Principes fondamentaux de la physiologie respiratoire

La fonction principale (mais non exclusive) des poumons est d'assurer un échange gazeux normal. La respiration externe est le processus d'échange gazeux entre l'air atmosphérique et le sang dans les capillaires pulmonaires, ce qui entraîne une artérialisation de la composition sanguine: la pression en oxygène augmente et celle en CO₂ diminue. L'intensité des échanges gazeux est principalement déterminée par trois mécanismes physiopathologiques (ventilation pulmonaire, débit sanguin pulmonaire, diffusion des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire), assurés par le système respiratoire externe.

Ventilation pulmonaire

La ventilation pulmonaire est déterminée par les facteurs suivants (AP Zilber):

1. appareil de ventilation mécanique, qui dépend principalement de l'activité des muscles respiratoires, de leur régulation nerveuse et de la mobilité des parois thoraciques;
2. élasticité et distensibilité du tissu pulmonaire et du thorax;
3. perméabilité des voies respiratoires;
4. distribution intrapulmonaire de l'air et sa correspondance avec le flux sanguin dans différentes parties du poumon.

Lorsqu'un ou plusieurs des facteurs ci-dessus sont perturbés, des troubles de la ventilation cliniquement significatifs peuvent se développer, se manifestant par plusieurs types d'insuffisance respiratoire ventilatoire.

Parmi les muscles respiratoires, le diaphragme joue le rôle le plus important. Sa contraction active entraîne une diminution de la pression intrathoracique et intrapleurale, qui devient inférieure à la pression atmosphérique, provoquant l'inspiration.

L'inspiration est réalisée par la contraction active des muscles respiratoires (diaphragme), et l'expiration se produit principalement en raison de la traction élastique du poumon lui-même et de la paroi thoracique, créant un gradient de pression expiratoire qui, dans des conditions physiologiques, est suffisant pour expulser l'air par les voies respiratoires.

Lorsqu'il est nécessaire d'augmenter le volume de ventilation, les muscles intercostaux externes, scalènes et sterno-cléido-mastoïdiens (muscles inspiratoires supplémentaires) se contractent, ce qui entraîne également une augmentation du volume thoracique et une diminution de la pression intrathoracique, facilitant ainsi l'inspiration. Les muscles expiratoires supplémentaires sont les muscles de la paroi abdominale antérieure (obliques externes et internes, droits et transverses).

Élasticité du tissu pulmonaire et de la paroi thoracique

Élasticité des poumons. Le mouvement du flux d'air lors de l'inspiration (dans les poumons) et de l'expiration (hors des poumons) est déterminé par le gradient de pression entre l'atmosphère et les alvéoles, appelé pression transthoracique (P _tr / _t ):

Рtr/t = Рalv Рatm _où Рalv _est la pression alvéolaire et Рatm _est la pression atmosphérique.

À l'inspiration, P _alv et P _tr/t deviennent négatives; à l'expiration, elles deviennent positives. À la fin de l'inspiration et de l'expiration, lorsque l'air ne circule pas dans les voies aériennes et que la glotte est ouverte, P _alv est égale à P _atm.

Le niveau de P _alv dépend à son tour de la valeur de la pression intrapleurale (P _pl ) et de la pression dite de recul élastique du poumon (P _el ):

La pression de recul élastique est la pression créée par le parenchyme élastique du poumon et dirigée vers celui-ci. Plus le tissu pulmonaire est élastique, plus la diminution de la pression intrapleurale doit être importante pour que le poumon se dilate pendant l'inspiration et, par conséquent, plus le travail actif des muscles respiratoires inspiratoires doit être important. Une élasticité élevée favorise un collapsus pulmonaire plus rapide à l'expiration.

Un autre indicateur important, l'inverse de l'élasticité du tissu pulmonaire – la compliance pulmonaire apathique – mesure la compliance du poumon lorsqu'il est redressé. La compliance (et l'amplitude de la pression de recul élastique) du poumon est influencée par de nombreux facteurs:

