Quelles sont les causes de l'hypertension artérielle?

Les facteurs qui déterminent le niveau de pression artérielle chez les enfants sont variés et peuvent être conditionnellement divisés en endogènes (hérédité, poids corporel, taille, traits de personnalité) et exogènes (alimentation, inactivité physique, stress psycho-émotionnel).

Prédisposition héréditaire

Les faits suivants indiquent l’importance de l’hérédité dans la pathogenèse de l’hypertension artérielle:

• forte corrélation de la pression artérielle chez les jumeaux monozygotes par rapport aux jumeaux dizygotes;
• valeurs de pression artérielle plus élevées chez les enfants ayant des antécédents familiaux d’hypertension.

Les gènes responsables du développement de l'hypertension n'ont pas encore été découverts. Les progrès les plus importants dans la compréhension du rôle de la prédisposition héréditaire à l'hypertension artérielle ont été réalisés grâce à l'étude des gènes du système rénine-angiotensine.

La molécule d'angiotensinogène détermine le taux d'angiotensine I. La participation du gène de l'angiotensine à la formation du profil du système rénine-angiotensine-aldostérone a été déterminée. Le gène de l'angiotensinogène est situé sur le chromosome 1.

Le produit du gène ACE détermine la formation de l'angiotensine II à partir de l'angiotensine I. Le gène ACE peut être représenté par des allèles longs et courts: le polymorphisme d'insertion/délétion. Le génotype DD est considéré comme un facteur de risque indépendant de développement de l'hypertension artérielle essentielle. Le niveau d'expression le plus élevé du gène ACE est caractéristique de l'endothélium des petites artères musculaires et des artérioles. L'expression du gène ACE est fortement augmentée chez les patients décédés subitement d'hypertension artérielle.

Le caractère polygénique de l'hérédité de l'hypertension artérielle est désormais reconnu. Les faits suivants le confirment:

• prévalence élevée de l’hypertension artérielle chez les enfants de familles souffrant d’hypertension artérielle persistante;
• une pression artérielle élevée et un risque plus élevé de développer une hypertension chez les membres d’une même famille s’il y a trois personnes ou plus souffrant d’hypertension artérielle;
• Fréquence 3 à 4 fois plus élevée d’hypertension artérielle stable chez les frères et sœurs (frère ou sœur du patient) et les parents des proposants (patients) par rapport à la population;
• polymorphisme clinique de l'hypertension artérielle chez les enfants et les adolescents;
• incidence plus élevée d’hypertension artérielle chez les frères et sœurs de garçons, évolution plus grave de la maladie avec des états de crise;
• Concordance 2 à 3 fois plus élevée pour l’hypertension chez les jumeaux monozygotes par rapport aux jumeaux dizygotes;
• dépendance du risque de maladie d'un frère ou d'une sœur à l'âge auquel le proposant est tombé malade (plus la maladie s'est manifestée tôt chez le proposant, plus le risque pour le frère ou la sœur est élevé);
• forte probabilité d'hypertension artérielle à l'âge prépubère en présence d'hypertension artérielle chez les deux parents.

Un lien a été établi entre l'hypertension artérielle et le portage des gènes de compatibilité tissulaire HLA AH et B22. Les données obtenues indiquent que des facteurs génétiques déterminent jusqu'à 38 % de la variabilité phénotypique de la pression artérielle systolique et jusqu'à 42 % de la pression artérielle diastolique. Les facteurs environnementaux contribuent significativement au maintien d'un niveau optimal de pression artérielle diastolique et systolique.

Les facteurs génétiques ne sont pas toujours à l'origine de l'hypertension. L'influence des gènes sur la pression artérielle est significativement modifiée par des facteurs tels que le stress, la consommation de sel de table et d'alcool, l'obésité et une faible activité physique. De plus, au niveau cellulaire et tissulaire, les effets prohypertenseurs des facteurs génétiques peuvent être atténués par des mécanismes physiologiques assurant la stabilité de la pression artérielle (système kallicréine-kinine).

