Insuffisance respiratoire - Symptômes

Selon le tableau clinique de la maladie, on distingue les formes aiguës et chroniques d'insuffisance respiratoire, se développant selon des mécanismes pathogéniques similaires. Ces deux formes d'insuffisance respiratoire se distinguent, tout d'abord, par la vitesse de modification de la composition gazeuse du sang et la possibilité de développer des mécanismes de compensation. Ceci détermine la nature et la gravité des manifestations cliniques, le pronostic et, par conséquent, l'étendue des mesures thérapeutiques. Ainsi, l'insuffisance respiratoire aiguë survient quelques minutes ou quelques heures après le début de l'action du facteur responsable. Dans l'insuffisance respiratoire chronique, l'hypoxémie et l'hypercapnie artérielle se développent progressivement, parallèlement à la progression du processus pathologique principal (poumons ou autres organes et systèmes), et les manifestations cliniques de l'insuffisance respiratoire persistent généralement pendant de nombreuses années.

Cependant, il serait erroné de déterminer la gravité des deux formes d'insuffisance respiratoire uniquement par la vitesse d'apparition des symptômes: l'insuffisance respiratoire aiguë peut parfois évoluer relativement facilement, tandis que l'insuffisance respiratoire chronique, surtout au stade terminal, est extrêmement difficile, et inversement (AP Zilber). Néanmoins, l'évolution lente de l'insuffisance respiratoire chronique contribue sans aucun doute à la formation de nombreux mécanismes compensatoires chez les patients, qui entraînent, pour l'instant, des modifications relativement faibles de la composition gazeuse du sang et de l'équilibre acido-basique (du moins au repos). En cas d'insuffisance respiratoire aiguë, de nombreux mécanismes compensatoires n'ont pas le temps de se former, ce qui conduit généralement à l'apparition de manifestations cliniques graves et à l'évolution rapide de ses complications. Dans la plupart des cas, l'analyse du tableau clinique permet d'identifier de manière assez fiable la présence d'une insuffisance respiratoire et d'en estimer approximativement la gravité. Parallèlement, pour étudier les mécanismes et les formes spécifiques de l'insuffisance respiratoire, une analyse plus détaillée de la composition gazeuse du sang, des changements dans les volumes et les capacités pulmonaires, des relations ventilation-perfusion, de la capacité de diffusion des poumons et d'autres paramètres est nécessaire.

Insuffisance respiratoire chronique

Les signes cliniques les plus significatifs de l’insuffisance respiratoire chronique sont:

• dyspnée;
• cyanose centrale (diffuse);
• travail accru des muscles respiratoires;
• intensification de la circulation sanguine (tachycardie, augmentation du débit cardiaque, etc.);
• érythrocytose secondaire.

Dyspnée

L'essoufflement (dyspnée) est le symptôme clinique le plus fréquent de l'insuffisance respiratoire. Il survient lorsque l'appareil de ventilation ne peut assurer le niveau d'échange gazeux nécessaire aux besoins métaboliques de l'organisme (AP Zilber).

La dyspnée est une sensation subjective et douloureuse de manque d'air, une gêne respiratoire, souvent accompagnée d'une modification de la fréquence, de l'intensité et du rythme des mouvements respiratoires. La principale cause de dyspnée chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire chronique est la surexcitation du centre respiratoire, provoquée par l'hypercapnie, l'hypoxémie et les variations du pH artériel.

Comme on le sait, la modification de l'activité fonctionnelle du centre respiratoire se produit sous l'influence du flux d'influx afférents provenant de chimiorécepteurs spécifiques du corpus carotidien situés dans la zone de bifurcation de l'artère carotide, ainsi que des chimiorécepteurs de la partie ventrale de la moelle allongée. Les cellules glomiques du corpus carotidien sont sensibles à une diminution de la PaO2, à une augmentation de la PaCO2 et à la concentration en ions hydrogène (H ⁺ ), tandis que les chimiorécepteurs de la moelle allongée ne le sont qu'à une augmentation de la PaCO2 _et de la concentration en ions hydrogène (H ⁺ ).

