Diagnostic de l'insuffisance respiratoire

Un certain nombre de méthodes de recherche modernes sont utilisées pour diagnostiquer l'insuffisance respiratoire, permettant de se faire une idée des causes spécifiques, des mécanismes et de la gravité de l'évolution de l'insuffisance respiratoire, des changements fonctionnels et organiques concomitants dans les organes internes, de l'état de l'hémodynamique, de l'équilibre acido-basique, etc. À cette fin, la fonction de la respiration externe, la composition des gaz du sang, les volumes respiratoires et de ventilation minute, les taux d'hémoglobine et d'hématocrite, la saturation en oxygène du sang, la pression artérielle et veineuse centrale, la fréquence cardiaque, l'ECG, si nécessaire - la pression artérielle pulmonaire (PAWP) sont déterminés, une échocardiographie, etc. sont effectuées (AP Zilber).

Évaluation de la fonction respiratoire externe

La méthode la plus importante pour diagnostiquer l'insuffisance respiratoire est l'évaluation de la fonction respiratoire externe (FVD), dont les principales tâches peuvent être formulées comme suit:

1. Diagnostic des troubles de la fonction respiratoire et évaluation objective de la gravité de l'insuffisance respiratoire.
2. Diagnostic différentiel des troubles obstructifs et restrictifs de la ventilation pulmonaire.
3. Justification du traitement pathogénique de l'insuffisance respiratoire.
4. Evaluation de l'efficacité du traitement.

Ces tâches sont résolues à l'aide d'un certain nombre de méthodes instrumentales et de laboratoire: pyrométrie, spirographie, pneumotachométrie, tests de la capacité de diffusion des poumons, violation des relations ventilation-perfusion, etc. La portée des examens est déterminée par de nombreux facteurs, notamment la gravité de l'état du patient et la possibilité (et la pertinence!) d'une étude complète et approfondie de la FVD.

Les méthodes les plus courantes d'étude de la fonction respiratoire externe sont la spirométrie et la spirographie. La spirométrie permet non seulement la mesure, mais aussi l'enregistrement graphique des principaux indicateurs de ventilation lors de respirations calmes et formées, d'activité physique et de tests pharmacologiques. Ces dernières années, l'utilisation de systèmes spirographiques informatisés a considérablement simplifié et accéléré l'examen et, surtout, a permis de mesurer la vitesse volumétrique des débits d'air inspiratoire et expiratoire en fonction du volume pulmonaire, c'est-à-dire d'analyser la boucle débit-volume. Parmi ces systèmes informatiques, on trouve notamment les spirographes de Fukuda (Japon) et d'Erich Eger (Allemagne).

Méthode de recherche. Le spirographe le plus simple est constitué d'un cylindre coulissant rempli d'air, immergé dans un récipient d'eau et relié à un dispositif d'enregistrement (par exemple, un tambour calibré tournant à une certaine vitesse, sur lequel les mesures du spirographe sont enregistrées). Le patient, en position assise, respire par un tube relié au cylindre contenant de l'air. Les variations de volume pulmonaire pendant la respiration sont enregistrées par les variations de volume du cylindre relié au tambour rotatif. L'étude se déroule généralement selon deux modes:

• Dans des conditions de métabolisme basal - tôt le matin, à jeun, après 1 heure de repos en position allongée; les médicaments doivent être arrêtés 12 à 24 heures avant l'étude.
• Dans des conditions de repos relatif - le matin ou l'après-midi, à jeun ou au plus tôt 2 heures après un petit-déjeuner léger; avant l'examen, un repos de 15 minutes en position assise est nécessaire.

L'étude est réalisée dans une pièce séparée, faiblement éclairée et à une température de 18 à 24 °C, après que le patient se soit familiarisé avec la procédure. Lors de la réalisation de l'étude, il est important d'établir un contact étroit avec le patient, car son attitude négative à l'égard de la procédure et son manque de compétences peuvent considérablement altérer les résultats et conduire à une évaluation inadéquate des données obtenues.

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Principaux indicateurs de la ventilation pulmonaire

La spirographie classique permet de déterminer:

1. la taille de la plupart des volumes et capacités pulmonaires,
2. principaux indicateurs de la ventilation pulmonaire,
3. consommation d'oxygène par l'organisme et efficacité de la ventilation.

Il existe quatre volumes pulmonaires primaires et quatre capacités. Ces dernières comprennent deux volumes primaires ou plus.

Volumes pulmonaires

1. Le volume courant (TV) est le volume de gaz inspiré et expiré pendant une respiration calme.
2. Le volume de réserve inspiratoire ( _VRI ) est le volume maximal de gaz qui peut être inhalé en plus après une inspiration calme.
3. _{Le volume de réserve expiratoire} (VRE) est le volume maximal de gaz qui peut être expiré en plus après une expiration calme.
4. Le volume résiduel des poumons (VR) est le volume d’air restant dans les poumons après une expiration maximale.