Consommation de sel de table

La consommation de sel de table est l'un des principaux facteurs exogènes affectant la pression artérielle. Dans les populations consommant moins de sel, l'augmentation de la pression artérielle avec l'âge est moins importante et les valeurs moyennes sont plus basses que dans les populations consommant davantage de sel de table. Il a été suggéré que l'hypertension serait la conséquence d'une consommation excessive de sel de table, que les reins sont incapables d'éliminer. Les systèmes de régulation de l'organisme augmentent la pression artérielle systémique afin d'accroître l'excrétion des ions sodium consommés en quantités excessives avec les aliments, en augmentant la pression dans les artères rénales.

Chez les personnes prédisposées à l'hypertension, l'autorégulation du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, normalement contrôlée par l'appareil juxtaglomérulaire, est altérée. L'augmentation du flux d'ions chlorure dans les tubules distaux au niveau de la macula densa entraîne une diminution de la résistance des artérioles afférentes. Ceci entraîne une augmentation du taux de filtration glomérulaire et, à terme, une augmentation de l'excrétion des ions sodium et chlorure excédentaires. L'altération du mécanisme tubuloglomérulaire d'autorégulation de la circulation rénale entraîne une rétention de chlorure de sodium dans l'organisme, contribuant ainsi à une augmentation de la pression artérielle. Une altération de l'excrétion rénale de sodium chez les patients hypertendus pourrait être la conséquence d'un défaut héréditaire du transport ionique à travers les cellules épithéliales des tubules rénaux. Pour prévenir la rétention de sodium, la pression artérielle systémique et, par conséquent, la pression artérielle de perfusion rénale, augmentent.

La sensibilité à la charge en sel est liée à des caractéristiques génétiques. Le lien entre l'hypertension artérielle et le métabolisme du sodium est connu. Une augmentation du taux de sodium intracellulaire reflète un risque élevé de développer une hypertension artérielle.

Embonpoint

Presque toutes les études épidémiologiques ont établi une relation étroite entre la pression artérielle et le poids corporel. Les personnes de poids élevé présentent une pression artérielle significativement plus élevée que celles de poids normal.

Le surpoids est un phénomène courant chez les enfants. Une enquête menée auprès d'écoliers âgés de 7 à 17 ans a révélé que 25,8 % d'entre eux présentaient un excès de poids. Aux États-Unis, 15,6 % des enfants âgés de 10 à 15 ans présentaient un poids supérieur de 29 % à la valeur idéale. La prévalence du surpoids a tendance à augmenter avec l'âge. Ainsi, si à 6 ans, 2 % des enfants présentent un poids supérieur de 20 % à la valeur idéale, ce chiffre atteint 5 % entre 14 et 18 ans. Le coefficient de stabilité des indicateurs de poids corporel lors d'une observation dynamique sur 6 ans est de 0,6 à 0,8. Par conséquent, le contrôle du poids corporel chez les enfants est essentiel à la prévention de l'obésité chez les adultes. La perte de poids s'accompagne d'une baisse de la tension artérielle.

La moitié des enfants en surpoids présentent une pression artérielle systolique et diastolique élevée. L'excès de poids est associé à une élévation des triglycérides plasmatiques et à une diminution du cholestérol des lipoprotéines de haute densité, à une glycémie à jeun élevée et à des taux d'insuline immunoréactive dans le sang, ainsi qu'à une diminution de la tolérance au glucose. Le terme « hypertension métabolique » ou « quatuor métabolique » est utilisé pour associer ces indicateurs à l'hypertension artérielle. L'insuffisance des récepteurs à l'insuline dans les membranes cellulaires est une cause génétique d'hyperinsulinémie, d'hyperglycémie et de dyslipidémie, ainsi qu'un facteur de risque important d'hypertension artérielle et d'obésité. Le principal mécanisme pathogénique du syndrome du « quatuor métabolique » est une faible assimilation du glucose par la cellule. Chez ces patients, les troubles métaboliques associés à la dyslipidémie contribuent au développement précoce et accéléré de l'athérosclérose.