Le centre respiratoire, percevant les impulsions afférentes de ces chimiorécepteurs, surveille en permanence la présence (ou l'absence) d'hypoxémie et d'hypercapnie et, en conséquence, régule l'intensité du flux d'impulsions efférentes dirigées vers les muscles respiratoires. Plus l'hypercapnie, l'hypoxémie et les variations du pH sanguin sont prononcées, plus la profondeur et la fréquence respiratoires sont élevées, plus le volume respiratoire minute est élevé et plus le risque de dyspnée est élevé.

Il est connu que le principal stimulus du centre respiratoire, réagissant aux modifications de la composition gazeuse du sang, est une augmentation de la PaCO₂ ₍ hypercapnie); la stimulation du centre respiratoire entraîne une augmentation de la profondeur et de la fréquence respiratoires, ainsi qu'une augmentation du volume respiratoire minute. Le diagramme montre que le taux d'augmentation du volume respiratoire minute associé à une augmentation de la PaCO₂ _augmente significativement dans le contexte d'une diminution simultanée de la pression partielle d'O₂ _dans le sang artériel. À l'inverse, une diminution de la PaCO₂ _en dessous de 30-35 mm Hg (hypocapnie) entraîne une diminution des influx afférents, une diminution de l'activité du centre respiratoire et une diminution du volume respiratoire minute. De plus, une chute critique de la PaCO₂ _peut s'accompagner d'apnée (arrêt temporaire de la respiration).

La sensibilité du centre respiratoire à la stimulation hypoxémique des chimiorécepteurs de la zone carotidienne est plus faible. Avec une PaCO₂ sanguine normale _, le volume respiratoire minute ne commence à augmenter sensiblement que lorsque la PaO₂ diminue à un niveau inférieur à 60 mm Hg, c'est-à-dire en cas d'insuffisance respiratoire sévère. L'augmentation du volume respiratoire lors du développement de l'hypoxémie se traduit principalement par une augmentation de la fréquence des mouvements respiratoires (tachypnée).

Il faut ajouter que les variations du pH du sang artériel affectent le centre respiratoire de manière similaire aux fluctuations des valeurs de PaCO2 _: lorsque le pH diminue à moins de 7,35 (acidose respiratoire ou métabolique), une hyperventilation des poumons se produit et le volume minute de la respiration augmente.

En raison de l'augmentation de la profondeur et de la fréquence respiratoires due à la modification de la composition gazeuse du sang, les récepteurs d'étirement et d'irritation de la trachée et des bronches, qui réagissent à l'augmentation rapide de la vitesse volumétrique du flux d'air, ainsi que les propriocepteurs des muscles respiratoires, sensibles à l'augmentation de la résistance pulmonaire, sont irrités. Le flux d'influx afférents provenant de ces récepteurs et d'autres atteint non seulement le centre respiratoire, mais aussi le cortex cérébral, provoquant chez le patient des sensations d'inconfort respiratoire, de difficulté à respirer et d'essoufflement.

Selon la nature du processus pathologique pulmonaire à l'origine de l'insuffisance respiratoire, les manifestations externes objectives de la dyspnée peuvent être de nature différente. On distingue alors les types de dyspnée suivants:

1. Dyspnée inspiratoire avec signes de difficulté d'inhalation, se développant dans des processus pathologiques accompagnés d'une compression du poumon et d'une limitation de l'excursion pulmonaire (épanchement pleural, pneumothorax, fibrothorax, paralysie des muscles respiratoires, déformation sévère du thorax, ankylose des articulations costo-vertébrales, diminution de l'extensibilité du tissu pulmonaire dans l'œdème pulmonaire inflammatoire ou hémodynamique, etc.). La dyspnée inspiratoire est plus souvent observée dans le type restrictif d'insuffisance respiratoire de ventilation.
2. Dyspnée expiratoire avec difficulté à expirer, qui indique le plus souvent la présence d'une insuffisance respiratoire obstructive.
3. Dyspnée mixte indiquant une combinaison de troubles restrictifs et obstructifs.
4. Respiration superficielle fréquente (tachypnée), dans laquelle les patients ne peuvent pas déterminer clairement si l'inspiration ou l'expiration est difficile, et il n'y a aucun signe objectif d'une telle difficulté.

