Principes fondamentaux de la physiologie respiratoire

La fonction principale (mais pas la seule) des poumons est d'assurer un échange gazeux normal. La respiration externe est le processus d'échange gazeux entre l'air atmosphérique et le sang dans les capillaires pulmonaires, à la suite de quoi l'artérialisation du sang se produit: la pression d'oxygène augmente et la pression du CO2 diminue. L'intensité de l'échange gazeux est principalement déterminée par trois mécanismes physiopathologiques (ventilation pulmonaire, circulation pulmonaire, diffusion des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire), qui sont assurés par le système de respiration externe.

Ventilation pulmonaire

La ventilation pulmonaire est déterminée par les facteurs suivants (AP Zilber):

1. dispositif de ventilation mécanique, qui, tout d'abord, dépend de l'activité des muscles respiratoires, de leur régulation nerveuse et de la mobilité des parois thoraciques;
2. élasticité et allongement du tissu pulmonaire et du thorax;
3. la perméabilité des voies respiratoires;
4. la distribution de l'air intrapulmonaire et sa correspondance avec le flux sanguin dans diverses parties du poumon.

En cas de violation d'un ou plusieurs des facteurs ci-dessus, des troubles de la ventilation cliniquement significatifs, se manifestant par plusieurs types d'insuffisance respiratoire, peuvent se développer.

Parmi les muscles respiratoires, le rôle le plus important appartient au diaphragme. Sa réduction active conduit à une diminution de la pression intrathoracique et intrapleurale, qui devient inférieure à la pression atmosphérique, entraînant une inhalation.

L'inhalation effectuée par contraction active des muscles respiratoires (à membrane) et l'exhalation se produit principalement en raison de la rétraction élastique de la paroi du poumon et de la poitrine, la création d'un gradient de pression expiratoire dans les conditions physiologiques suffisantes pour éliminer l'air dans les voies respiratoires.

Si nécessaire, augmenter le volume de ventilation diminue intercostal externe, escalier et le muscle sterno (muscle inspiratoire supplémentaire), ce qui conduit également à une augmentation du volume de la poitrine et une diminution de la pression intra-thoracique qui facilite l'inhalation. Les muscles de la paroi abdominale antérieure (oblique externe et interne, droite et transversale) sont considérés comme des muscles expiratoires supplémentaires.

Élasticité du tissu pulmonaire et du thorax

Élasticité des poumons. Le mouvement de l'air pendant l'inspiration (à l'intérieur des poumons) et l'expiration (à partir des poumons) est déterminé par le gradient de pression entre l'atmosphère et les alvéoles, la pression dite transthoracique (P _tp / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm où P _alb est alvéolaire et P _atm est la pression atmosphérique.

Au moment de l'inspiration, R _av et P _{mp / m} deviennent négatifs, pendant l'expiration - positif. À la fin de l'inspiration et à la fin de l'expiration, lorsque l'air ne se déplace pas le long des voies respiratoires et que l'écart vocal est ouvert, R _alve est égal à P _atm.

Le taux de _{Rvv dépend} à son tour de la valeur de la pression intrapleurale (P _m ) et de la pression dite élastique du poumon (P _el ):

La pression de recul élastique est la pression créée par le parenchyme élastique du poumon et dirigée dans le poumon. Plus l'élasticité du tissu pulmonaire est élevée, plus la diminution de la pression intrapleurale doit être importante, de sorte que le poumon se dilate pendant l'inspiration, et donc plus l'activité des muscles respiratoires inspiratoires est grande. Une forte élasticité favorise un effondrement plus rapide du poumon pendant l'expiration.

Un autre indicateur important, l'élasticité inverse du tissu pulmonaire - la dilatabilité apathique du poumon - est une mesure de la susceptibilité pulmonaire à la dilatation. La tension (et la valeur de pression élastique) du poumon est affectée par un certain nombre de facteurs:

