Insuffisance respiratoire : symptômes

Selon le tableau clinique de la maladie, les formes aiguës et chroniques d'insuffisance respiratoire sont distinguées, se développant selon des mécanismes pathogéniques similaires. Les deux formes d'insuffisance respiratoire diffèrent les unes des autres, principalement par le taux de changement de la composition gazeuse du sang et la possibilité de former des mécanismes pour compenser ces troubles. Ceci détermine la nature et la sévérité des manifestations cliniques, le pronostic et, par conséquent, le volume des mesures thérapeutiques. Ainsi, une insuffisance respiratoire aiguë survient quelques minutes ou quelques heures après l'apparition de l'effet du facteur étiologique. En cas d'insuffisance respiratoire chronique hypoxémie et le sang artériel hypercapnie formé progressivement, parallèlement à la progression du processus pathologique principal dans les poumons et d'autres organes si les systèmes) et la présentation clinique de l'insuffisance respiratoire existe, en général pendant de nombreuses années.

Néanmoins, il serait erroné de déterminer la gravité des deux formes d'insuffisance respiratoire que par le taux de développement des symptômes: insuffisance respiratoire aiguë dans certains cas peut se produire relativement facilement, et une insuffisance respiratoire chronique, en particulier dans la phase finale de la maladie - est extrêmement zhelo, et vice-versa (AP Zilber). Cependant, la lenteur du développement de l'insuffisance respiratoire dans sa forme chronique, contribue sans aucun doute à la formation de nombreux patients mécanismes de compensation pour assurer le temps, des changements relativement faibles dans le gaz du sang et de l'état acide-base (conditions au moins au repos). En cas d'insuffisance respiratoire aiguë, de nombreux mécanismes de compensation n'ont pas le temps de former, dans la plupart des cas, conduit à des manifestations cliniques graves de l'insuffisance respiratoire et le développement rapide de ses complications. L'analyse du tableau clinique de la maladie dans la plupart des cas, permet de détecter de manière fiable la simple présence d'une insuffisance respiratoire et estimée à entourer son diplôme, en même temps d'étudier les mécanismes et formes d'insuffisance respiratoire, une analyse plus détaillée de la composition de gaz du sang, les variations des volumes et des capacités pulmonaires, de ventilation-perfusion relations, diffusivité des poumons et d'autres paramètres.

Insuffisance respiratoire chronique

Les signes cliniques les plus significatifs de l'insuffisance respiratoire chronique sont:

• essoufflement;
• cyanose centrale (diffuse);
• renforcer le travail des muscles respiratoires;
• intensification de la circulation sanguine (tachycardie, augmentation du débit cardiaque, etc.);
• érythrocytose secondaire.

Essoufflement

L'essoufflement (dyspnée) est le symptôme clinique le plus constant de l'insuffisance respiratoire. Il se produit lorsque le dispositif de ventilation ne peut pas fournir le niveau d'échange de gaz nécessaire, adapté aux besoins métaboliques du corps (AP Zilber).

L'essoufflement est une sensation douloureuse subjective de manque d'air, d'inconfort respiratoire, qui s'accompagne souvent d'une modification de la fréquence, de la profondeur et du rythme des mouvements respiratoires. La principale cause de dyspnée chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire chronique est la «surexcitation» du centre respiratoire, déclenchée par l'hypercapnie, l'hypoxémie et les changements du pH du sang artériel.

Comme cela est connu, un changement dans l' activité fonctionnelle du centre respiratoire se produit sous l'action des impulsions afférentes en provenance de chimiorécepteurs spéciales du mollet de la carotide située à la bifurcation de l'artère carotide, et des chimiorécepteurs medulla ventrale. Cellules Glomus du mollet de la carotide sensibles à une diminution de la PaO2, PaCO2 et augmenter la concentration en ions hydrogène (H ⁺ ) et chémorécepteurs medulla - seulement à l' augmentation de la PaCO ₂ et la concentration d'ions hydrogène (H ⁺ ).

Centre respiratoire, influx de détection de ces chimiorécepteurs, surveille en permanence la présence (ou l'absence) d'une hypoxémie et une hypercapnie, et ajuste en conséquence l'intensité des impulsions efférentes en flux de déplacement des muscles respiratoires. Les plus prononcés hypercapnie, hypoxémie, et des changements dans le pH du sang, la plus grande sont la profondeur et la fréquence de la respiration et du volume minute respiratoire supérieur et le risque d'essoufflement supérieur.

