Insuffisance respiratoire: causes et pathogenèse

Causes et mécanismes de la ventilation et de l'insuffisance respiratoire parenchymateuse

L'insuffisance respiratoire se produit en violation de l'un quelconque des composants fonctionnels du système respiratoire - parenchyme pulmonaire, paroi thoracique, dans la circulation pulmonaire, l'état de la membrane alvéolo-capillaire, la régulation nerveuse et humorale de la respiration. En fonction de la prévalence de certaines modifications de la composition des gaz du sang sont deux formes principales de l'insuffisance respiratoire - ventilation (hypercapnie) et parenchymateuse (hypoxémiques), dont chacun peut se produire de façon aiguë ou chronique.

Insuffisance respiratoire (hypercapnique) ventilée

Ventilation (hypercapnie) sous forme d'une insuffisance respiratoire se caractérise principalement par une réduction totale du volume de la ventilation alvéolaire (hypoventilation alvéolaire) et minute volume respiratoire (MOD), une diminution de l'élimination de CO 2 à partir du corps et, par conséquent, le développement de l'hypercapnie (PaCO2> 50 mm Hg. V.), puis et l'hypoxémie.

Les causes et les mécanismes du développement de l'insuffisance respiratoire sont étroitement liés à la violation du processus d'élimination du dioxyde de carbone du corps. Comme on le sait, le processus d'échange de gaz dans les poumons est déterminé par:

• niveau de ventilation alvéolaire;
• capacité de diffusion de la membrane alvéolaire-capillaire par rapport à O ₂ et CO ₂;
• la quantité de perfusion;
• le rapport de ventilation et de perfusion (rapport ventilation-perfusion).

D'un point de vue fonctionnel, tous les trajets des voies respiratoires dans les poumons sont divisés en trajets conducteurs et en une zone d'échange de gaz (ou de diffusion). Dans le domaine des chemins conducteurs (dans la trachée, les bronches, les bronchioles et les bronchioles terminales) au cours de l'inspiration observé un mouvement de translation de l'air et de l'agitation mécanique (convection) de la partie de l'air frais avec le gaz stocké dans l'espace mort physiologique avant la prochaine inhalation. Par conséquent, cette région a reçu un autre nom - zone de convection. Il est entendu que l'intensité de la convection de la zone d'enrichissement en oxygène et la réduction de la concentration en dioxyde de carbone est principalement déterminée par la valeur d'intensité de la ventilation pulmonaire et le volume-minute respiratoire (MOD).

De façon caractéristique, à l'approche des petites générations des voies respiratoires (de la première à la 16e génération) de déplacement en translation de l'écoulement d'air est progressivement ralenti et, à la limite de la zone de convection et arrête complètement. Cela est dû à une forte augmentation de la surface totale en section transversale de chaque génération de bronches et, respectivement, à une augmentation significative de la résistance globale des petites bronches et des bronchioles.

Génération subséquente des voies aériennes (du 17 au 23), y compris les bronchioles respiratoires, les conduits alvéolaires, les sacs alvéolaires et les alvéoles se rapportent à la zone d'échange de gaz (diffusion) dans lequel le gaz est effectué et la diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire. Dans la zone de diffusion "macroscopique" jours | le gaz bleu, à la fois pendant les mouvements respiratoires, et pendant la toux est complètement absent (V. Yu. Shanin). L'échange de gaz est effectué ici uniquement en raison du processus moléculaire de diffusion de l'oxygène et du dioxyde de carbone. La vitesse de déplacement moléculaire du CO2 - à partir de la zone de convection à travers l'ensemble de la zone de diffusion pour les alvéoles et les capillaires, ainsi que CO2 - des alvéoles à la zone de convection - est déterminée par trois facteurs principaux:

• gradient de la pression partielle des gaz à la limite des zones de convection et de diffusion;
• la température ambiante;
• coefficient de diffusion pour un gaz donné.

Il est important de noter que le niveau de ventilation pulmonaire et MOD n'affecte presque pas le processus de déplacement des molécules de CO2 et d'O2 directement dans la zone de diffusion.

On sait que le coefficient de diffusion du dioxyde de carbone est environ 20 fois plus élevé que celui de l'oxygène. Cela signifie que la zone de diffusion ne crée pas un grand obstacle au dioxyde de carbone, et son échange est presque entièrement déterminé par l'état de la zone de convection, c'est-à-dire. Intensité des mouvements respiratoires et l'ampleur de MOD. Avec une réduction totale de la ventilation et un volume de respiration infime, le «lavage» du dioxyde de carbone de la zone de convection cesse et sa pression partielle augmente. En conséquence, le gradient de pression du CO ₂ à la limite des zones de convection et de diffusion diminue, l'intensité de sa diffusion à partir du lit capillaire dans les alvéoles diminue fortement et l'hypercapnie se développe.

Dans d' autres situations cliniques (par exemple, une insuffisance respiratoire parenchymateuse) quand un certain stade de développement de la maladie se pose exprimée unité compensateur hyperventilation intact vitesse alvéoles « lavage » de dioxyde de carbone à partir de la zone de convection est sensiblement augmenté, ce qui conduit à une augmentation du gradient de pression de CO ₂ à la limite de la convection et les zones de diffusion et l'élimination améliorée du dioxyde de carbone du corps. En conséquence, l'hypocapnie se développe.

A la différence du dioxyde de carbone, l' échange d'oxygène dans les poumons et la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaO ₂ ) dépendent principalement de l'exploitation de la zone de diffusion, en particulier sur le coefficient de diffusion de O ₂ et de l'état de la circulation sanguine capillaire (perfusion), et le niveau de la ventilation et l'état de la zone de convection affectent ces indicateurs dans une faible mesure. Par conséquent, le développement de ventilation insuffisance respiratoire avec une réduction totale du volume de souffle minute en premier lieu il y a hypercapnie et alors seulement (habituellement les étapes ultérieures du développement Pas d'insuffisance respiratoire) - hypoxémie.