Il convient de souligner que les concepts de tachypnée (augmentation de la fréquence respiratoire) et de dyspnée (essoufflement) ne sont pas entièrement identiques. En principe, la tachypnée peut ne pas s'accompagner d'une sensation d'inconfort respiratoire (par exemple, chez les personnes en bonne santé lors d'un effort physique). Dans ces cas, l'augmentation de la fréquence respiratoire est due à l'irritation des récepteurs des bronches, des poumons et des muscles respiratoires qui réagissent à l'augmentation du métabolisme. Cependant, chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire, l'augmentation de la fréquence respiratoire (tachypnée) s'accompagne généralement d'une gêne respiratoire (sensation douloureuse de manque d'air). Il convient de rappeler qu'une augmentation de la fréquence des mouvements respiratoires entraîne une diminution de l'efficacité respiratoire, car elle s'accompagne d'une augmentation du rapport espace mort fonctionnel/volume courant (FDS/TV). Par conséquent, pour assurer le même volume respiratoire, les muscles respiratoires doivent fournir un effort nettement plus important, ce qui entraîne tôt ou tard leur fatigue et une diminution progressive de la ventilation pulmonaire. D'autre part, cela augmente le flux d'impulsions afférentes provenant des propriocepteurs des muscles respiratoires, ce qui, en atteignant le cortex cérébral, provoque une sensation d'inconfort respiratoire (dyspnée).

Cyanose

La cyanose de la peau et des muqueuses, qui apparaît en cas d'insuffisance respiratoire, est un signe clinique objectif d'hypoxémie artérielle. Elle apparaît lorsque la PaO2 descend en dessous de 70-80 mm Hg. La cyanose est associée à une altération de l'oxygénation du sang pulmonaire et à une augmentation du taux d'hémoglobine réduite dans le sang capillaire.

On sait que chez une personne en bonne santé, le taux d'hémoglobine réduite dans le sang pulmonaire ne dépasse jamais 40 g/l; la peau présente une couleur rosâtre normale. En cas de troubles des échanges gazeux pulmonaires lors d'une insuffisance respiratoire, du sang riche en hémoglobine réduite (à une concentration supérieure à 40 g/l) pénètre dans la circulation systémique artérielle depuis les poumons, ce qui provoque une cyanose diffuse (centrale), donnant souvent à la peau une teinte grisâtre particulière. La cyanose est particulièrement visible sur le visage, les muqueuses des lèvres et de la langue, et sur la peau de la partie supérieure du corps. En l'absence de troubles circulatoires concomitants, les extrémités restent chaudes.

La cyanose centrale (diffuse, chaude) est un signe objectif important d'insuffisance respiratoire ventilatoire et parenchymateuse, bien que l'intensité de la coloration bleuâtre de la peau et des muqueuses ne reflète pas toujours le degré d'hypoxémie artérielle.

Il convient de rappeler qu'en cas d'anémie sévère et de diminution du taux d'hémoglobine totale à 60-80 g/l, la cyanose n'est pas détectée, même en cas de lésions pulmonaires importantes. En effet, son apparition nécessite que plus de la moitié de l'hémoglobine totale (40 g/l pour 60-80 g/l) soit sous forme réduite, incompatible avec la vie. À l'inverse, en présence d'érythrocytose et d'une augmentation du taux d'hémoglobine totale dans le sang à 180 g/l et plus, une cyanose peut se développer même en l'absence d'insuffisance respiratoire. Dans de tels cas, la valeur diagnostique de ce symptôme est réduite.