On sait que le principal stimulus du centre respiratoire réagissant aux changements de la composition gazeuse du sang est une augmentation de RaCO ₂ (hypercapnie); la stimulation du centre respiratoire entraîne une augmentation de la profondeur et de la fréquence de la respiration et une augmentation du volume minuscule de la respiration. Il est montré sur le diagramme que la vitesse d'augmentation du volume minute de respiration augmente avec l'augmentation de RCOO ₂ dans le contexte d'une diminution simultanée de la pression partielle de O ₂ dans le sang artériel. A l' inverse, la réduction de la PaCO ₂ en dessous de 30 à 35 mm Hg. Art. (hypocapnie) entraîne une diminution des impulsions afférentes, une diminution de l'activité du centre respiratoire et une diminution du volume minuscule de la respiration. De plus, la chute critique de RACO ₂ peut s'accompagner d'apnée (arrêt respiratoire temporaire).

La sensibilité du centre respiratoire à la stimulation hypoxémique des chémorécepteurs de la zone carotidienne est plus faible. Avec PACO ₂ normal dans le sang, le volume de respiration minute commence à augmenter nettement seulement lorsque la PaO2 diminue à moins de 60 mm Hg. Art. Avec une insuffisance respiratoire sévère. L'augmentation du volume de la respiration au cours du développement de l'hypoxémie se produit principalement en augmentant la fréquence des mouvements respiratoires (tachypnée).

Il convient d'ajouter que les changements de pH du sang artériel effet sur le centre respiratoire valeurs fluctuations semblables PaCO ₂ : avec la diminution du pH inférieure à 7,35 (respiratoire ou acidose métabolique Tel'nykh) se produit hyperventilation et du volume-minute respiratoire augmente.

En conséquence, en raison de changements dans les gaz du sang des profondeurs croissantes nN et le taux de respiration se produit une irritation récepteurs à l'étirement et de la trachée irritant et des bronches des récepteurs qui répondent à une augmentation rapide du volume pour augmenter les muscles du débit d'air et respiratoires propriocepteurs sensibles à une augmentation de la résistance pulmonaire. Parasites impulsions afférentes de ces récepteurs et atteint non seulement le centre respiratoire, mais le cortex cérébral, dans le cadre de laquelle le patient a une sensation de gêne respiratoire, essoufflement, dyspnée.

Selon la nature du processus pathologique dans les poumons qui a provoqué le développement d'une insuffisance respiratoire, les manifestations objectives externes de la dyspnée peuvent avoir un caractère différent. En fonction de cela, les options suivantes pour la dyspnée sont distinguées:

1. dyspnée inspiratoire avec des signes de difficultés respiratoires, le développement de processus pathologiques accompagnés par la compression des excursions pulmonaires du poumon et restriction (épanchement pleural, ppevmotoraks, fibrothorax, paralysie des muscles respiratoires, la déformation sévère de la poitrine, ankylose articulations costovertébrales, ce qui réduit étirabilité du tissu pulmonaire dans les maladies inflammatoires ou hémodynamique œdème pulmonaire, et d'autres.). Dyspnée inspiratoire plus souvent observé lorsque la ventilation insuffisance respiratoire du type restrictif.
2. Dyspnée expiratoire avec difficulté à expirer, ce qui indique le plus souvent la présence d'une insuffisance respiratoire par le type obstructif.
3. Essoufflement mitigé, indiquant une combinaison de troubles restrictifs et obstructifs.
4. Respiration superficielle fréquente (tachypnée), dans laquelle les patients ne peuvent pas déterminer clairement si la respiration ou l'exhalation est difficile, et les signes objectifs d'une telle difficulté sont absents.

Il convient de souligner que la notion de tachypnée (rapidité de la respiration) et de dyspnée (dyspnée) n'est pas entièrement identique. En principe, la tachypnée peut ne pas s'accompagner d'une sensation d'inconfort respiratoire (par exemple, chez les personnes en bonne santé pendant l'exercice). Dans ces cas, l'augmentation de la respiration se produit en raison de l'irritation des récepteurs des bronches, des poumons, et aussi des muscles respiratoires qui réagissent à l'augmentation du métabolisme. Néanmoins, en cas d'insuffisance respiratoire chez les patients, l'augmentation de la respiration (tachypnée) s'accompagne généralement d'une gêne respiratoire (sensation douloureuse de manque d'air). Il faut se rappeler qu'une augmentation de la fréquence des mouvements respiratoires entraîne une diminution de l'efficacité de la respiration, puisqu'elle s'accompagne d'une augmentation du rapport de l'espace mort fonctionnel au volume respiratoire (MP / DO). En conséquence, pour assurer le même volume de respiration, les muscles respiratoires doivent effectuer beaucoup plus de travail, ce qui entraîne tôt ou tard leur fatigue et une diminution progressive de la ventilation pulmonaire. D'autre part, il augmente le flux d'impulsions afférentes provenant des propriocepteurs des muscles respiratoires, qui, en atteignant le cortex cérébral, provoque une sensation d'inconfort respiratoire (dyspnée).