1. Volume pulmonaire: à faible volume (par exemple au début de l'inspiration), le poumon est plus souple. À volume élevé (par exemple au plus fort de l'inspiration maximale), la compliance pulmonaire diminue fortement et devient nulle.
2. Teneur en structures élastiques (élastine et collagène) du tissu pulmonaire. L'emphysème pulmonaire, caractérisé par une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire, s'accompagne d'une augmentation de l'extensibilité pulmonaire (diminution de la pression de recul élastique).
3. L'épaississement des parois alvéolaires dû à leur œdème inflammatoire (pneumonie) ou hémodynamique (stagnation du sang dans le poumon), ainsi que la fibrose du tissu pulmonaire réduisent considérablement l'extensibilité (compliance) du poumon.
4. Forces de tension superficielle dans les alvéoles. Elles apparaissent à l'interface entre le gaz et le liquide, qui tapisse les alvéoles de l'intérieur d'une fine pellicule, et tendent à réduire la surface de cette surface, créant une pression positive à l'intérieur des alvéoles. Ainsi, les forces de tension superficielle, associées aux structures élastiques des poumons, assurent un affaissement efficace des alvéoles lors de l'expiration et empêchent simultanément le redressement (étirement) des poumons lors de l'inspiration.

Le tensioactif qui tapisse la surface interne des alvéoles est une substance qui réduit la tension superficielle.

Plus l'activité du surfactant est élevée, plus il est dense. Par conséquent, lors de l'inspiration, lorsque la densité et, par conséquent, l'activité du surfactant diminuent, les forces de tension superficielle (c'est-à-dire les forces qui tendent à réduire la surface des alvéoles) augmentent, ce qui contribue à l'affaissement ultérieur du tissu pulmonaire lors de l'expiration. À la fin de l'expiration, la densité et l'activité du surfactant augmentent, tandis que les forces de tension superficielle diminuent.

Ainsi, après la fin de l'expiration, lorsque l'activité du tensioactif est maximale et que les forces de tension superficielle qui empêchent le redressement des alvéoles sont minimales, le redressement ultérieur des alvéoles lors de l'inspiration nécessite moins de dépenses énergétiques.

Les fonctions physiologiques les plus importantes du tensioactif sont:

• augmentation de la compliance pulmonaire due à une diminution des forces de tension superficielle;
• réduire la probabilité d'effondrement des alvéoles lors de l'expiration, car à faible volume pulmonaire (à la fin de l'expiration), son activité est maximale et les forces de tension superficielle sont minimales;
• empêchant la redistribution de l'air des alvéoles plus petites vers les plus grandes (selon la loi de Laplace).

Dans les maladies accompagnées d'un déficit en surfactant, la rigidité pulmonaire augmente, les alvéoles s'effondrent (une atélectasie se développe) et une insuffisance respiratoire survient.

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Recul plastique de la paroi thoracique

Les propriétés élastiques de la paroi thoracique, qui ont également une grande influence sur la nature de la ventilation pulmonaire, sont déterminées par l'état du système squelettique, des muscles intercostaux, des tissus mous et de la plèvre pariétale.

Aux volumes thoracique et pulmonaire minimaux (lors de l'expiration maximale) et au début de l'inspiration, la rétraction élastique de la paroi thoracique est dirigée vers l'extérieur, ce qui crée une pression négative et favorise l'expansion pulmonaire. À mesure que le volume pulmonaire augmente à l'inspiration, la rétraction élastique de la paroi thoracique diminue. Lorsque le volume pulmonaire atteint environ 60 % de la valeur de la CV, la rétraction élastique de la paroi thoracique diminue jusqu'à zéro, c'est-à-dire au niveau de la pression atmosphérique. Avec une augmentation supplémentaire du volume pulmonaire, la rétraction élastique de la paroi thoracique est dirigée vers l'intérieur, ce qui crée une pression positive et favorise le collapsus pulmonaire lors de l'expiration suivante.

Certaines maladies s'accompagnent d'une rigidité accrue de la paroi thoracique, ce qui affecte la capacité du thorax à s'étirer (à l'inspiration) et à s'affaisser (à l'expiration). Parmi ces maladies figurent l'obésité, la cyphoscoliose, l'emphysème pulmonaire, les adhérences massives, le fibrothorax, etc.

Perméabilité des voies respiratoires et clairance mucociliaire

La perméabilité des voies respiratoires dépend en grande partie du drainage normal des sécrétions trachéobronchiques, qui est assuré, tout d'abord, par le fonctionnement du mécanisme de clairance mucociliaire et un réflexe de toux normal.