Parfois, en cas d'insuffisance respiratoire ventilatoire avec hypercapnie sévère, l'examen révèle une rougeur indolore sur les joues, provoquée par la dilatation des vaisseaux périphériques.

Enfin, en cas d'insuffisance respiratoire obstructive, l'examen révèle, outre une cyanose, un gonflement prononcé des veines du cou, causé par une augmentation de la pression intrathoracique et une altération de l'écoulement sanguin veineux vers l'oreillette droite, entraînant une augmentation de la pression veineuse centrale (PVC). Un gonflement des veines du cou, associé à une cyanose centrale et à une dyspnée expiratoire, indique généralement une insuffisance respiratoire obstructive sévère.

Renforcer le travail des muscles respiratoires

L'augmentation du travail des muscles respiratoires et l'implication des muscles accessoires dans la respiration constituent le signe clinique le plus important des deux formes d'insuffisance respiratoire. Rappelons qu'outre le diaphragme (muscle respiratoire principal), il existe d'autres muscles (auxiliaires) d'inspiration et d'expiration. Les muscles intercostaux externes et les muscles internes antérieurs sont liés aux muscles d'inspiration, et les muscles de la paroi abdominale antérieure sont liés aux muscles d'expiration. Les muscles scalènes et sterno-cléido-mastoïdiens soulèvent et fixent le thorax pendant l'inspiration.

Une pression importante exercée sur ces muscles pendant le cycle respiratoire, facilement observable par un examen thoracique attentif, indique une augmentation de la résistance des voies aériennes en cas de syndrome broncho-obstructif ou la présence de troubles restrictifs sévères. L'augmentation du travail des muscles respiratoires se manifeste souvent par une dépression prononcée des espaces intercostaux, de la fosse jugulaire et des régions sus- et sous-clavières lors de l'inspiration. En cas de syndrome broncho-obstructif sévère (par exemple, lors d'une crise d'asthme bronchique), les patients adoptent généralement une position forcée, posant leurs mains sur le bord d'une table, d'un lit ou sur leurs genoux, fixant ainsi la ceinture scapulaire afin d'impliquer les muscles auxiliaires du dos, de la ceinture scapulaire et de la poitrine dans la respiration.

Intensification de la circulation sanguine

La tachycardie se développe à tout stade de l'insuffisance respiratoire. Au début, elle a un caractère compensatoire et vise à maintenir une augmentation du débit cardiaque et de la pression artérielle systémique, nécessaires à un meilleur apport d'oxygène aux tissus. Dans les cas graves, malgré le maintien, voire l'augmentation, de la tachycardie, le volume systolique, le débit cardiaque et la pression artérielle peuvent diminuer.

Érythrocytose secondaire

L'érythrocytose secondaire, souvent détectée en cas d'insuffisance respiratoire, est également compensatoire. Elle se développe en raison de l'irritation de la moelle osseuse due à l'hypoxie et s'accompagne d'une augmentation du nombre d'érythrocytes et du taux d'hémoglobine dans le sang périphérique. Dans ce cas, la peau des patients souffrant d'insuffisance respiratoire prend une teinte bleu-bordeaux. L'érythrocytose secondaire en cas d'insuffisance respiratoire chronique s'accompagne d'une détérioration des propriétés rhéologiques du sang, ce qui contribue à la progression de l'hypertension artérielle pulmonaire.