Cyanose

La cyanose de la peau et des muqueuses, qui apparaît avec une insuffisance respiratoire, se réfère aux signes cliniques objectifs de l'hypoxémie artérielle. Il apparaît avec une diminution de PaO2 inférieure à 70-80 mm pg. Art. La cyanose est associée à une altération de l'oxygénation du sang dans les poumons et à une augmentation de la teneur en hémoglobine réduite dans le sang capillaire.

On sait que chez une personne en bonne santé, le taux d'hémoglobine réduite dans le sang provenant des poumons ne dépasse jamais 40 g / l; la peau a une couleur rosâtre normale. Lorsque violations échange de gaz dans les poumons de l'insuffisance respiratoire, le système artériel de la circulation systémique des poumons pénètre dans le sang, riche en hémoglobine récupérée (à une concentration supérieure à 40 g / l), dans le cadre de laquelle se développe une cyanose diffuse (central), ce qui confère souvent la peau propre teinte grisâtre. La cyanose est particulièrement visible sur le visage, sur les lèvres et la langue des muqueuses, sur la peau de la moitié supérieure du tronc. S'il n'y a pas de troubles circulatoires concomitants, les extrémités restent chaudes.

La cyanose centrale (diffuse, chaude) est une caractéristique objective importante de la ventilation et de l'insuffisance respiratoire parenchymateuse, bien que l'intensité de la couleur cyanotique de la peau et des muqueuses ne reflète pas toujours le degré d'hypoxémie artérielle.

Il faut se rappeler que l'anémie sévère et de réduire le taux d'hémoglobine totale à 60-80 g / l cyanose, même avec des lésions pulmonaires importantes ne sont pas détectés, car il arrive exige que plus de la moitié de l'hémoglobine totale 40 g / L de 60-80 g / l ) était sous une forme restaurée, ce qui est incompatible avec la vie. En revanche, en présence d'une érythrocytose et d'améliorer le niveau global de l'hémoglobine dans le sang à 180 g / l et au-dessus de la cyanose peut se développer même en l'absence d'une insuffisance respiratoire. Dans de tels cas, la valeur diagnostique de ce symptôme diminue.

Parfois, avec une insuffisance respiratoire ventilatoire avec hypercapnie sévère, l'examen révèle un rougissement indolore sur les joues, provoqué par l'élargissement des vaisseaux périphériques.

Enfin, lorsque le type d'insuffisance respiratoire obstructive lors de l'examen, avec cyanose, peut révéler un gonflement des veines du cou due à l'augmentation de la pression intrathoracique et la circulation sanguine altérée par les veines dans l'oreillette droite, ce qui conduit à augmenter la pression veineuse centrale (CVP). Gonflement des veines du cou, conjointement avec cyanose centrale et la dyspnée expiratoire, indique généralement une insuffisance respiratoire sévère du type obstructive.

Renforcer le travail des muscles respiratoires

Renforcer le travail des muscles respiratoires et se relier à l'acte de la respiration de la musculature auxiliaire est le signe clinique le plus important des deux formes d'insuffisance respiratoire. Rappelons qu'en plus du diaphragme (le muscle respiratoire principal), il existe d'autres muscles (auxiliaires) d'inspiration et d'exhalation. Les muscles intercostaux externes, ainsi que les muscles internes avant, se réfèrent aux muscles de l'inspiration, et les muscles de la paroi abdominale antérieure - avec les muscles de l'exhalation. Les muscles de l'escalier et du sterno-cléido-mastoïdien soulèvent et fixent le thorax pendant l'inspiration.

Une pression considérable de ces muscles pendant le cycle respiratoire, qui est facilement vu par un examen attentif de la poitrine, ce qui indique une augmentation de la résistance des voies aériennes avec le syndrome bronchoobstructive ou la présence des troubles restrictifs exprimés. Le renforcement du travail des muscles respiratoires se manifeste souvent des espaces intercostaux graves de rétraction, la fossette jugulaires plus et des zones sous-clavière lors de l'inhalation. Dans syndrome broncho-obstructive (par exemple, lors d'une crise d'asthme), les patients prennent habituellement une situation forcée, posant ses mains sur le bord de la table, le lit, sur ses genoux, et fixer ainsi, ironiquement la ceinture scapulaire pour se connecter à la respiration des muscles auxiliaires du dos, les épaules et les muscles thoraciques.