Ainsi, la forme d'insuffisance respiratoire (hypercapnique) indique l'incompétence de la «pompe respiratoire». Cela peut être causé par les raisons suivantes:

1. Les troubles de la régulation centrale de la respiration:
   • œdème du cerveau, excitant ses divisions de la tige et l'aire du centre respiratoire;
   • AVC;
   • traumatisme craniocérébral;
   • neuroinfection;
   • effets toxiques sur le centre respiratoire;
   • l'hypoxie du cerveau, par exemple, dans l'insuffisance cardiaque sévère;
   • surdosage de médicaments qui dépriment le centre respiratoire (analgésiques narcotiques, sédatifs, barbituriques, etc.).
2. Dommages à l'appareil qui provoque des mouvements respiratoires de la poitrine, c.-à-d. Violations du fonctionnement des fourrures dites pectorales (système nerveux périphérique, muscles respiratoires, thorax):
   • déformations de la poitrine (cyphose, scoliose, cyphoscoliose, etc.);
   • fractures des côtes et de la colonne vertébrale;
   • thoracotomie;
   • une violation de la fonction des nerfs périphériques (principalement diaphragmatique - syndrome de Guillain-Barré, poliomyélite, etc.);
   • troubles de la transmission neuromusculaire (myasthénie grave);
   • fatigue ou atrophie des muscles respiratoires sur le fond d'une toux intensive prolongée, d'une obstruction des voies respiratoires, de troubles respiratoires restrictifs, d'une ventilation prolongée, etc.);
   • une diminution de l'efficacité du diaphragme (par exemple, lorsqu'il est aplati).
3. Troubles respiratoires restrictifs, accompagnés d'une diminution de MOD:
   • pneumothorax prononcé;
   • épanchement pleural massif;
   • les maladies interstitielles des poumons;
   • pneumonie totale et subtotale, etc.

Ainsi, la plupart des causes d'insuffisance respiratoire ventilatoire sont associées à des violations de la respiration extrapulmonaire et à sa régulation (SNC, thorax, muscles respiratoires). Parmi les mécanismes «pulmonaires» de la ventilation, l'insuffisance respiratoire, les troubles respiratoires restrictifs, provoqués par une diminution de la capacité des poumons, de la poitrine ou de la plèvre à se propager pendant l'inspiration, sont primordiaux. Des troubles restrictifs se développent dans de nombreuses maladies aiguës et chroniques du système respiratoire. A cet égard, dans le cadre d'une insuffisance respiratoire ventilée, on distingue un type particulier d'insuffisance respiratoire restrictive, le plus souvent pour les raisons suivantes:

• les maladies de la plèvre qui limitent l'excursion du poumon (pleurésie exsudative, hydrothorax, pneumothorax, fibrotorax, etc.);
• une diminution du volume du parenchyme fonctionnel du poumon (atélectasie, pneumonie, résection du poumon, etc.);
• inflammatoire ou hémodynamique provoquée par une infiltration du tissu pulmonaire conduit à augmenter la « rigidité » du parenchyme pulmonaire (pneumonie, oedème pulmonaire interstitielle ou alvéolaire dans l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche, et autres.);
• pneumosclérose de diverses étiologies, etc.

Il convient également de garder à l'esprit que la cause de la ventilation de l'hypercapnie et l'insuffisance respiratoire peut être des processus pathologiques accompagnés d'une diminution totale de la ventilation alvéolaire et le volume respiratoire minute. Une telle situation peut se produire, par exemple, lorsque l'obstruction prononcée des voies respiratoires (asthme, bronchite chronique obstructive, emphysème, dyskinésie partie membraneuse de la trachée, etc.), avec une réduction significative des alvéoles pulmonaires fonctionnement de volume (atélectasie, maladie pulmonaire interstitielle, etc.). Ou avec une fatigue considérable et une atrophie des muscles respiratoires. Bien que dans tous ces cas, en cas d'insuffisance respiratoire sont impliqués et d'autres mécanismes physiopathologiques (violation de la diffusion des gaz, ventilation-perfusion, le débit sanguin capillaire pulmonaire, etc.). Dans ces cas, il s'agit généralement de la formation d'une ventilation mixte et parenchymateuse) d'insuffisance respiratoire.

Il convient également d'ajouter qu'en cas de ventilation aiguë, l'augmentation de RaCO2 s'accompagne généralement d'une diminution du pH sanguin et d'une acidose respiratoire due à une diminution du rapport HCO3 / H2CO3 qui, comme on le sait, détermine la valeur du pH. Avec une insuffisance respiratoire chronique de type ventilation, une diminution aussi prononcée du pH due à une augmentation compensatoire de la concentration et des carbonates dans le sérum ne se produit pas.

1. L'insuffisance respiratoire (hypercapnique) de ventilation est caractérisée par:

1. hypoventilation alvéolaire totale et une diminution du volume minute de la respiration,
2. hypercapnie,
3. hypoxémie (à des stades plus avancés de la formation de l'insuffisance respiratoire),
4. signes d'acidose respiratoire compensée ou décompensée.

2. Les principaux mécanismes pour le développement de la ventilation (hypercapnie) des formes d'insuffisance respiratoire:

1. perturbation de la régulation centrale de la respiration;
2. des dommages à l'appareil provoquant un mouvement respiratoire de la poitrine (nerfs périphériques, muscles respiratoires, paroi thoracique);
3. troubles restrictifs marqués, accompagnés d'une diminution du protocole d'entente.

Défaillance respiratoire parenchymateuse

La forme parenchymateuse (hypoxémique) de l'insuffisance respiratoire est caractérisée par une perturbation significative du processus d'oxygénation du sang dans les poumons, ce qui conduit à l'impulsion prédominante de PaO2 dans le sang artériel - hypoxémie.

Les principaux mécanismes du développement de l'hypoxémie dans la forme parenchymateuse de l'insuffisance respiratoire:

1. violation des relations ventilation-perfusion (\ / 0) avec formation de «shunt» du cœur droit (shunt alvéolaire) ou augmentation de l'espace mort alvéolaire;
2. une diminution de la surface de fonctionnement totale des membranes alvéolaires-capillaires;
3. diffusion de gaz.

Violation des relations ventilation-perfusion

L'émergence d'une insuffisance respiratoire hypoxémique dans de nombreuses maladies du système respiratoire est le plus souvent causée par une violation des relations ventilation-perfusion. Normalement, le rapport ventilation-perfusion est de 0,8 1,0. Il y a deux violations possibles de ces relations, chacune pouvant entraîner le développement d'une insuffisance respiratoire.