Ainsi, l'examen clinique du patient permet dans la plupart des cas d'identifier les principaux signes d'insuffisance respiratoire chronique et de différencier le syndrome d'obstruction bronchique des troubles respiratoires restrictifs. Cependant, il convient de noter que les signes cliniques d'insuffisance respiratoire décrits concernent principalement le diagnostic d'insuffisance respiratoire compensée. Pour identifier une insuffisance respiratoire compensée, dans laquelle plusieurs des mécanismes mentionnés ci-dessus assurent une composition gazeuse normale du sang thermique au repos, les signes cliniques doivent être évalués pendant l'activité physique. En pratique, pour une évaluation préliminaire du degré d'insuffisance respiratoire, on se concentre généralement sur le principal signe clinique, la dyspnée, en tenant également compte des conditions de son apparition.

Selon la gravité de l’essoufflement et d’autres signes d’insuffisance respiratoire chronique, on distingue trois degrés de gravité:

• Stade I - apparition d'un essoufflement lorsqu'il est nécessaire d'effectuer une activité physique qui dépasse l'activité quotidienne;
• Stade II - apparition d'essoufflement et d'autres signes d'insuffisance respiratoire lors de l'exécution d'activités quotidiennes normales;
• Stade III - apparition de signes d'insuffisance respiratoire même au repos.

Il convient également d’ajouter que chez certains patients souffrant d’insuffisance respiratoire chronique, l’examen clinique peut révéler des signes objectifs d’hypertension artérielle pulmonaire et de cardiopathie pulmonaire chronique.

Insuffisance respiratoire aiguë

L'insuffisance respiratoire aiguë est l'une des complications les plus graves de diverses maladies pulmonaires, thoraciques, du système respiratoire neuromusculaire, etc. Elle est sans aucun doute l'un des principaux indicateurs de la gravité de la pneumonie et de nombreuses autres maladies pulmonaires. Elle peut se développer dès les premières heures ou les premiers jours de la maladie. La survenue d'une insuffisance respiratoire aiguë nécessite des soins intensifs, car dans la plupart des cas, elle représente une menace immédiate pour la vie du patient (SN Avdeev).

La mortalité par insuffisance respiratoire aiguë atteint 40 à 49 % et dépend de la nature de la maladie à l'origine de l'insuffisance respiratoire aiguë, de la gravité du dysfonctionnement des poumons et des autres organes et systèmes. Selon H.J. Kim et D.H. Ingbar (2002), les facteurs aggravant la gravité de l'insuffisance respiratoire aiguë et entraînant une augmentation de la fréquence des décès sont les suivants:

• lésions pulmonaires graves;
• la nécessité de créer une concentration élevée d’oxygène dans l’air inhalé lors de la ventilation mécanique (FiO2 supérieure à 60-80%);
• la nécessité de créer une pression inspiratoire de pointe supérieure à 50 mm H2O pendant la ventilation mécanique;
• séjour prolongé sous ventilation mécanique;
• la présence d'une défaillance multiviscérale.

Ce dernier facteur est d'une importance décisive dans de nombreux cas, car un apport insuffisant d'oxygène aux organes et aux tissus _entraîne une perturbation brutale du métabolisme cellulaire et, dans les cas graves, des modifications irréversibles des organes. Les organes vitaux les plus sensibles au manque d'oxygène – le cerveau et le cœur – sont les premiers touchés.

Le plus souvent, l’insuffisance respiratoire aiguë se développe avec les maladies suivantes: pneumonie;

• œdème pulmonaire (hémodipamique, inflammatoire, toxique);
• obstruction des voies respiratoires dans l'asthme bronchique, état asthmatique, BPCO, aspiration du contenu gastrique, etc.
• épanchement pleural;
• pneumothorax;
• atélectasie pulmonaire;
• maladies neuromusculaires qui limitent la fonction des muscles respiratoires;
• surdosage de médicaments (analgésiques narcotiques, sédatifs, barbituriques);
• troubles respiratoires pendant le sommeil et autres.