La fonction protectrice de l'appareil mucociliaire est déterminée par le fonctionnement adéquat et coordonné de l'épithélium cilié et sécrétoire, permettant ainsi le déplacement d'une fine pellicule de sécrétion à la surface de la muqueuse bronchique et l'élimination des particules étrangères. Le mouvement de la sécrétion bronchique est dû à des impulsions rapides des cils en direction crânienne, suivies d'un retour plus lent en direction opposée. La fréquence des oscillations des cils est de 1 000 à 1 200 par minute, ce qui assure le mouvement du mucus bronchique à une vitesse de 0,3 à 1,0 cm/min dans les bronches et de 2 à 3 cm/min dans la trachée.

Il convient également de rappeler que le mucus bronchique est constitué de deux couches: la couche inférieure liquide (sol) et la couche supérieure visqueuse et élastique, en contact avec l'extrémité des cils. La fonction de l'épithélium cilié dépend en grande partie du rapport entre l'épaisseur de l'épithélium et celle du gel: une augmentation de l'épaisseur du gel ou une diminution de celle du sol entraîne une diminution de l'efficacité de la clairance mucociliaire.

Au niveau des bronchioles respiratoires et des alvéoles de l'appareil mucociliaire, le nettoyage s'effectue grâce au réflexe de toux et à l'activité phagocytaire des cellules.

En cas de lésion inflammatoire des bronches, notamment chronique, l'épithélium est reconstruit morphologiquement et fonctionnellement, ce qui peut entraîner une insuffisance mucociliaire (diminution des fonctions protectrices de l'appareil mucociliaire) et l'accumulation d'expectorations dans la lumière des bronches.

Dans des conditions pathologiques, la perméabilité des voies respiratoires dépend non seulement du fonctionnement du mécanisme de clairance mucociliaire, mais également de la présence de bronchospasme, d'œdème inflammatoire de la muqueuse et du phénomène de fermeture expiratoire précoce (collapse) des petites bronches.

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Régulation de la lumière bronchique

Le tonus des muscles lisses des bronches est déterminé par plusieurs mécanismes associés à la stimulation de nombreux récepteurs spécifiques des bronches:

1. Les effets cholinergiques (parasympathiques) résultent de l'interaction du neurotransmetteur acétylcholine avec des récepteurs muscariniques M-cholinergiques spécifiques. Cette interaction provoque un bronchospasme.
2. Chez l'homme, l'innervation sympathique des muscles lisses des bronches est faible, contrairement, par exemple, aux muscles lisses des vaisseaux sanguins et du muscle cardiaque. Les effets sympathiques sur les bronches sont principalement dus à l'action de l'adrénaline circulante sur les récepteurs bêta2-adrénergiques, ce qui entraîne une relaxation des muscles lisses.
3. Le tonus musculaire lisse est également affecté par le système nerveux dit « non adrénergique, non cholinergique » (NANC), dont les fibres, intégrées au nerf vague, libèrent plusieurs neurotransmetteurs spécifiques qui interagissent avec les récepteurs correspondants des muscles lisses bronchiques. Les plus importants sont:
   • polypeptide intestinal vasoactif (VIP);
   • substance R.

La stimulation des récepteurs VIP entraîne une relaxation prononcée, tandis que celle des récepteurs bêta entraîne une contraction des muscles lisses bronchiques. On pense que les neurones du système NANH ont la plus grande influence sur la régulation de la lumière des voies respiratoires (KK Murray).

De plus, les bronches contiennent un grand nombre de récepteurs qui interagissent avec diverses substances biologiquement actives, notamment des médiateurs inflammatoires - histamine, bradykinine, leucotriènes, prostaglandines, facteur d'activation plaquettaire (PAF), sérotonine, adénosine, etc.

Le tonus des muscles lisses des bronches est régulé par plusieurs mécanismes neurohumoraux:

1. La dilatation bronchique se développe avec la stimulation:
   • récepteurs bêta2-adrénergiques adrénaline;
   • Récepteurs VIP (système NANH) par polypeptide intestinal vasoactif.
2. Le rétrécissement de la lumière bronchique se produit lorsqu'il est stimulé par:
   • Récepteurs M-cholinergiques de l'acétylcholine;
   • récepteurs de la substance P (système NANH);
   • Récepteurs alpha-adrénergiques (par exemple, avec blocage ou diminution de la sensibilité des récepteurs bêta2-adrénergiques).