Hypoventilation locale des alvéoles. Dans cette variante de l'insuffisance respiratoire parenchymateuse, l'hypoxémie se produit si un flux sanguin plutôt intense continue à travers des alvéoles mal ventilées ou non ventilées. Le rapport entre la ventilation et la perfusion est réduite V / Q <0,8), ce qui conduit à une décharge insuffisante oxygéné dans ces sections pulmonaires du sang veineux dans la circulation systémique coeur n gauche (by - pass veineux). Cela provoque une diminution de la pression partielle de O ₂ dans le sang artériel - hypoxémie.

S'il n'y a pas de ventilation dans une telle section avec un flux sanguin préservé, le rapport V / Q approche zéro. C'est dans ces cas que se forme un shunt alvéolaire droite-gauche, à travers lequel le sang veineux non oxygéné est «transféré» vers le cœur et l'aorte gauche, réduisant la PAO ₂ dans le sang artériel. Ce mécanisme développe l'hypoxémie dans les maladies pulmonaires obstructives, la pneumonie, l'œdème pulmonaire et d'autres maladies, accompagnées d'une réduction inégale (locale) de la ventilation alvéolaire et de la formation d'un pontage veineux. Dans ce cas, contrairement à l'insuffisance respiratoire ventilatoire, le volume total de la ventilation par minute ne diminue pas pendant longtemps et on observe même une tendance aux poumons hypervéptiques.

Il convient de souligner que , dans les premiers stades de développement d' une insuffisance respiratoire parenchymateuse, hypercapnie ne intact, accompagné hyperventilation alvéolaire se développe pas aussi grave par l' élevage intensif de CO ₂ du corps, compense entièrement les troubles métaboliques locaux CO ₂. De plus, avec une hyperventilation prononcée des alvéoles non endommagées, l'hypocapnie apparaît, ce qui exacerbe en soi la détresse respiratoire.

Ceci est principalement dû au fait que l'hypocapnie réduit l'adaptation du corps à l'hypoxie. Comme on le sait, une diminution de PaCO2 dans le sang déplace la courbe de dissociation de l'hémoglobine vers la gauche, ce qui augmente l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et réduit la libération de ₀₂ dans les tissus périphériques. Ainsi, l'hypocapnie, apparaissant aux stades initiaux de l'insuffisance respiratoire parenchymateuse, augmente en outre la privation d'oxygène des organes et des tissus périphériques.

De plus, une diminution de PACO ₂ réduit les impulsions afférentes des récepteurs du sinus carotidien et de la moelle allongée et réduit l'activité du centre respiratoire.

Enfin, l'hypocapnie modifie le rapport de bicarbonate et de dioxyde de carbone dans le sang, ce qui conduit à une augmentation de HCO3- / H2CO3 et le pH et le développement d'alcalose respiratoire (dans laquelle les vaisseaux spazmiruyutsya et l'apport sanguin aux organes vitaux se dégrade).

Il faut ajouter que dans les étapes ultérieures de l'insuffisance respiratoire parenchymateuse perturbé non seulement l'oxygénation du sang, mais aussi la ventilation (par exemple, en raison de la fatigue des muscles respiratoires et augmenter les poumons de rigidité due au gonflement inflammatoire), et se pose la formation reflétant hypercapnie des formes mixtes de détresse respiratoire combinant en soi des signes d'insuffisance respiratoire parenchymateuse et de ventilation.

L'insuffisance respiratoire parenchymale la plus fréquente et une réduction critique du rapport ventilation-perfusion se développent dans les maladies pulmonaires accompagnées d'une hypoventilation locale (inégale) des alvéoles. Il y a beaucoup de ces maladies:

• les maladies pulmonaires obstructives chroniques (bronchite obstructive chronique, bronchiolite, asthme bronchique, fibrose kystique, etc.);
• cancer du poumon central;
• pneumonie;
• tuberculose pulmonaire, etc.

Dans toutes ces maladies dans des degrés variables, il y a une obstruction des voies aériennes provoquée par une infiltration inflammatoire inégale et marquée œdème de la muqueuse bronchique (bronchite, bronchiolite), des quantités croissantes de sécrétions visqueuses (de crachats) dans les bronches (bronchite, la bronchiolite, la bronchiectasie, la pneumonie, etc.). , des spasmes des muscles lisses des petites voies aériennes (asthme), une fermeture précoce expiratoire (effondrement) des petites bronches (les plus prononcés chez les patients souffrant d'emphysème), la déformation et la compression GTC bronchiques olyu, corps étranger, etc. Par conséquent, il est recommandé d'allouer un spécial - type d'insuffisance respiratoire causé par une violation du passage de l'air pour les chemins grands et / ou petits pneumatiques qui, dans la plupart des cas considérés dans le cadre d'une insuffisance respiratoire parenchymateuse - obstructive. En même temps, avec une obstruction sévère des voies respiratoires dans certains cas, la ventilation pulmonaire et MOD sont considérablement réduits, et développe la ventilation (plus précisément - mixte) insuffisance respiratoire.

Augmentation de l'espace mort alvéolaire. Une autre option pour modifier les rapports ventilation-perfusion est associée à une altération locale du débit sanguin pulmonaire, par exemple, dans la thrombose ou l'embolie des branches de l'artère pulmonaire. Dans ce cas, malgré le maintien d'une ventilation normale des alvéoles, la perfusion de la zone limitée du tissu pulmonaire est fortement réduite (V / Q> 1,0) ou complètement absente. Il y a l'effet d'une augmentation soudaine de l'espace mort fonctionnel, et si son volume est suffisamment grand, l'hypoxémie se développe. Dans ce cas, il se produit une augmentation compensatoire de la concentration de CO2 dans l'air exhalé par les alvéoles normalement perfusées, ce qui neutralise habituellement complètement la violation de l' échange de dioxyde de carbone dans les alvéoles non perfusées . En d'autres termes, cette variante de l'insuffisance respiratoire parenchymateuse ne s'accompagne pas non plus d'une augmentation de la pression partielle de CO ₂ dans le sang artériel.