1. Volume du poumon: avec un petit volume (par exemple, au début de l'inspiration) le poumon est plus souple. À de grands volumes (par exemple, à la hauteur de l'inspiration maximale), l'extensibilité du poumon diminue fortement et devient nulle.
2. Le contenu des structures élastiques (élastine et collagène) dans le tissu pulmonaire. Emphysème des poumons, pour lequel, comme on le sait, une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire est associée à une augmentation de l'extensibilité du poumon (en diminuant la pression de la réponse élastique).
3. Épaississement des parois alvéolaires en raison de leur inflammatoire (pneumonie) et hémodynamique (stase du sang dans les poumons), l'œdème et la fibrose du tissu pulmonaire réduit significativement l'extensibilité (ductilité) du poumon.
4. Forces de tension de surface dans les alvéoles. Ils apparaissent à l'interface entre le gaz et le liquide, qui recouvre les alvéoles de l'intérieur avec un film mince, et tendent à réduire la surface de cette surface, créant une pression positive à l'intérieur des alvéoles. Ainsi, les forces de tension de surface ainsi que les structures élastiques des poumons fournissent un relief alvéolaire efficace pendant l'expiration et empêchent en même temps l'expansion (étirement) du poumon pendant l'inspiration.

Le surfactant tapissant la surface interne des alvéoles est une substance qui réduit la force de la tension superficielle.

L'activité tensioactive est d'autant plus élevée qu'elle est dense. Inhalation donc pas lorsque la densité et, par conséquent, diminue l'activité de l'agent tensio-actif, les forces de tension de surface (à savoir, les forces ayant tendance à réduire la surface alvéolaire) augmente, ce qui contribue à un tissu pulmonaire ultérieur spadenie pendant l'expiration. A la fin de l'expiration, la densité et l'activité du tensioactif augmentent et les forces de tension superficielle diminuent.

Ainsi, après l'expiration de l'expiration, lorsque l'activité du tensioactif est maximale et que les forces de tension superficielle empêchant la dilatation alvéolaire sont minimes, l'expansion ultérieure des alvéoles à l'inspiration nécessite moins d'énergie.

Les fonctions physiologiques les plus importantes du tensioactif sont:

• Augmentation de l'extensibilité du poumon due à une diminution des forces de tension de surface;
• une diminution de la probabilité d'affaissement (effondrement) des alvéoles au cours de l'exhalation, car à de faibles volumes pulmonaires (à la fin de l'expiration), son activité est maximale et les forces de tension de surface sont minimes;
• prévention de la redistribution de l'air des plus petites vers les plus grandes alvéoles (selon la loi de Laplace).

Dans les maladies accompagnées d'une carence en surfactant, la rigidité des poumons augmente, l'alvéolite s'effondre (l'atélectasie se développe), une insuffisance respiratoire se produit.

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Recul en plastique de la paroi thoracique

Les propriétés élastiques de la paroi thoracique, qui ont également un grand effet sur la nature de la ventilation pulmonaire, sont déterminées par l'état du squelette, des muscles intercostaux, des tissus mous, de la plèvre pariétale.

Avec des volumes minimaux de poitrine et de poumons (pendant l'expiration maximale) et au début de l'inspiration, la réponse élastique de la paroi thoracique est dirigée vers l'extérieur, ce qui crée une pression négative et favorise la propagation du poumon. Lorsque le volume du poumon augmente pendant l'inspiration, la réponse élastique de la paroi thoracique diminue. Lorsque le volume du poumon atteint environ 60% de la valeur du GEL, la réponse élastique de la paroi thoracique diminue à zéro, c'est-à-dire. Jusqu'à la pression atmosphérique. Avec une augmentation supplémentaire du volume pulmonaire, la réponse élastique de la paroi thoracique est dirigée vers l'intérieur, ce qui crée une pression positive et contribue à l'affaissement des poumons lors de l'expiration subséquente.

Certaines maladies s'accompagnent d'une augmentation de la rigidité de la paroi thoracique, qui affecte la capacité de la poitrine à s'étirer (pendant l'inspiration) et à s'affaisser (pendant l'expiration). Ces maladies comprennent l'obésité, la cypho-scoliose, l'emphysème, les mouillages massifs, le fibrotorax et d'autres.

Passage des voies respiratoires et dégagement mucociliaire

Le passage des voies aériennes dépend en grande partie du drainage normal de la sécrétion trachéo-bronchique, qui est principalement dû au fonctionnement du mécanisme de nettoyage mucociliaire (clairance) et au réflexe de toux normal.

La fonction protectrice de l'appareil mucociliaire est déterminée par une fonction adéquate et cohérente de l'épithélium ciliaire et sécrétoire, à la suite de quoi le mince film secret se déplace le long de la surface de la muqueuse bronchique et les particules étrangères sont enlevées. Le mouvement de la sécrétion bronchique se produit en raison de tremblements rapides des cils dans la direction crânienne avec un recul plus lent dans la direction opposée. La fréquence des oscillations ciliaires est de 1000-1200 par minute, ce qui assure le mouvement du mucus bronchique à un rythme de 0,3-1,0 cm / min dans les bronches et de 2-3 cm / min dans la trachée.