Intensification de la circulation sanguine

La tachycardie se développe à n'importe quel stade de l'insuffisance respiratoire. Au début, il est dans une certaine mesure de nature compensatoire et vise à préserver l'augmentation du débit cardiaque et la pression artérielle systémique, ce qui est nécessaire pour un apport plus adéquat de tissus avec de l'oxygène. En cas de maladie grave, malgré "le stockage et même le renforcement de la tachycardie, du volume d'éjection systolique, du débit cardiaque, la pression artérielle peut être réduite.

Érythrocytose secondaire

L'érythrocytose secondaire, souvent détectée avec une insuffisance respiratoire, est également compensatoire. Il se développe en raison de la stimulation de la moelle osseuse par l'hypoxie et s'accompagne d'une augmentation du nombre de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang périphérique. Dans ce cas, la peau des patients atteints d'une insuffisance respiratoire polyglobulie secondaire regard bleuté bardovym avec une insuffisance respiratoire chronique accompagnée d'une détérioration des propriétés rhéologiques du sang qui contribue à la progression de l'hypertension pulmonaire.

Ainsi, l'examen clinique du patient permet dans la plupart des cas d'identifier les principaux signes d'insuffisance respiratoire chronique et de différencier le syndrome d'obstruction bronchique et les troubles respiratoires restrictifs. Cependant, il convient de noter que les signes cliniques d'insuffisance respiratoire décrits sont principalement liés au diagnostic d'insuffisance respiratoire compensée. Pour identifier une insuffisance respiratoire compensée, dans laquelle un certain nombre des mécanismes décrits ci-dessus fournissent, dans des conditions de repos, une composition normale du sang thermique, les signes cliniques doivent être encapsulés pendant l'effort physique. En pratique, pour une évaluation préliminaire du degré d'insuffisance respiratoire, et généralement se concentrer sur le principal signe clinique - essoufflement, en tenant compte également des conditions de son apparition.

Selon la gravité de la dyspnée et d'autres signes d'insuffisance respiratoire chronique, on distingue trois degrés de sévérité:

• Je degré - l'apparition de la dyspnée si nécessaire pour effectuer un effort physique, dépassant le quotidien;
• II degré - l'apparition de la dyspnée et d'autres signes d'insuffisance respiratoire dans l'exécution des charges quotidiennes normales;
• III degré - l'apparition de signes d'insuffisance respiratoire, même au repos.

Il convient également d'ajouter que chez certains patients présentant une insuffisance respiratoire chronique au cours du suivi clinique, des signes objectifs d'hypertension artérielle pulmonaire et de cœur pulmonaire chronique peuvent être identifiés.

Insuffisance respiratoire aiguë

L'insuffisance respiratoire aiguë est l'une des complications les plus graves de diverses maladies des poumons, de la poitrine, des appareils respiratoires neuromusculaires et autres. L'insuffisance respiratoire aiguë est sans aucun doute l'un des principaux indicateurs de la gravité de la pneumonie et de nombreuses autres maladies pulmonaires. Il peut se développer dans les premières heures ou jours de la maladie. L'émergence de l'insuffisance respiratoire aiguë nécessite une thérapie intensive, car dans la plupart des cas, elle constitue une menace immédiate pour la vie du patient (SN Avdeev).

La mortalité dans l'insuffisance respiratoire aiguë atteint 40-49% et dépend de la nature de la maladie qui a causé une insuffisance respiratoire aiguë, la gravité de la fonction pulmonaire avec facultés affaiblies et d'autres organes et systèmes. Selon HJ Kim et DH Ingbar (2002), les facteurs qui aggravent la gravité de l'insuffisance respiratoire aiguë et qui mènent à une augmentation de la fréquence des décès comprennent:

• lésions pulmonaires graves;
• la nécessité de créer une forte concentration d'oxygène dans l'air inhalé avec ventilation artificielle (FiO2 est plus de 60-80%);
• la nécessité d'une pression inspiratoire ventilatoire de plus de 50 mm d'eau est créée lors de la ventilation. P.
• un long séjour sur le ventilateur;
• présence de plusieurs défaillances d'organes.