Insuffisance respiratoire parenchymateuse par le mécanisme d'augmentation de l'espace mort alvéolaire et des valeurs V / Q. Se développe le plus souvent avec les maladies suivantes:

1. Thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire.
2. Syndrome de détresse respiratoire des adultes.

Réduction de la surface de fonctionnement de la membrane alvéolaire-capillaire

Avec l'emphysème pulmonaire, la fibrose pulmonaire interstitielle, l'atélectasie par compression et d'autres maladies, l'oxygénation du sang peut diminuer à la suite d'une diminution de la surface de fonctionnement totale de la membrane alvéolo-capillaire. Dans ces cas, comme pour d'autres variantes de l'insuffisance respiratoire parenchymateuse, la variation de la composition gazeuse du sang se manifeste principalement par une hypoxémie artérielle. Dans les stades ultérieurs de la maladie, par exemple, avec fatigue et atrophie des muscles respiratoires, une hypercapnie peut se développer.

Diffusion de gaz

Coefficient de diffusion d'oxygène est relativement faible, sa diffusion est perturbée dans de nombreuses maladies des poumons, accompagnée d' un oedème inflammatoire ou hémodynamique tissu interstitiel et d' augmenter la distance entre la surface interne des alvéoles et des capillaires (pneumonie, la maladie pulmonaire interstitielle, la fibrose pulmonaire, œdème pulmonaire hémodynamique lorsqu'il est laissé insuffisance cardiaque ventriculaire, etc.). . Dans la plupart des cas, les problèmes d'oxygénation du sang dans les poumons en raison d'autres mécanismes physiopathologiques d'insuffisance respiratoire (par exemple, la réduction des relations de ventilation-perfusion), et diminuent le taux de diffusion de O ₂ ne l' exacerbe.

Comme la vitesse de diffusion du CO ₂ est 20 fois supérieure à celle de l'O ₂, le transfert de dioxyde de carbone à travers la membrane alvéolo-capillaire ne peut être perturbé que s'il est fortement épaissi ou avec une lésion étendue du tissu pulmonaire. Par conséquent, dans la plupart des cas, une violation de la capacité de diffusion des poumons augmente seulement l'hypoxémie.

• L'insuffisance respiratoire parenchymateuse (hypoxémique) dans la plupart des cas est caractérisée par:
  • hypoventilation alvéolaire locale irrégulière sans réduction de l'indice global de MOD,
  • hypoxémie prononcée,
  • au stade initial de la formation de l'insuffisance respiratoire - hyperventilation des alvéoles intactes, accompagnée d'hypocapnie et d'alcalose respiratoire,
  • aux derniers stades de la formation de l'insuffisance respiratoire - l'ajout de troubles de la ventilation, accompagnée d'hypercapnie et d'acidose respiratoire ou métabolique (stade de l'insuffisance respiratoire mixte).
• Les principaux mécanismes du développement de la forme parenchymateuse (hypoxémique) de l'insuffisance respiratoire:
  • violation des relations ventilation-perfusion en cas d'insuffisance respiratoire obstructive ou de lésion du lit capillaire des poumons,
  • une diminution de la surface de fonctionnement totale de la membrane alvéolo-capillaire,
  • diffusion de gaz.

La distinction entre les deux formes d'insuffisance respiratoire (ventilation et parenchyme) est d'une grande importance pratique. Lors du traitement de la forme respiratoire de l'insuffisance respiratoire, le soutien respiratoire est le plus efficace, permettant de rétablir le volume réduit de respiration. Inversement, lorsque la forme du parenchyme de l'insuffisance respiratoire hypoxémie en raison de la ventilation-perfusion altérée (par exemple, la formation de « shunt » du sang veineux), de sorte que la thérapie par inhalation d'oxygène, même en haute kontseptratsiyah (haute FiO2) est inefficace. Aide mal à ceci et l'augmentation artificielle en MOU (par exemple, avec l'aide de la ventilation). Amélioration constante insuffisance respiratoire parenchymateuse ne peut obtenir une correction adéquate des relations ventilyatsioino-perfusion et l'élimination de certains des autres mécanismes de développement de cette forme d'insuffisance respiratoire.

La vérification presque cliniquement instrumentale des types d'insuffisance respiratoire obstructive et restrictive est également importante, puisqu'elle permet de choisir les tactiques optimales pour la prise en charge des patients souffrant d'insuffisance respiratoire.

Dans la pratique clinique insuffisance respiratoire variante mixte trouve souvent associée à la fois l'oxygénation du sang avec facultés affaiblies (hypoxémie) et une hypoventilation alvéolaire totale (hypercapnie et hypoxémie). Par exemple, dans une pneumonie sévère, les relations ventilation-perfusion sont violées et le shunt alvéolaire est formé, par conséquent, la PaO2 diminue et l'hypoxémie se développe. L'infiltration inflammatoire massive du tissu pulmonaire est souvent accompagnée d'une augmentation significative de la rigidité pulmonaire, ce qui entraîne une ventilation alvéolaire, le taux de «lavage» du dioxyde de carbone est réduit, et l'hypercapnie se développe.

Les troubles de la ventilation progressive et le développement de l'hypercapnie sont également facilités par la fatigue exprimée des muscles respiratoires et la restriction du volume des mouvements respiratoires lors de l'apparition de la douleur pleurale.

D'autre part, sous certaines maladies restrictives impliquant une insuffisance respiratoire et ventilation hypercapnie, développer tôt ou tard, une violation de la perméabilité bronchique, le rapport ventilation-perfusion est réduite, et rejoint composante parenchymateuse d'une insuffisance respiratoire, accompagnée d'hypoxémie. Néanmoins, dans tous les cas, il est important d'évaluer les mécanismes dominants de l'insuffisance respiratoire.

Violations de l'état acido-basique

Différentes formes d'insuffisance respiratoire peuvent être accompagnées d'une violation de l'état acide-base, qui est plus typique chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë, y compris ceux qui se sont développés dans un contexte d'insuffisance respiratoire chronique de longue date. C'est dans ces cas qu'une acidose respiratoire ou métabolique décompensée ou une alcalose respiratoire se développe, ce qui aggrave significativement l'insuffisance respiratoire et contribue au développement de complications sévères.

Mécanismes pour maintenir l'état acido-basique

L'état acide-base est le rapport des concentrations d'hydrogène (H ⁺ ) et d'hydroxyle (OH ^- ) dans l'environnement interne de l'organisme. La réaction acide ou alcaline de la solution dépend de la teneur en ions hydrogène de celle-ci, l'indicateur de cette teneur est la valeur du pH, qui est le logarithme décimal négatif de la concentration molaire en ions H ⁺ :

PH = - [H ⁺ ].

