez les adultes. La diminution du poids corporel s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle.

La moitié des enfants en surpoids ont une pression artérielle systolique et diastolique accrue. Le surpoids est associé à un taux plasmatique accru de triglycérides et une diminution du cholestérol dans une lipoprotéine de haute densité, la glycémie à jeun et de l'insuline à haute teneur en immuno-réactive dans le sang, une diminution de la tolérance au glucose. Pour combiner ces indicateurs avec l'hypertension artérielle, le terme «variante métabolique de l'hypertension» est utilisé. Ou le "quartet métabolique". Le manque de récepteurs de la membrane cellulaire de l'insuline - une cause génétique hyperinsulinémie, l'hyperglycémie et la dyslipidémie, ainsi qu'un important facteur de risque pour l'hypertension et l'obésité. Le principal mécanisme pathogénique du syndrome du "quartet métabolique" est une faible assimilation du glucose par la cellule. Chez ces patients, les troubles métaboliques associés à la dyslipidémie contribuent au développement précoce et accéléré de l'athérosclérose.

La fréquence du surpoids est affectée par une activité physique inadéquate.

Pour détecter les enfants ayant un poids corporel excessif, l'épaisseur du pli cutané sur l'épaule, l'abdomen, les indices de croissance de Quetelet sont utilisés. Cole et autres On croit que les enfants dont la valeur de l'indice Quetelet excède le 90e percentile de la courbe de distribution (annexe 3) ont un excès de poids corporel.

Cependant, non seulement l'excès, mais aussi le faible poids corporel est associé à un niveau élevé de pression artérielle. Ainsi, dans une étude portant sur des enfants de 5 ans ayant un niveau de pression artérielle supérieur au 95e centile, le coefficient de résistance le plus élevé de la DBP élevée a été observé dans un sous-groupe d'enfants ayant un faible poids corporel. Le poids corporel à la naissance influe également sur le niveau de pression artérielle. L'insuffisance pondérale à la naissance est associée à une augmentation de la pression artérielle à l'adolescence.

Stress psycho-émotionnel

Pendant longtemps, les mécanismes du développement de l'hypertension ont été expliqués à partir de la position de la théorie neurogénique de G.F. Lang et A.L. Myasnikov. La base de cette théorie est le concept de dysrégulation centrale du service végétatif du système nerveux avec une augmentation de l'activité du lien sympatho-surrénalien. À l'heure actuelle, il existe une quantité importante de données cliniques et expérimentales confirmant que les facteurs psycho-émotionnels jouent un rôle important dans le déclenchement et le cours de l'hypertension.

Sensibilité émotionnelle accrue, la vulnérabilité a conduit au développement du syndrome de désadaptation. L'action du stresseur est réfractée par une évaluation de son impact sur l'individu et dépend des caractéristiques du personnage, les motifs dominants de l'activité. L'émergence du stress émotionnel est déterminée non pas par la force absolue du stresseur, mais par l'attitude socio-personnelle de l'adolescent à son égard.

Dans une situation stressante, le soutien social (amis, parents, proches) est très important pour le développement ou l'absence d'hypertension. En son absence, la situation stressante est exacerbée, ce qui est associé à une augmentation de la pression artérielle, principalement de la DBP.

Avec le stress psycho-émotionnel, l'irritation est d'abord perçue par les récepteurs sensibles, l'impulsion arrive aux structures cérébrales hypothalamiques qui servent de centre végétatif et émotionnel responsable de l'activation du système nerveux sympathique. Dans la deuxième phase, neurohumorale, les liens humoraux sont inclus dans la fourniture du stress psycho-émotionnel, dont les principaux sont le système hypophyso-surrénalien et le système rénine-angiotensine. Au niveau des structures hypothalamo-réticulaires, il se forme un foyer d'excitation stagnant. La tension psycho-émotionnelle s'accompagne à la fois de manifestations psychologiques et végétatives. L'activation du système sympatho-surrénalien est une composante non spécifique de la réaction d'adaptation et ne sert pas de facteur principal dans la réponse pressive. Dans ce cas, la manifestation d'hyperréactivité cardiovasculaire avec une augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale est d'une plus grande importance.

Trouvé différents degrés de résistance au stress, a révélé stable et sujettes à un groupe de stress, ce dernier étant capable de s'adapter à des situations stressantes et il est mort d'une insuffisance cardiaque aiguë avec nécrose massive du myocarde. La stabilité du système cardio-vasculaire au stress est déterminé en grande partie la distribution génétiquement déterminée et sélective des adrénergique rapport des amines biogéniques, de la sérotonine et holino - systèmes de neurotransmetteurs de nergicheskih dans les structures du cerveau, ainsi que la sensibilité aux catécholamines adrénorécepteurs.