Hypertension artérielle symptomatique

Dans la détection de l'hypertension, une recherche de diagnostic différentiel est nécessaire pour détecter l'hypertension artérielle symptomatique. Les causes les plus fréquentes de l'hypertension secondaire (symptomatique) - maladie rénale, pathologie vasculaire rénale, le cortex maladie et de la moelle, surrénaliennes, hémodynamiques (coarctation de l'aorte), vascularite systémique (périartérite de noueuse, maladie de Takayasu).

La première place parmi l'hypertension artérielle symptomatique est l'hypertension rénale associée à une pathologie rénale congénitale ou acquise. Dans ce cas, la nature vasorénale et rénale de l'hypertension est possible.

Hypertension rénale

Les principales causes de l'hypertension rénale: glomérulonéphrite, pyélonéphrite, polykystose rénale, Tumeurs du rein. Pathogenesis hypertension symptomatique dans la maladie rénale provoquée par une activité accrue du système rénine-angiotensine-aldostérone, la perturbation de l'échange eau-sel ayant une activité de suppression d'abaissement de la fonction rénale, la perturbation de la production des kinines et des prostaglandines.

Hypertension vasorénale

Les principales causes de l'hypertension vaso-rénale: malformations des vaisseaux rénaux, dysplasie fibromusculaire des vaisseaux rénaux; aorto-artériite, périartérite nodulaire. Marqueurs cliniques de l'hypertension rénovasculaire sont la nature maligne de l'hypertension, souffle systolique dans la zone de projection des artères rénales (région abdominale), l'asymétrie de la pression sanguine dans les membres, et neyroretinopatiya de arteriospazm commun. Examen instrumental pour la vérification du diagnostic devrait inclure urographie excréteur, scintigraphie rénale, l'angiographie rénale et les vaisseaux rénaux. Augmentation caractéristique du taux de rénine dans un contexte de diminution du débit sanguin rénal.

La sténose congénitale des artères rénales est la cause la plus fréquente d'hypertension artérielle vaso-rénale chez l'enfant. Augmentation caractéristique et persistante de la pression artérielle. Principalement diastolique, réfractaire à la thérapie antihypertensive en cours. Physiquement, ils écoutent souvent le souffle systolique dans le nombril, ainsi que dans la région épigastrique correspondant au site de l'artère rénale de l'aorte abdominale. Changements précoces dans les organes cibles: hypertrophie du ventricule gauche, changements marqués du fond d'oeil.

La dysplasie fibromusculaire des artères rénales est une cause plus rare d'hypertension vaso-rénale. Plus commun chez les femmes. Selon l'angiographie, la sténose est localisée dans la partie médiane de l'artère rénale. L'artère ressemble à un chapelet, le réseau collatéral n'est pas prononcé. Le principal type de traitement est la correction chirurgicale de la sténose des artères rénales.

Aorte Panarteriit et ses branches (maladie de la maladie ou pulsatile de Takayasu) - une pathologie relativement rare chez les enfants. Les manifestations cliniques de la maladie sont caractérisés par un polymorphisme prononcé. Au stade initial des symptômes de la maladie prédominer obschevospalitelnye - fièvre, myalgie, arthralgie, érythème noueux. Ces changements correspondent à la phase initiale de l'inflammation vasculaire. D'autres manifestations cliniques associées au développement d'une sténose artérielle, suivie par l'ischémie d'organes appropriés. Le tableau clinique de la maladie de Takayasu est caractérisée par une asymétrie ou de l'absence de la fréquence cardiaque et la pression sanguine dans l'artère radiale, souffle systolique au niveau des artères frappées, l'aorte (échec) et les valves mitrale (insuffisance), la myocardite, l'hypertension pulmonaire est possible, caractérisé par des symptômes d'insuffisance circulatoire.