Cela signifie par exemple qu'à pH = 7,4 (réaction neutre du milieu), la concentration en ions H ⁺, soit [H ⁺ ], est de 10 ^-7,4 mmol / l. Lorsque l'acidité du milieu biologique augmente, son pH diminue, et lorsque l'acidité diminue, il augmente.

La valeur du pH est l'un des paramètres les plus "durs" du sang. Ses fluctuations dans la norme sont extrêmement insignifiantes: de 7h35 à 7h45. Même les petits écarts par rapport au niveau de pH normal vers le bas (acidose) ou augmentation (alcalose) provoquent un changement important dans l'activité des processus redox, la perméabilité de la membrane cellulaire, et à d'autres perturbations, lourde de conséquences dangereuses pour l'organisme.

La concentration en ions hydrogène est presque entièrement déterminée par le rapport du bicarbonate et du dioxyde de carbone:

HCO3 ^- / Н ₂ СО ₃

La teneur de ces substances dans le sang est étroitement liée au processus de transfert sanguin du dioxyde de carbone (CO ₂ ) des tissus vers les poumons. CO physiquement dissous ₂ se diffuse à partir des tissus en érythrocytes, où , sous l'influence de l'enzyme anhydrase carbonique se produit des molécules d'hydratation (CO ₂ ) pour former de l' acide carbonique, H ₂ CO ₃, dissociant immédiatement avec la formation d'ions bicarbonate (HCO ³ ), un atome d' hydrogène (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ³ + H ⁺

La partie accumulée dans HCO d'ions erythrocytes ³, selon le gradient de concentration vers le plasma. Dans l'échange d'ions HCO ³ à erythrocytes on arrive chlore (C1 ^- ), grâce à quoi la distribution d'équilibre des ruptures de charges électriques.

Les ions H ⁺, formés lors de la dissociation du dioxyde de carbone, sont fixés à la molécule de myoglobine. Enfin, une partie du CO ₂ peut communiquer par addition directe aux groupes amino du composant protéine pour former un résidu d'hémoglobine acide carbamique (NNSOON). Ainsi, dans le sang qui coule à partir du tissu de 27% de CO2 est transférée sous la forme de bicarbonate (HCO ³ ) dans les érythrocytes, 11% de CO ₂ forme un composé carbamique à l' hémoglobine (karbogemoglobin), environ 12% de CO ₂ demeure sous forme dissoute ou en forme non dissociée de l' acide carbonique (H2CO3), et la quantité reste de CO ₂ (50%) dissous sous forme de HCO ³ dans le plasma.

Normalement, la concentration de bicarbonate (HCO ^3- ) dans le plasma sanguin est 20 fois plus élevée que celle du dioxyde de carbone (H2CO3). C'est à ce rapport de HCO ³ et H2CO3 que le pH normal est maintenu à 7,4. Si la concentration de bicarbonate ou de dioxyde de carbone varie, leur rapport change et le pH passe à l'acide (acidose) ou alcalin (alcalose). Dans ces conditions, la normalisation du pH nécessite la connexion d'un certain nombre de mécanismes régulateurs compensateurs restituant le rapport précédent des acides et des bases dans le plasma sanguin, ainsi que dans divers organes et tissus. Les plus importants de ces mécanismes de régulation sont:

1. Systèmes tampons de sang et de tissus.
2. Changement de ventilation.
3. Les mécanismes de la régulation rénale de l'état acido-basique.

Les systèmes tampons du sang et des tissus sont constitués d'acide et d'une base conjuguée.

Lorsqu'ils interagissent avec des acides, ceux-ci sont neutralisés par le composant alcalin du tampon, au contact des bases, leur excès est lié au composant acide.

Le tampon bicarbonate a une réaction alcaline et consiste en un acide carbonique faible (H2CO3) et son sel de sodium - bicarbonate de sodium (NaHCO3) en tant que base conjuguée. Lorsqu'il interagit avec un acide, le composant alcalin du tampon bicarbonate (TaHCO3) le neutralise avec la formation de H2CO3, qui se dissocie en CO ₂ et H ₂ O. L'excès est éliminé avec de l'air expiré. Lors de l'interaction avec les bases, le composant acide du tampon (H2CO3) est lié par un excès de bases pour former du bicarbonate (HCO ^3- ), qui est ensuite libéré par les reins.

Le tampon phosphate est constitué de phosphate de sodium monobasique (NaH2PO4), qui joue le rôle d'acide, et de phosphite de sodium dibasique (NaH2PO4), agissant comme base conjuguée. Le principe de ce tampon est le même que celui du bicarbonate, mais sa capacité tampon est faible, puisque la teneur en phosphate dans le sang est faible.

Tampon de protéine. Propriétés de tamponnage de protéines plasmatiques (albumine, etc.) et des érythrocytes de l' hémoglobine en raison du fait que leurs acides aminés constitutifs contiennent à la fois de l' acide (-COOH) et de base (NH ₂ groupes), et peuvent se dissocier pour former à la fois un atome d' hydrogène et un groupe hydroxyle ions en fonction de la réaction du milieu. La plus grande partie de la capacité tampon du système protéique représente la proportion d'hémoglobine. Dans la plage de pH physiologique, l'oxyhémoglobine est un acide plus fort que la désoxyhémoglobine (hémoglobine réduite). Par conséquent, en libérant de l'oxygène dans les tissus, l'hémoglobine réduite acquiert une plus grande capacité à lier les prêtres H ⁺. Lorsque l'oxygène est absorbé dans les poumons, l'hémoglobine acquiert les propriétés de l'acide.

Les propriétés tampons du sang sont dues, en fait, à l'effet total de tous les groupes anioniques d'acides faibles, dont les plus importants sont les bicarbonates et les groupes anioniques de protéines ("proteinates"). Ces anions, qui ont des effets tampon, sont appelés bases tampons (BB).

La concentration totale des bases tampons du sang est d'environ <18 mmol / L et ne dépend pas des variations de la pression sanguine du CO ₂. En effet, en augmentant la pression de s0o ₂ sanguines formé des quantités égales de H ⁺ et HCO ³. Les protéines lient les ions H ⁺, ce qui conduit à une diminution de la concentration des protéines "libres", qui ont des propriétés tampons. En même temps, la teneur en bicarbonate augmente de la même quantité et la concentration totale des bases tampons reste la même. Inversement, à mesure que la pression du CO2 diminue dans le sang, la teneur en protéinates augmente et la concentration de bicarbonate diminue.