Distribution de l'air intrapulmonaire et sa correspondance avec le flux sanguin

L'irrégularité de la ventilation pulmonaire, normalement observée, est principalement due à l'hétérogénéité des propriétés mécaniques du tissu pulmonaire. La ventilation est plus active dans les parties basales des poumons, et moins dans les parties supérieures. Une modification des propriétés élastiques des alvéoles (notamment en cas d'emphysème pulmonaire) ou une altération de la perméabilité bronchique aggravent considérablement l'irrégularité de la ventilation, augmentent l'espace mort physiologique et réduisent l'efficacité de la ventilation.

Diffusion de gaz

Le processus de diffusion du gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire dépend

1. du gradient de pression partielle des gaz de part et d'autre de la membrane (dans l'air alvéolaire et dans les capillaires pulmonaires);
2. de l'épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire;
3. de la surface totale de la zone de diffusion dans le poumon.

Chez une personne en bonne santé, la pression partielle d'oxygène (PO2) dans l'air alvéolaire est normalement de 100 mm Hg et de 40 mm Hg dans le sang veineux. La pression partielle de CO2 (PCO2) dans le sang veineux est de 46 mm Hg et de 40 mm Hg dans l'air alvéolaire. Ainsi, le gradient de pression pour l'oxygène est de 60 mm Hg et de seulement 6 mm Hg pour le dioxyde de carbone. Cependant, le taux de diffusion du CO2 à travers la membrane alvéolo-capillaire est environ 20 fois supérieur à celui de l'O2. Par conséquent, l'échange de CO2 dans les poumons est assez complet, malgré le gradient de pression relativement faible entre les alvéoles et les capillaires.

La membrane alvéolo-capillaire est constituée d'une couche de tensioactif tapissant la surface interne de l'alvéole, la membrane alvéolaire, l'espace interstitiel, la membrane capillaire pulmonaire, le plasma sanguin et la membrane érythrocytaire. Une lésion de chacun de ces composants peut entraîner d'importantes difficultés de diffusion gazeuse. Par conséquent, en cas de maladie, les valeurs mentionnées ci-dessus des pressions partielles d'O₂ et de CO₂ dans l'air alvéolaire et les capillaires peuvent varier considérablement.

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Débit sanguin pulmonaire

Il existe deux systèmes circulatoires dans les poumons: le flux sanguin bronchique, qui fait partie de la circulation systémique, et le flux sanguin pulmonaire lui-même, appelé circulation pulmonaire. Des anastomoses existent entre eux, tant en conditions physiologiques que pathologiques.

Le flux sanguin pulmonaire est situé fonctionnellement entre les hémisphères droit et gauche du cœur. La force motrice du flux sanguin pulmonaire est le gradient de pression entre le ventricule droit et l'oreillette gauche (normalement d'environ 8 mm Hg). Le sang veineux, pauvre en oxygène et saturé en dioxyde de carbone, pénètre dans les capillaires pulmonaires par les artères. Grâce à la diffusion gazeuse dans les alvéoles, le sang est saturé en oxygène et débarrassé de son dioxyde de carbone, ce qui permet au sang artériel de circuler des poumons vers l'oreillette gauche par les veines. En pratique, ces valeurs peuvent fluctuer considérablement. C'est particulièrement vrai pour la PaO2 dans le sang artériel, qui est généralement d'environ 95 mm Hg.

Le niveau d'échange gazeux dans les poumons avec un fonctionnement normal des muscles respiratoires, une bonne perméabilité des voies respiratoires et peu de changement dans l'élasticité du tissu pulmonaire est déterminé par le taux de perfusion sanguine à travers les poumons et l'état de la membrane alvéolo-capillaire, à travers laquelle la diffusion des gaz se produit sous l'influence du gradient de pression partielle d'oxygène et de dioxyde de carbone.

Relation ventilation-perfusion

Le niveau des échanges gazeux dans les poumons, outre l'intensité de la ventilation pulmonaire et de la diffusion gazeuse, est également déterminé par le rapport ventilation-perfusion (V/Q). Normalement, avec une concentration en oxygène dans l'air inspiré de 21 % et une pression atmosphérique normale, le rapport V/Q est de 0,8.

Toutes choses étant égales par ailleurs, une diminution de l’oxygénation du sang artériel peut être causée par deux raisons:

• une diminution de la ventilation pulmonaire tout en maintenant le même niveau de débit sanguin, lorsque V/Q < 0,8-1,0;
• diminution du débit sanguin avec ventilation alvéolaire préservée (V/Q > 1,0).