L'hypertension est maligne et est associée à un caractère d'occlusion sténoses et thrombotique des artères rénales, régurgitation aortique avec lésions des sinus barorécepteurs carotide et aortique, diminuer l'élasticité de l'aorte, la sténose de la carotide, provoquant chémorécepteurs ischémie cérébrale et une irritation et des centres vasomoteurs de rachidien rachidien. Tactique médicale est l'administration de glucocorticoïdes en association avec des agents antiplaquettaires et un traitement antihypertenseur actif. Inhibiteurs de l'ECA sont les plus efficaces.

La périartérite nodulaire est caractérisée par une hypertension artérielle maligne, des modifications cutanées spécifiques associées à des douleurs abdominales et coronariennes, une polynévrite, une hyperthermie, des modifications inflammatoires marquées du sang. Au cœur de la maladie se trouve la vascularite des petites et moyennes artères, conduisant à la défaite des artères rénales. Le diagnostic est vérifié à l'aide d'une biopsie cutanée.

Le traitement comprend une combinaison de médicaments anti-inflammatoires, antihypertenseurs (inhibiteurs de l'ECA) et de désagrégants.

La coarctation de l'aorte se produit chez 8% des patients avec des malformations cardiaques. Le tableau clinique dépend du site, du degré de rétrécissement et du développement des collatéraux, ce qui provoque l'apparition d'un symptôme spécifique de coarctation de l'aorte - l'apparition d'artères intercostales pulsatiles. Lorsque la radiographie révèle l'utilisation de côtes dans les zones d'artères intercostales collatérales. Il y a souvent un développement disproportionné du corps: la partie supérieure du corps est bien développée, la partie inférieure est très en retard. La coloration rose de la peau du visage et de la poitrine est associée à une peau froide et froide sur les membres inférieurs. La pression artérielle est significativement augmentée sur les mains, tandis que sur les jambes, elle est normale ou diminuée. Souvent déterminer la pulsation dans la fosse et dans le domaine des artères carotides. Sur la peau de la poitrine, un vaste réseau de collatéraux est formé. Le pouls sur les membres supérieurs est renforcé, sur les membres inférieurs est affaibli. Un murmure systolique rugueux sur la région du cœur et au-dessus des clavicules, qui est portée sur le dos, est entendu. La principale méthode de traitement est chirurgicale.

Maladies des glandes surrénales

L'augmentation de la pression artérielle est détectée avec les maladies surrénaliennes suivantes:

• hyperaldostéronisme primaire;
• Le syndrome de Cushing;
• tumeurs avec hyperproduction de glucocorticoïdes;
• perturbations congénitales dans le processus de biosynthèse des glucocorticoïdes;
• maladie de la médullosurrénale (phéochromocytome).

La principale manifestation de l'hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) est associée à une hyperproduction d'aldostérone par la zone glomérulaire du cortex surrénalien. La pathogenèse de la maladie est causée par les facteurs suivants:

• une violation de l'excrétion de sodium et de potassium avec un changement dans les relations intracellulaires de ces ions et le développement de l'hypokaliémie et de l'alcalose;
• augmentation des niveaux d'aldostérone;
• une diminution du taux de rénine dans le sang, suivie par l'activation des fonctions vasopressives des prostaglandines rénales et une augmentation de l'OPSS.

Principaux symptômes dans le tableau clinique - une combinaison d'hypertension et d'hypokaliémie. L'hypertension artérielle peut être à la fois labile et stable, la forme maligne est rare. Les symptômes de l'hypokaliémie sont caractérisés par une faiblesse musculaire, une parésie transitoire, des convulsions et de la tétanie. Sur l'ECG, l'hypokaliémie se manifeste par la douceur de la dépression de l'onde T et du segment ST. L'apparition de l'onde U.

Une sécrétion excessive d'aldostérone entraîne une perturbation du transport des électrolytes dans les reins avec le développement d'une tubulopathie hypokaliémique. Cela provoque la polyurie, la nycturie et l'hypoisostenurie.

Pour les diagnostics, vous devez effectuer les actions suivantes.