Si dans le sang la teneur des acides non volatils change (acide lactique en hypoxie, acétoacétique et bêta-oxymosphate dans le diabète sucré, etc.). La concentration totale des bases tampons sera différente de la normale.

La déviation des bases tampons du niveau normal (48 mmol / l) est appelée excès de base (BE); dans la norme, c'est zéro. Avec une augmentation pathologique du nombre de bases tampons, BE devient positif et avec une diminution négative. Dans ce dernier cas, il est plus correct d'utiliser le terme «déficience des bases».

L'indice BE permet donc de juger des changements dans les «réserves» de bases tampons lorsque la teneur en acides non volatils dans le sang change, et même les changements latents (compensés) dans l'état acide-base peuvent être diagnostiqués.

Le changement de la ventilation pulmonaire est le deuxième mécanisme de régulation assurant un pH constant du plasma sanguin. Lorsque le sang traverse les poumons dans les érythrocytes et le plasma sanguin, il y a des réactions inverses à celles décrites ci-dessus:

H ⁺ + HCO ³ -H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

Cela signifie que lorsque le CO ₂ est éliminé du sang, le nombre équivalent d'ions H ⁺ disparaît . Par conséquent, la respiration joue un rôle très important dans le maintien de l'état acide-base. Donc, si à la suite de troubles du métabolisme dans les tissus de l'acidité sang augmente et développe l' état métabolique modérée acidose (non respiratoire), réflexive (centre respiratoire) augmente l'intensité de la ventilation pulmonaire (hyperventilation). Le résultat »» élimine une grande quantité de CO2 et, respectivement, d'ions d'hydrogène (H ⁺ ), grâce auxquels le pH revient au niveau initial. A l' inverse, une augmentation de la teneur en base (alcalose métabolique non-respiratoire) est accompagnée d'une diminution de la vitesse de ventilation (hypoventilation) la pression de CO ₂ et la concentration en ions N ⁺ augmentation et déplacer le pH du côté alcalin est compensée.

Le rôle des nuits. Le troisième régulateur de l'état acide-base est les reins, qui éliminent les ions H ⁺ du corps et réabsorbent le bicarbonate de sodium (NaHCO3). Ces processus importants sont principalement effectués dans les tubules rénaux. Trois mécanismes principaux sont utilisés:

Échange d'ions hydrogène sur les ions sodium. Ce procédé est basé sur la réaction activée par l'anhydrase carbonique: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; Le dioxyde de carbone résultant (H2CO3) se dissocie en ions H ⁺ et HCO ³. Les ions sont libérés dans la lumière des tubules, et une quantité équivalente d'ions sodium (Na ⁺ ) est fournie par le fluide tubulaire . En conséquence, le corps est libéré des ions hydrogène et en même temps reconstitue les réserves de bicarbonate de sodium (NaHCO3), qui est réabsorbé dans le tissu interstitiel du rein et pénètre dans la circulation sanguine.

Acidogenèse De même, l'échange d' ions H ⁺ avec les ions Na ⁺ se produit avec la participation du phosphate dibasique. Les ions hydrogène libérés dans la lumière du tubule sont liés par l'anion HOP4 ^2- avec formation de phosphate de sodium monobasique (NaH2PO4). Simultanément, une quantité équivalente d'ions Na ⁺ pénètre dans la cellule épithéliale du tubule et se lie à l'ion HCO ^3- pour former du bicarbonate de Na ⁺ (NaHCO3). Ce dernier est réabsorbé et pénètre dans la circulation sanguine.

L'ammoniogenèse se produit dans les tubules rénaux distaux, où l'ammoniac est formé à partir de la glutamine et d'autres acides aminés. Dernier neutralise HCl urine et se lie des ions hydrogène pour former Na ⁺ et C1 ^-. La réabsorption du sodium conjointement avec l'ion HCO ³ forme également du bicarbonate de sodium (NaHCO3).

Ainsi, dans le fluide tubulaire, la plupart des ions H ⁺ provenant de l'épithélium tubulaire se lient aux ions HCO ^3-, HPO4 ^2- et sont excrétés dans l'urine. En même temps, une quantité équivalente d'ions sodium pénètre dans les cellules tubulaires pour former du bicarbonate de sodium (NaHCO3), qui est réabsorbé dans les tubules et reconstitue le composant alcalin du tampon bicarbonate.

Principaux indicateurs de l'état acido-basique

En pratique clinique, les indices sanguins artériels suivants sont utilisés pour évaluer l'état acido-basique:

1. Le pH du sang est la valeur du logarithme décimal négatif de la concentration molaire des ions H ⁺. Le pH du sang artériel (plasma) à 37 ° C varie dans des limites étroites (7.35-7.45). Un pH normal ne signifie pas qu'il n'y a pas de perturbation de l'état acide-base et peut se produire dans des variantes dites compensées d'acidose et d'alcalose.
2. PaCO ₂ est la pression partielle de CO ₂ dans le sang artériel. Les valeurs normales de Raco ₂ sont 35-45 mm, Hg. Art. Chez les hommes et 32-43 mm Hg. Art. Chez les femmes.
3. Les bases tampons (BB) - la somme de tous les anions sanguins qui ont des propriétés de tampon (principalement des bicarbonates et des ions de protéines). La valeur normale de l'explosif est en moyenne de 48,6 mol / l (de 43,7 à 53,5 mmol / l).
4. Bicarbonate standard (SВ) - la teneur de l'ion bicarbonate dans le plasma. Valeurs normales pour les hommes - 22,5-26,9 mmol / l, pour les femmes - 21,8-26,2 mmol / l. Cet indicateur ne reflète pas l'effet tampon des protéines.
5. Bases excédentaires (BE) - la différence entre la valeur réelle du contenu de base du tampon et leur valeur normale (la valeur normale va de-2,5 à 2,5 mmol / l). Dans le sang capillaire, les valeurs de cet indicateur vont de -2,7 à +2,5 chez les hommes et de -3,4 à +1,4 chez les femmes.

Dans la pratique clinique, habituellement utilisé 3 indicateurs de l'état acido-basique: pH, PaCO ₂ et BE.