Ce dernier facteur est crucial dans un certain nombre de cas, car une fourniture insuffisante d'organes et de tissus d'O ₂ entraîne une perturbation marquée du métabolisme cellulaire et, dans les cas graves, des modifications irréversibles des organes. Tout d'abord, les organes les plus vitaux du cerveau et du cœur sont affectés par une carence en oxygène.

L'insuffisance respiratoire aiguë la plus fréquente se développe avec les maladies suivantes: pneumonie;

• œdème des poumons (hémodipamique, inflammatoire, toxique);
• obstruction des voies respiratoires dans l'asthme bronchique, état asthmatique, MPOC, aspiration du contenu gastrique, etc .;
• plevralynom vыpote;
• pneumothorax;
• atélectasie des poumons;
• les maladies neuromusculaires qui limitent la fonction des muscles respiratoires;
• surdosage de médicaments (analgésiques narcotiques, sédatifs, barbituriques);
• troubles de la respiration pendant le sommeil et d'autres.

Le tableau clinique de l'insuffisance respiratoire aiguë est caractérisé par une augmentation rapide des symptômes et de l'implication dans le processus pathologique des organes vitaux, principalement le système nerveux central, le cœur, les reins, le tractus gastro-intestinal, le foie et les poumons eux-mêmes. Dans l'insuffisance respiratoire aiguë, il y a habituellement trois étapes pathogénétiques:

• Stade I - au repos, il n'y a pas de signes cliniques évidents d'une perturbation des échanges gazeux, mais des symptômes apparaissent indiquant une activation compensatoire de la respiration et de la circulation.
• 2 ème stade - au repos, il existe des signes cliniques et biologiques d'hypercapnie et / ou d'hypoxémie.
• Étape 3 - décompensation prononcée des fonctions respiratoires, acidose respiratoire et métabolique, apparaissent et progressent rapidement des signes de défaillance multiviscérale.

Essoufflement

L'essoufflement est l'un des premiers signes cliniques d'insuffisance respiratoire aiguë. Le plus souvent, la respiration devient plus fréquente (tachypnée), qui, en règle générale, s'accompagne d'une sensation de malaise respiratoire (dyspnée) évoluant rapidement. Le nombre de mouvements respiratoires dépasse généralement 24 par minute.

Parfois, selon l'étiologie de l'insuffisance respiratoire aiguë, il existe des signes objectifs d'inhalation ou d'exhalation (dyspnée inspiratoire ou expiratoire). Dans ces cas, un surmenage particulièrement prononcé des muscles respiratoires, dont le travail est fortement augmenté, et une partie importante de l'oxygène et de l'énergie y est dépensée. Au fil du temps, ce surmenage des muscles respiratoires conduit à leur fatigue réduisant la contractilité, ce qui s'accompagne d'une violation encore plus prononcée de la ventilation pulmonaire et de l'augmentation de l'hypercapnie et de l'acidose respiratoire.

La faiblesse du diaphragme, intercostaux et d' autres muscles respiratoires est accompagnée d'un beaucoup de stress les muscles du cou, les mouvements saccadés du larynx lors de l' inspiration, ce qui reflète la fatigue extrême des muscles respiratoires. En même temps , souffler rappelez - vous que la pression loin inspiratoire des muscles respiratoires peut se développer dans les étapes ultérieures ne sont pas seulement Obstruction restrictives mais aussi exprimées, ce qui indique une augmentation significative de la résistance des voies aériennes. Dans la phase finale de l' insuffisance respiratoire aiguë est désynchronisation possible de la contraction des muscles respiratoires, est une caractéristique importante des troubles critiques de la régulation centrale de la respiration. En outre, dans l' insuffisance respiratoire sévère peut se produire trois types de respiration classique « » 1 logique) Cheyne-Stokes 2) respiration de Biot et 3) la respiration Kussmaul. Ces types de respiration d' une certaine façon liés à sévère, y compris des lésions cérébrales hypoxiques et centre respiratoire, mais non spécifique pour une insuffisance respiratoire. La respiration de Cheyne-Stokes se caractérise par une augmentation progressive de l' activité respiratoire et la même décoloration progressive de ses périodes relativement courtes de l' apnée. Cheyne-Stokes causé chimiorécepteurs d'inhibition partie ventrale du cerveau de répondre à l' augmentation de la PaCO ₂ et une concentration en ions H + vice souvent observée lorsque les troubles de la circulation sanguine du centre respiratoire sur un fond d' une pression intracrânienne accrue, l' oedème cérébral, cardiaque, l' insuffisance circulatoire et respiratoire, généralement au stade terminal maladie. Biota Breath différent arrêt périodique de l' activité respiratoire à l'intérieur de 10-30 secondes périodes relativement longues (de l' apnée) avec sa courte récupération. La respiration biote observée au cours de l' hypoxie cérébrale profonde et centre respiratoire sur un fond de tumeurs cérébrales, les lésions cérébrales traumatiques, accident vasculaire cérébral aigu, du système nerveux central, une insuffisance respiratoire sévère. Respiration Kussmaul - respiration bruyante fréquente profonde se produit, habituellement, quand il est exprimé acidose métabolique et centre respiratoire dégâts toxiques (acidocétose diabétique, urémie, respiratoire sévère ou une insuffisance cardiaque.