Le tableau clinique de l'insuffisance respiratoire aiguë se caractérise par une aggravation rapide des symptômes et l'atteinte d'organes vitaux, principalement le système nerveux central, le cœur, les reins, le tube digestif, le foie et les poumons. On distingue généralement trois stades pathogéniques de l'insuffisance respiratoire aiguë:

• Stade 1 - au repos, il n'y a pas de signes cliniques évidents de troubles des échanges gazeux, mais des symptômes apparaissent déjà indiquant une activation compensatoire de la respiration et de la circulation.
• Stade 2 – des signes cliniques et biologiques d’hypercapnie et/ou d’hypoxémie apparaissent au repos.
• Stade 3 - une décompensation sévère de la fonction respiratoire, une acidose respiratoire et métabolique se développent, des signes de défaillance multiviscérale apparaissent et progressent rapidement.

Dyspnée

L'essoufflement est l'un des premiers signes cliniques de l'insuffisance respiratoire aiguë. Le plus souvent, la respiration devient plus fréquente (tachypnée), généralement accompagnée d'une sensation d'inconfort respiratoire (dyspnée) qui progresse rapidement. Le nombre de mouvements respiratoires dépasse généralement 24 par minute.

Parfois, selon l'étiologie de l'insuffisance respiratoire aiguë, des signes objectifs de difficulté à inspirer ou à expirer (dyspnée inspiratoire ou expiratoire) apparaissent. Dans ces cas, la surtension prononcée des muscles respiratoires est particulièrement perceptible; leur travail est fortement accru et une part importante de l'oxygène et de l'énergie est dépensée. À terme, cette surtension des muscles respiratoires entraîne leur fatigue et une diminution de leur contractilité, qui s'accompagnent d'une altération encore plus marquée de la ventilation pulmonaire et d'une augmentation de l'hypercapnie et de l'acidose respiratoire.

La faiblesse du diaphragme, des muscles intercostaux et des autres muscles respiratoires s'accompagne d'une forte tension des muscles du cou et de mouvements convulsifs du larynx lors de l'inspiration, témoignant d'une fatigue extrême des muscles respiratoires. Il convient de rappeler qu'une tension inspiratoire des muscles respiratoires peut se développer aux stades avancés des troubles restrictifs, mais aussi obstructifs sévères, indiquant une augmentation significative de la résistance des voies aériennes. Au stade terminal de l'insuffisance respiratoire aiguë, une désynchronisation des contractions des muscles respiratoires est possible, signe important d'un trouble critique de la régulation centrale de la respiration. De plus, en cas d'insuffisance respiratoire sévère, trois types classiques de respiration « logique » peuvent être observés: 1) la respiration de Cheyne-Stokes, 2) la respiration de Biot et 3) la respiration de Kussmaul. Ces types de respiration sont associés à des lésions graves, notamment hypoxiques, du cerveau et du centre respiratoire, mais ne sont pas spécifiques de l'insuffisance respiratoire. La respiration de Cheyne-Stokes se caractérise par une augmentation progressive de l'activité respiratoire, suivie d'une diminution progressive, avec des périodes d'apnée relativement courtes. La respiration de Cheyne-Stokes est provoquée par la suppression des chimiorécepteurs de la partie ventrale du cerveau, qui réagissent à une augmentation de la PaCO2 _et de la concentration en ions H+. À l'inverse, elle est observée en cas de troubles de l'apport sanguin au centre respiratoire sur fond d'augmentation de la pression intracrânienne, d'œdème cérébral, d'insuffisance cardiaque, vasculaire et respiratoire, généralement au stade terminal de la maladie. La respiration de Biot se caractérise par un arrêt périodique de l'activité respiratoire pendant 10 à 30 secondes (périodes d'apnée relativement longues) avec une récupération à court terme. La respiration de Biot est observée en cas d'hypoxie profonde du cerveau et du centre respiratoire sur fond de tumeurs cérébrales, de traumatisme crânien, d'accident vasculaire cérébral aigu, de neuroinfection ou d'insuffisance respiratoire sévère. La respiration de Kussmaul est une respiration profonde, bruyante et rapide, généralement associée à une acidose métabolique sévère et à des lésions toxiques du centre respiratoire (acidocétose diabétique, urémie, insuffisance respiratoire ou cardiaque sévère).