Changements dans l'état acido-basique dans l'insuffisance respiratoire

Dans de nombreux états pathologiques, y compris l'insuffisance respiratoire, le sang peut accumuler une grande quantité d'acides ou de bases, que les mécanismes de régulation décrits ci-dessus (tampon système sanguin, des voies respiratoires et des systèmes excréteurs) ne peut plus maintenir le pH à un niveau constant, et développé acidose ou l'alcalose.

1. L'acidose est une violation de l'état acide-base, dans lequel un excès absolu ou relatif d'acides apparaît dans le sang et la concentration en ions hydrogène augmente (pH <7,35).
2. L'alcalose est caractérisée par une augmentation absolue ou relative du nombre de bases et une diminution de la concentration en ions hydrogène (pH> 7,45).

Selon les mécanismes d'occurrence, il existe 4 types de violations de l'état acide-base, dont chacune peut être compensée et décompensée:

1. acidose respiratoire;
2. alcalose respiratoire;
3. acidose non respiratoire (métabolique);
4. alcalose non-respiratoire (métabolique).

Aspirer l'acidose

L'acidose respiratoire se développe avec des violations totales sévères de la ventilation pulmonaire (hypoventilation alvéolaire). Ces changements dans l'état acide-base sont basés sur une augmentation de la pression partielle de CO ₂ dans le sang artériel de PaCO ₂ ).

Avec l'acidose respiratoire compensée, le pH du sang ne change pas en raison de l'action des mécanismes compensatoires décrits ci-dessus. Les plus importants d'entre eux sont le tampon 6-carbonate et protéine (hémoglobine), ainsi que le mécanisme rénal pour la libération d'ions H ⁺ et le retard du bicarbonate de sodium (NaHCO3).

Dans le cas où hypercapnique (ventilation) du mécanisme respiratoire d'amplification de défaillance ventilation pulmonaire (hyperventilation) et élimination des ions H ⁺ et le CO2 a pour signification pratique de l' acidose respiratoire, étant donné que ces patients , par définition , a une hypoventilation pulmonaire primitive a provoqué pulmonaire sévère ou de troubles extrapulmonaires. Il s'accompagne d'une augmentation significative de la pression partielle de CO2 dans le sang - hypercapie. En raison de l'action efficace des systèmes tampons et, en particulier, par l'inclusion d'un retard de mécanisme de compensation rénale teneur en bicarbonate de sodium est augmenté chez les patients avec du bicarbonate standard (SB), et l' excès de base (BE).

Ainsi, l'acidose respiratoire compensée est caractérisée par:

1. Valeurs normales du pH sanguin.
2. L' augmentation de la pression partielle de C0 ₂ dans le sang (RAS0 ₂ ).
3. Augmentation du bicarbonate standard (SB).
4. Augmentation des bases excédentaires (BE).

La déplétion et l'insuffisance des mécanismes de compensation conduit au développement d'une acidose respiratoire décompensée, dans laquelle le pH du plasma diminue en dessous de 7,35. Dans certains cas, les niveaux de bicarbonate standard (SB) et de bases en excès (BE) diminuent également à des valeurs normales, indiquant une déplétion des stocks de base.

Alcalose respiratoire

Il a été montré ci-dessus que l'insuffisance respiratoire parenchymateuse s'accompagne dans certains cas d'hypocapnie en raison de l'hyperventilation compensatrice prononcée des alvéoles non endommagées. Dans ces cas, l'alcalose respiratoire se développe à la suite d'une élimination accrue du dioxyde de carbone en cas de perturbation de la respiration externe d'un type d'hyperventilation. En conséquence, le rapport de HCO3 ^- / H2CO3 augmente et, en conséquence, le pH du sang augmente.

La compensation pour l'alcalose respiratoire n'est possible que dans le contexte d'une insuffisance respiratoire chronique. Son principal mécanisme est une diminution de la sécrétion d'ions hydrogène et l'inhibition de la réabsorption du bicarbonate dans les tubules rénaux. Ceci conduit à une diminution compensatoire du bicarbonate standard (SB) et au déficit des bases (BE négatif).

Ainsi, l'alcalose respiratoire compensée est caractérisée par:

1. Valeur normale du pH sanguin.
2. Diminution significative de pCO2 dans le sang.
3. Réduction compensatoire du bicarbonate standard (SB).
4. Carence compensatoire des bases (valeur négative de BE).

Lorsque l'alcalose respiratoire est décompensée, le pH du sang augmente et les valeurs SB et BE précédemment abaissées peuvent atteindre des valeurs normales.

Acidose non métabolique (métabolique)

L'acidose non métabolique (métabolique) est la forme la plus grave de trouble acido-basique, qui peut se développer chez les patients présentant une insuffisance respiratoire très sévère, une hypoxémie sanguine prononcée et une hypoxie des organes et des tissus. Le mécanisme de développement de l'acidose non-respiratoire (métabolique) dans ce cas est associé à l'accumulation dans le sang des acides dits non-volatils (acide lactique, bêta-oksymaslyana, acétoacétique, etc.). Rappelons qu'en plus d'une insuffisance respiratoire sévère, les causes de l'acidose non respiratoire (métabolique) peuvent être:

1. Les perturbations exprimées du métabolisme des tissus avec le diabète decompensated du diabète, un jeûne prolongé, l'hyperthyroïdie, la fièvre, l'hypoxie Organon sur une insuffisance cardiaque sévère de fond et que l'on appelle
2. Les maladies du rein accompagné d'une lésion primaire des tubules rénaux, entraînant l'interruption de l'excrétion de l'ion hydrogène et de la réabsorption de bicarbonate de sodium (acidose tubulaire rénale, l'insuffisance rénale, etc.).
3. Perte du corps d'un grand nombre de bases sous forme de bicarbonates avec des sucs digestifs (diarrhée, vomissements, sténose du pylore, interventions chirurgicales). Acceptation de certains médicaments (chlorure d'ammonium, chlorure de calcium, salicylates, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, etc.).

Avec l'acidose compensée non-respiratoire (métabolique), le tampon de bicarbonate de sang est inclus dans le processus de compensation, qui lie les acides s'accumulant dans le corps. Une diminution du bicarbonate de sodium entraîne une augmentation relative de la concentration en acide carbonique (H2CO3), qui se dissocie en H2O et en CO2. Les ions H ⁺ se lient à des protéines, principalement l'hémoglobine, en liaison desquelles des érythrocytes, en échange des cations d'hydrogène qui y entrent, Na ⁺, ^{Ca2 +} et K ⁺ partent .