Pâleur et cyanose diffuse

Les premiers stades de développement de l'insuffisance respiratoire aiguë sont souvent caractérisés par l'apparition de la pâleur de la peau, avec tachycardie et une tendance à augmenter la pression artérielle systémique, indiquant une centralisation marquée de la circulation. La croissance de l'hypoxémie artérielle s'accompagne de l'apparition d'une cyanose diffuse, reflétant l'augmentation rapide de la teneur en hémoglobine réduite (non saturée) dans le sang périphérique. Dans les cas graves, avec l'apparition de signes d'une perturbation prononcée de la microcirculation, la cyanose acquiert un frottis grisâtre particulier (couleur de peau «terreuse»). La peau devient froide, humide, couverte d'une sueur froide gluante.

En cas d'insuffisance respiratoire aiguë, il est important d'évaluer non seulement la gravité et la prévalence de cyanose, mais aussi son changement sous l'influence de l'oxygène et la ventilation mécanique: aucun changement indique la présence d'une insuffisance respiratoire parenchymateuse, qui est basée sur la formation d'un trouble prononcé de ventilation-perfusion. Réaction positive à la thérapie de l'oxygène avec élevée (jusqu'à 100%) la teneur en O2 dans l'air inspiré pas de troubles de la prédominance indique la diffusion d'oxygène à travers la membrane alvéolo-capillaire, etc.

Troubles hémodynamiques

Le développement d'une insuffisance respiratoire aiguë dans presque tous les cas, est accompagnée d'une tachycardie, qui, dans les premiers stades de l'insuffisance respiratoire reflète la caractéristique de cette pathologie intensification compensatoire et la centralisation de la circulation sanguine. Toutefois, dans les cas graves, quand en raison de l'hypoxie sévère et acidose perturbé la régulation neurohumorale de la fréquence cardiaque, l'ischémie du myocarde se produit et la violation de la contractilité du muscle cardiaque, il y a bradycardie, qui est en insuffisance respiratoire aiguë préfigure souvent le développement de troubles du rythme ventriculaire et fibrillation ventriculaire.

La dynamique de la pression artérielle systémique a un caractère biphasique. Dans les stades initiaux de l'insuffisance respiratoire aiguë, en règle générale, l'hypertension artérielle se développe (y compris par la centralisation de la circulation sanguine). Cependant, les derniers stades sont caractérisés par une réduction persistante et progressive de la pression artérielle - hypotension artérielle due à l'hypovolémie croissante et une diminution du débit cardiaque.

Défaillance d'organes multiples

Les signes d'hypoxie du système nerveux central apparaissent en cas d'insuffisance respiratoire aiguë sévère. Les patients deviennent agités, excités, parfois euphoriques. La progression ultérieure de l'insuffisance respiratoire aiguë s'accompagne d'un effacement progressif de la conscience et du développement du coma. Pendant cette période, des crampes surviennent souvent. On pense que les troubles neurologiques surviennent lorsque la PaO2 est inférieure à 45 mm Hg. Art.

Une défaillance multiviscérale survient en cas d'insuffisance respiratoire aiguë sévère. En plus des violations décrites du fonctionnement du système nerveux central et du système circulatoire peuvent se développer:

• une diminution de la diurèse (oligo- et anurie);
• parésie de l'intestin;
• l'érosion aiguë et les ulcères dans l'estomac et les intestins, ainsi que les saignements gastro-intestinaux;
• une violation du foie, des reins (insuffisance hépatique-rénale) et d'autres organes.

L'augmentation de l'insuffisance multiorganique dans l'insuffisance respiratoire aiguë est un signe très défavorable, indiquant l'inefficacité des soins intensifs et accompagnée d'un risque élevé de décès.

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