• Déterminer les niveaux de potassium (réduit) et de sodium (élevé) dans le plasma.
• Déterminer la teneur en aldostérone dans le sang et l'urine (fortement augmenté) et l'activité de la rénine (réduite).
• Éliminer les maladies rénales et la sténose de l'artère rénale.
• Effectuer un test de dopage avec du furosémide en combinaison avec la marche (avec l'aldostérome, il y a une diminution de l'aldostérone après une marche de 4 heures sur fond de faible activité rénine plasmatique).
• Pour vérifier le diagnostic, il est conseillé d'effectuer une scintigraphie surrénale ou superimpneoperitoneum avec la tomographie à des fins de diagnostic topique; effectuer une phlébographie surrénale avec une détermination distincte de l'activité de la rénine et des niveaux d'aldostérone dans les veines droite et gauche.

Le traitement de l'hyperaldostéronisme primaire est chirurgical.

Phéochromocytome est une tumeur bénigne de la médullosurrénale. Il se compose de cellules chromaffines, qui produisent un grand nombre de catécholamines. Sur la part de phéochromocytome représentent 0,2-2% de toute l'hypertension artérielle. Dans 90% des cas, le phéochromocytome est localisé dans la médullo-surrénale. Les 10% noté localisation extrasurrénaliens phéochromocytome - paragangliome en paraganglions sympathiques le long de l'aorte thoracique et abdominale, dans la porte du rein dans la vessie. Les catécholamines, produites dans la médullo-surrénale, pénètrent périodiquement dans le sang avec un phéochromocytome et sont significativement excrétées dans l'urine. La pathogenèse de l'hypertension artérielle dans le phéochromocytome est associée à l'éjection des catécholamines et à la vasoconstriction subséquente avec une augmentation de l'OPSS. En plus de l'hyperkatécholamine, l'augmentation de l'activité du système rénine-angiotésine-aldostérone est également importante dans la pathogenèse de l'hypertension. L'activité accrue de ce dernier détermine également la gravité de l'évolution de la maladie. Le niveau de pression artérielle fluctue, atteignant 220 mm Hg. Pour SBP et 120 mmHg. Pour DBP. Dans le même temps, chez certains patients en dehors des crises, la pression artérielle peut être dans les limites des valeurs normales. Les facteurs provoquant l'éjection de catécholamines sont le surmenage physique et émotionnel, le traumatisme.

Selon l'évolution clinique, trois formes de phéochromocytome sont distinguées.

• Asymptomatique (latente) avec des augmentations très rares de la pression artérielle (rappelez-vous que le patient peut mourir de la première crise hypertensive).
• Avec un courant de crise dans le contexte de la pression artérielle normale pendant la période inter-ruée.
• Avec des crises hypertensives non sévères dans le contexte d'une pression artérielle constamment élevée.

Au cours du feohromocytome, la pression sanguine augmente instantanément en quelques secondes jusqu'à un maximum de 250-300 mm Hg. Pour SBP, et jusqu'à 110-130 mm Hg. Pour DBP. Les patients éprouvent un sentiment de peur, pâlissent, ressentent un mal de tête aigu d'une nature pulsatile, des étourdissements, des palpitations, des sueurs, des tremblements de mains, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales. Sur l'ECG, il y a une violation du processus de repolarisation, une violation du rythme cardiaque, éventuellement le développement d'un accident vasculaire cérébral, l'infarctus du myocarde. Confirmation du diagnostic - une augmentation du taux d'adrénaline, de norépinéphrine, d'acide vanillmindalique dans le contexte d'une augmentation de la pression artérielle.

En présence de signes cliniques de phéochromocytome et l'absence de tumeur dans la médullaire de la glande surrénale, selon l'échographie et la TDM, il est conseillé d'effectuer une aortographie thoracique et abdominale. Le plus difficile à diagnostiquer phéochromocytome lorsqu'il est localisé dans la vessie, auquel cas la cystoscopie ou la phlébographie pelvienne est nécessaire.

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