Ainsi, l'acidose métabolique compensée est caractérisée par:

1. PH sanguin normal.
2. Réduction des bicarbonates standard (BW).
3. Déficience des bases tampons (valeur négative de BE).

La déplétion et l'insuffisance des mécanismes compensatoires décrits conduisent au développement d'une acidose (respiratoire) non respiratoire décompensée, dans laquelle le pH du sang descend à moins de 7,35.

Alcalose non-respiratoire (métabolique)

L'alcalose non métabolique (métabolique) avec insuffisance respiratoire n'est pas typique.

Autres complications de l'insuffisance respiratoire

Les changements dans les gaz du sang, acide-base, ainsi que les violations de l'hémodynamique pulmonaire dans les cas graves, une insuffisance respiratoire entraînant des complications graves d'autres organes et systèmes, y compris le cerveau, le cœur, les reins, tractus gastro-intestinal, système cardio-vasculaire, etc. .

En cas d'insuffisance respiratoire aiguë, des complications systémiques sévères relativement plus fréquentes sont plus fréquentes, principalement en raison de l'hypoxie prononcée des tissus, entraînant des perturbations des processus métaboliques qui s'y produisent et des fonctions qu'ils exercent. La survenue d'une défaillance multiviscérale dans le contexte d'une insuffisance respiratoire aiguë augmente significativement le risque d'évolution défavorable de la maladie. Voici une liste plutôt incomplète de complications systémiques de l'insuffisance respiratoire:

1. Complications cardiaques et vasculaires:
   • ischémie myocardique;
   • arythmie du coeur;
   • diminution du volume systolique et du débit cardiaque;
   • hypotension artérielle;
   • thrombose des veines profondes;
   • PE.
2. Complications neuromusculaires:
   • stupeur, sopor, coma;
   • psychose;
   • le délire;
   • polyneuropathie de l'état critique;
   • les contractures;
   • faiblesse musculaire.
3. Complications infectieuses
   • septicémie;
   • un abcès;
   • pneumonie nosocomiale;
   • plaies de pression;
   • autres infections.
4. Complications gastro-intestinales:
   • ulcère aigu de l'estomac;
   • saignement gastro-intestinal;
   • des dommages au foie;
   • la malnutrition;
   • les complications de la nutrition entérale et parentérale;
   • cholécystite pierreuse.
5. Complications rénales:
   • insuffisance rénale aiguë;
   • perturbations électrolytiques, etc.

Il faut également tenir compte de la possibilité de développer des complications associées à la présence d'un tube d'intubation trachéale dans la lumière de la trachée, ainsi qu'à la ventilation.

Dans l'insuffisance respiratoire chronique, la gravité des complications systémiques est significativement moindre que dans la détresse respiratoire aiguë, et la formation de 1) l'hypertension artérielle pulmonaire et 2) le cœur pulmonaire chronique est le premier plan.

L'hypertension artérielle pulmonaire chez les patients présentant une insuffisance respiratoire chronique, est formé sous l'action de plusieurs mécanismes pathogènes, dont le principal est l'hypoxie alvéolaire chronique, conduit à l'apparition d'une vasoconstriction pulmonaire hypoxique. Ce mécanisme est connu sous le nom de réflexe d'Euler-Lilestride. À la suite de ce réflexe, le flux sanguin pulmonaire local s'adapte au niveau d'intensité de la ventilation pulmonaire, de sorte que les relations ventilation-perfusion ne sont pas altérées ou deviennent moins prononcées. Cependant, si l'hypoventilation alvéolaire plus prononcé et s'étend à de vastes zones de tissu pulmonaire se développe une augmentation généralisée du tonus des artérioles pulmonaires, ce qui conduit à une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire totale et le développement de l'hypertension artérielle pulmonaire.

La formation de vasoconstriction pulmonaire hypoxique contribuent également à l'hypercapnie, les violations de l'obstruction bronchique et la dysfonction endothéliale est un rôle particulier dans la survenue d'une hypertension artérielle pulmonaire joue des changements anatomiques dans le lit vasculaire pulmonaire: la compression et zapustevanie artérioles et capillaires en raison de la fibrose progressive progressive du tissu pulmonaire et l'emphysème, épaississement de la paroi vasculaire) pour! Par une hypertrophie des cellules musculaires des médias, le développement dans les troubles chroniques de la circulation sanguine et plus chlorhydrique l'agrégation des plaquettes mikrotrombozov, récidive thromboembolique petites branches de l'artère pulmonaire, et d'autres.

Cœur pulmonaire chronique se développe naturellement dans tous les cas de maladies pulmonaires, qui coule longtemps une insuffisance respiratoire chronique, d'hypertension artérielle pulmonaire progressive. Mais les concepts modernes, le long processus de la formation d'une maladie cardiaque pulmonaire chronique implique l'apparition d'un certain nombre de changements structurels et fonctionnels dans le coeur droit, la plus importante, qui sont l'hypertrophie du myocarde du ventricule droit et l'atrium, l'extension de leurs cavités kardiofibroz, diastolique et la dysfonction ventriculaire droite systolique, la formation d'un parent tricuspide, augmentation de la pression veineuse centrale, la congestion veineuse dans la veine de la circulation systémique. Ces changements sont dus à la formation en insuffisance respiratoire chronique, l'hypertension pulmonaire, résistant au feu pulmonaire augmentation transitoire de la postcharge ventriculaire droite, augmenter la pression intra-myocardique et l'activation des tissus des systèmes neuro-hormonaux, la libération de cytokines, le développement de la dysfonction zndotelialnoy.

En fonction de l'absence ou de la présence de signes d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite, un cœur pulmonaire chronique compensé et décompensé est isolé.

Pour l'insuffisance respiratoire aiguë, la survenue la plus fréquente de complications systémiques (cardiaques, vasculaires, rénales, neurologiques, gastro-intestinales, etc.), ce qui augmente considérablement le risque d'un résultat défavorable de la maladie. Pour l'insuffisance respiratoire chronique, le développement progressif de l'hypertension pulmonaire et du cœur pulmonaire chronique est plus caractéristique.

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