Il convient également de rappeler que le mucus bronchique se compose de 2 couches: la couche inférieure de liquide (sol) et le supérieur viscoélastique - le gel, qui touche la pointe des cils. La fonction de l'épithélium ciliaire dépend en grande partie du rapport de l'épaisseur du gel et du gel: augmenter l'épaisseur du gel ou réduire l'épaisseur du sol conduit à une diminution de l'efficacité de la clairance mucociliaire.

Au niveau des bronchioles respiratoires et des alvéoles de l'appareil mucociliaire. Ici, la purification est effectuée à l'aide du réflexe de la toux et de l'activité phagocytaire des cellules.

Lorsque des lésions inflammatoires bronchiques, en particulier épithélium chronique morphologiquement et fonctionnellement réarrangé, ce qui peut conduire à une défaillance de mucociliaire (réduisent la fonction de protection de l'appareil mucociliaire) et l'accumulation de mucus dans la lumière des bronches.

Dans des conditions pathologiques perméabilité des voies aériennes, il dépend non seulement de l'opération de nettoyage du mécanisme mucociliaire, mais aussi sur la présence de bronchospasme, œdème inflammatoire de la muqueuse et le phénomène de fermeture précoce expiratoire (effondrement) des petites voies aériennes.

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Régulation de la lumière bronchique

Le tonus de la musculature lisse des bronches est déterminé par plusieurs mécanismes associés à la stimulation de nombreux récepteurs spécifiques des bronches:

1. Les effets cholinergiques (parasympathiques) résultent de l'interaction du neurotransmetteur acétylcholine avec des récepteurs muscariniques M-cholinergiques spécifiques. À la suite de cette interaction, un bronchospasme se développe.
2. L'innervation sympathique des muscles lisses des bronches chez une personne est exprimée dans une faible mesure, contrairement, par exemple, aux muscles lisses des vaisseaux et au muscle cardiaque. Les effets sympathiques sur les bronches sont principalement dus à l'effet de l'adrénaline circulante sur les récepteurs bêta2-adrénergiques, ce qui conduit à la relaxation des muscles lisses.
3. Le tonus des muscles lisses est également affecté par le soi-disant. « fibres non-adrénergique, le système nerveux » non cholinergique (NANC) qui se composent du nerf vague et libérer plusieurs neurotransmetteur spécifique à interagir avec le récepteur correspondant des muscles lisses des bronches. Les plus importants d'entre eux sont:
   • le polypeptide intestinal vasoactif (VIP);
   • substance R.

La stimulation des récepteurs VIP conduit à une relaxation prononcée, et les récepteurs bêta à une réduction des muscles lisses des bronches. On pense que les neurones du système NANH ont la plus grande influence sur la régulation de la clairance des voies respiratoires (KK Murray).

En outre, dans les bronches contient un grand nombre de récepteurs qui interagissent avec une variété de substances biologiquement actives, y compris les médiateurs de l'inflammation - l'histamine, la bradykinine, les leucotriènes, les Prostaglandines, le facteur d'activation des plaquettes (PAF), la sérotonine, l'adénosine, et d'autres.

Le tonus de la musculature lisse des bronches est régulé par plusieurs mécanismes neurohumoraux:

1. La dilatation des bronches se développe avec la stimulation:
   • récepteurs bêta2-adrénergiques adrénaline;
   • Les récepteurs VIP (le système NASH) en tant que polypeptide intestinal vasoactif.
2. Le rétrécissement de la lumière des bronches se produit avec la stimulation:
   • Les récepteurs M-cholinergiques avec l'acétylcholine;
   • les récepteurs à la substance P (système NANH);
   • Les récepteurs alpha-adrénergiques (par exemple, avec un blocage ou une diminution de la sensibilité des récepteurs bêta2-adrénergiques).

La distribution intrapulmonaire de l'air et sa correspondance avec le flux sanguin

L'irrégularité de la ventilation des poumons, qui existe dans la norme, est déterminée, tout d'abord, par l'hétérogénéité des propriétés mécaniques du tissu pulmonaire. Le basal ventilé le plus actif, dans une moindre mesure - les sections supérieures des poumons. Les changements dans les propriétés élastiques des alvéoles (en particulier les poumons d'emphysème) ou l'obstruction bronchique aggravent considérablement la ventilation inégale, l'augmentation de l'espace mort physiologique et réduire l'efficacité de la ventilation.