Pâleur et cyanose diffuse

Les premiers stades de l'insuffisance respiratoire aiguë se caractérisent souvent par une pâleur cutanée, une tachycardie et une tendance à l'augmentation de la pression artérielle systémique, signe d'une centralisation marquée de la circulation sanguine. L'augmentation de l'hypoxémie artérielle s'accompagne de l'apparition d'une cyanose diffuse, traduisant une augmentation rapide du taux d'hémoglobine réduite (insaturée) dans le sang périphérique. Dans les cas graves, avec l'apparition de signes de troubles microcirculatoires sévères, la cyanose prend une teinte grisâtre particulière (couleur « terreuse »). La peau devient froide, humide et couverte d'une sueur froide et collante.

En cas d'insuffisance respiratoire aiguë, il est important d'évaluer non seulement la gravité et la prévalence de la cyanose, mais aussi son évolution sous l'influence de l'oxygénothérapie et de la ventilation artificielle: l'absence d'évolution indique la présence d'une insuffisance respiratoire parenchymateuse, qui se caractérise par la formation de troubles sévères de la ventilation et de la perfusion. Une réaction positive à l'oxygénothérapie avec une teneur élevée (jusqu'à 100 %) en O₂ dans l'air inhalé indique la prévalence de troubles de la diffusion de l'oxygène à travers la membrane alvéolo-capillaire, etc.

Troubles hémodynamiques

Le développement de l'insuffisance respiratoire aiguë s'accompagne dans la quasi-totalité des cas d'une tachycardie, qui, aux premiers stades de l'insuffisance respiratoire, reflète l'intensification compensatoire et la centralisation de la circulation sanguine caractéristiques de cette pathologie. Cependant, dans les cas graves, lorsque la régulation neurohumorale du rythme cardiaque est perturbée par une hypoxie et une acidose sévères, une ischémie myocardique et une altération de la contractilité du muscle cardiaque surviennent, une bradycardie apparaît, ce qui, en cas d'insuffisance respiratoire aiguë, annonce souvent le développement d'une extrasystole et d'une fibrillation ventriculaires.

La dynamique de la pression artérielle systémique présente un caractère biphasique. Aux premiers stades de l'insuffisance respiratoire aiguë, une hypertension artérielle se développe généralement (notamment en raison de la centralisation de la circulation sanguine). Cependant, les stades tardifs se caractérisent par une baisse persistante et progressive de la pression artérielle (hypotension artérielle), causée par une hypovolémie croissante et une diminution du débit cardiaque.

Défaillance multiviscérale

Les signes d'hypoxie du SNC apparaissent en cas d'insuffisance respiratoire aiguë sévère. Les patients deviennent agités, excités, parfois euphoriques. La progression de l'insuffisance respiratoire aiguë s'accompagne d'une perte progressive de conscience et du développement d'un coma. Des convulsions surviennent souvent durant cette période. On pense que les troubles neurologiques apparaissent lorsque la PaO2 est inférieure à 45 mm Hg.

Une défaillance multiviscérale se développe en cas d'insuffisance respiratoire aiguë sévère. Outre les troubles décrits du système nerveux central et de l'appareil circulatoire, les affections suivantes peuvent survenir:

• diminution de la diurèse (oligo- et anurie);
• parésie intestinale;
• érosions aiguës et ulcères de l’estomac et des intestins, ainsi que saignements gastro-intestinaux;
• dysfonctionnement du foie, des reins (insuffisance hépatorénale) et d’autres organes.

La défaillance multiviscérale progressive dans l'insuffisance respiratoire aiguë est un signe très défavorable, indiquant l'inefficacité d'une thérapie intensive et s'accompagnant d'un risque élevé de décès.

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