L’incidence du surpoids est influencée par des niveaux d’activité physique insuffisants.

Pour identifier les enfants en surpoids, on utilise l'épaisseur du pli cutané de l'épaule, de l'abdomen, ainsi que les indices de Quetelet, de Cole et autres indices poids-taille. Les enfants dont l'indice de Quetelet dépasse le 90e percentile de la courbe de distribution (annexe 3) sont considérés comme en surpoids.

Cependant, non seulement le surpoids, mais aussi un faible poids corporel sont associés à une hypertension artérielle. Ainsi, dans une étude de cinq ans portant sur des enfants dont la pression artérielle était supérieure au 95e percentile, le coefficient de stabilité le plus élevé de la PAD élevée a été observé dans le sous-groupe d'enfants de faible poids corporel. Le poids à la naissance affecte également la pression artérielle. Un faible poids à la naissance est associé à une augmentation de la pression artérielle à l'adolescence.

Stress psycho-émotionnel

Pendant longtemps, les mécanismes de développement de l'hypertension ont été expliqués à partir de la théorie neurogène de GF Lang et AL Myasnikov. Cette théorie repose sur le concept de dysrégulation centrale du système nerveux autonome avec augmentation de l'activité du lien sympatho-surrénalien. De nombreuses données cliniques et expérimentales confirment actuellement l'importance des facteurs psycho-émotionnels dans l'apparition et l'évolution de l'hypertension artérielle.

Une sensibilité et une vulnérabilité émotionnelles accrues conduisent au développement d'un syndrome d'inadaptation. L'effet d'un facteur de stress est mesuré par l'évaluation de son impact sur l'individu et dépend des traits de caractère et des motivations dominantes de l'adolescent. L'apparition d'une tension émotionnelle n'est pas déterminée par la force absolue du facteur de stress, mais par l'attitude sociale et personnelle de l'adolescent à son égard.

En situation de stress, le soutien social (amis, parents, proches) est essentiel au développement ou à l'absence d'hypertension artérielle. Son absence aggrave la situation stressante, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle, notamment de la PAD.

Lors d'un stress psycho-émotionnel, l'irritation est d'abord perçue par les récepteurs sensoriels. L'influx est transmis aux structures hypothalamiques du cerveau, qui servent à la fois de centre végétatif et émotionnel, responsable de l'activation du système nerveux sympathique. Dans la seconde phase, neurohumorale, les liaisons humorales, principalement le système hypophyso-surrénalien et le système rénine-angiotensine, contribuent au stress psycho-émotionnel. Au niveau des structures hypothalamo-réticulaires, se forme ce que l'on appelle un foyer d'excitation stagnant. Le stress psycho-émotionnel s'accompagne de manifestations à la fois psychologiques et végétatives. L'activation du système sympatho-surrénalien est une composante non spécifique de la réaction adaptative et ne constitue pas le facteur principal de la réaction pressive. Dans ce cas, la manifestation d'une hyperréactivité cardiovasculaire avec augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale est plus importante.

Différents degrés de résistance au stress ont été observés, des groupes résistants et sujets au stress ont été identifiés, ces derniers ne parvenant pas à s'adapter à la situation stressante et décédant d'une insuffisance cardiaque aiguë avec nécrose massive du myocarde. La résistance du système cardiovasculaire au stress est en grande partie déterminée génétiquement et dépend de la distribution sélective des amines biogènes, du rapport entre les récepteurs adrénergiques, les systèmes de médiateurs cholinergiques et sérotoninergiques dans les structures cérébrales, ainsi que de la sensibilité des récepteurs adrénergiques aux catécholamines.