Diffusion de gaz

Le processus de diffusion des gaz à travers la membrane alvéolaire-capillaire dépend

1. du gradient de la pression partielle des gaz des deux côtés de la membrane (dans l'air alvéolaire et dans les capillaires pulmonaires);
2. de l'épaisseur de la membrane alvéolaire-capillaire;
3. à partir de la surface générale de la zone de diffusion dans le poumon.

Chez une personne en bonne santé, la pression partielle d'oxygène (PO2) dans l'air alvéolaire est normalement de 100 mm Hg. Et dans le sang veineux - 40 mm Hg. Art. La pression partielle de CO2 (PCO2) dans le sang veineux est de 46 mm Hg. Dans l'air alvéolaire - 40 mm Hg. Art. Ainsi, le gradient de pression d'oxygène est de 60 mm Hg. Et, pour le dioxyde de carbone, seulement 6 mm de mercure. Art. Cependant, la vitesse de diffusion du CO2 à travers la membrane alvéolo-capillaire est environ 20 fois supérieure à celle de l'O2. Par conséquent, l'échange de CO2 dans les poumons est assez complet, malgré le gradient de pression relativement faible entre les alvéoles et les capillaires.

Membrane alvéolo-capillaire est constitué de la couche d'agent tensio-actif recouvrant la surface intérieure d'alvéoles, la membrane alvéolaire, les espaces interstitiels, la membrane capillaire pulmonaire, les membranes de plasma sanguin et érythrocytaires. Les dommages à chacun de ces composants de la membrane alvéolaire-capillaire peuvent entraîner une difficulté importante dans la diffusion des gaz. En conséquence, avec les maladies, les valeurs ci-dessus des pressions partielles de O2 et de CO2 dans l'air alvéolaire et les capillaires peuvent varier de manière significative.

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Flux sanguin pulmonaire

Dans les poumons, il existe deux systèmes circulatoires: le flux sanguin bronchique, se référant à une large gamme de circulation sanguine, et le flux sanguin pulmonaire réel, ou la soi-disant petite circulation. Entre eux, à la fois dans des conditions physiologiques et dans des conditions pathologiques, il y a des anastomoses.

Le flux sanguin pulmonaire est fonctionnellement situé entre les moitiés droite et gauche du cœur. La force motrice du flux sanguin pulmonaire est le gradient de pression entre le ventricule droit et l'oreillette gauche (normalement environ 8 mm Hg). Dans les capillaires pulmonaires le long des artères, du sang veineux pauvre en oxygène et riche en carbone pénètre. En raison de la diffusion des gaz dans la zone des alvéoles, la saturation en oxygène et sa purification à partir du dioxyde de carbone se produisent, à la suite de laquelle le sang artériel circule des poumons à l'oreillette gauche. En pratique, ces valeurs peuvent fluctuer dans des limites significatives. Ceci s'applique en particulier au niveau de PaO2 dans le sang artériel, qui est habituellement d'environ 95 mm Hg. Art.

Le niveau des échanges gazeux dans les poumons pendant le fonctionnement normal des muscles respiratoires, une bonne perméabilité des voies aériennes et de l'élasticité du tissu pulmonaire maloizmenennoy déterminée par la vitesse de perfusion de sang à travers les poumons et l'état de la membrane alvéolo-capillaire, par lequel, sous l'influence d'un gradient de pression partielle d'oxygène et de gaz de dioxyde de carbone est mis en oeuvre diffusion.

Rapport ventilation-perfusion

Le niveau d'échange gazeux dans les poumons, en plus de l'intensité de la ventilation pulmonaire et de la diffusion des gaz, est également déterminé par la valeur du rapport ventilation-perfusion (V / Q). Normalement, avec une concentration d'oxygène de 21% dans l'air inspiré et la pression atmosphérique normale, le rapport V / Q est de 0,8.

Toutes choses étant égales par ailleurs, la diminution de l'oxygénation du sang artériel peut être due à deux raisons:

• réduction de la ventilation pulmonaire avec le même niveau de flux sanguin, lorsque V / Q <0,8-1,0;
• une diminution du débit sanguin avec une ventilation préservée des alvéoles (V / Q> 1,0).