Capacité pulmonaire

1. La capacité vitale (VC) est la somme de VL, RO _in et RO _exp, c'est-à-dire le volume maximal de gaz pouvant être expiré après une inspiration profonde maximale.
2. La capacité inspiratoire (CI) est la somme de la DI et de la PO _, soit le volume maximal de gaz pouvant être inspiré après une expiration calme. Cette capacité caractérise la capacité du tissu pulmonaire à s'étirer.
3. La capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) est la somme de la CRF et de la PO _exp, c'est-à-dire le volume de gaz restant dans les poumons après une expiration calme.
4. La capacité pulmonaire totale (CPT) est la quantité totale de gaz contenue dans les poumons après une inspiration maximale.

Les spirographes conventionnels, largement utilisés en pratique clinique, ne permettent de déterminer que cinq volumes et capacités pulmonaires: VD, RO _in, RO exp, _CV et PVE (ou, respectivement, TV, VRI, VRE, CV et CV). Pour déterminer l'indicateur le plus important de la ventilation pulmonaire, la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF), et calculer le volume résiduel pulmonaire (VR) et la capacité pulmonaire totale (CPT), il est nécessaire d'utiliser des techniques spécifiques, notamment la dilution à l'hélium, le lavage à l'azote ou la pléthysmographie corps entier (voir ci-dessous).

L'indicateur principal de la méthode traditionnelle de spirographie est la capacité vitale pulmonaire (CV). Pour mesurer la CV, le patient, après une période de respiration calme (SC), prend d'abord une inspiration maximale, puis, éventuellement, une expiration complète. Dans ce cas, il est conseillé d'évaluer non seulement la valeur intégrale de la CV, mais aussi les capacités vitales inspiratoire et expiratoire (CVin et CVex), c'est-à-dire le volume maximal d'air pouvant être inspiré ou expiré.

La deuxième technique obligatoire utilisée en spirographie traditionnelle est un test de détermination de la capacité vitale expiratoire forcée (CVF). Ce test permet de déterminer les indicateurs de vitesse les plus déterminants de la ventilation pulmonaire lors de l'expiration forcée, caractérisant notamment le degré d'obstruction des voies aériennes intrapulmonaires. Comme pour le test de détermination de la CV, le patient prend l'inspiration la plus profonde possible, puis, contrairement à la détermination de la CV, expire l'air à la vitesse maximale possible (expiration forcée). Dans ce cas, une courbe spontanée progressivement aplatie est enregistrée. Lors de l'évaluation du spirogramme de cette manœuvre expiratoire, plusieurs indicateurs sont calculés:

1. Le volume expiratoire maximal après 1 seconde (VEMS) correspond à la quantité d'air expulsée des poumons au cours de la première seconde d'expiration. Cet indicateur diminue aussi bien en cas d'obstruction des voies aériennes (due à une résistance bronchique accrue) qu'en cas de troubles restrictifs (dus à une diminution de tous les volumes pulmonaires).
2. L'indice de Tiffno (VEMS/CVF, %) est le rapport entre le volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) et la capacité vitale forcée (CVF). Il s'agit du principal indicateur de la manœuvre expiratoire avec expiration forcée. Il diminue significativement en cas de syndrome broncho-obstructif, car le ralentissement de l'expiration dû à l'obstruction bronchique s'accompagne d'une diminution du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) en l'absence ou en cas de diminution négligeable de la valeur globale de la CVF. En cas de troubles restrictifs, l'indice de Tiffno reste pratiquement inchangé, le VEMS et la CVF diminuant presque de manière équivalente.
3. Débit expiratoire maximal à 25 %, 50 % et 75 % de la capacité vitale forcée (DEF 25, DEF 50, DEF 75 ou DEF 25, DEF 50, DEF 75). Ces valeurs sont calculées en divisant les volumes expiratoires forcés correspondants (en litres) (à 25 %, 50 % et 75 % de la CVF totale) par le temps nécessaire pour atteindre ces volumes lors de l'expiration forcée (en secondes).
4. Débit expiratoire moyen à 25-75 % de la CVF (DEA 25-75). Cet indicateur dépend moins de l'effort volontaire du patient et reflète plus objectivement la perméabilité des bronches.
5. Le débit expiratoire de pointe ( _DEP ) est le débit volumétrique maximal de l'expiration forcée.

Sur la base des résultats de l'étude spirographique, les éléments suivants sont également calculés:

1. le nombre de mouvements respiratoires pendant la respiration calme (RR, ou BF - fréquence respiratoire) et
2. Le volume respiratoire minute (VM) est la quantité de ventilation totale des poumons par minute pendant une respiration calme.

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Étude de la relation débit-volume

Spirographie informatisée

Les systèmes spirographiques informatisés modernes permettent l'analyse automatique non seulement des indices spirographiques mentionnés ci-dessus, mais aussi du rapport débit-volume, c'est-à-dire la dépendance du débit volumétrique d'air à l'inspiration et à l'expiration par rapport au volume pulmonaire. L'analyse informatisée automatique des parties inspiratoire et expiratoire de la boucle débit-volume constitue la méthode la plus prometteuse pour l'évaluation quantitative des troubles de la ventilation pulmonaire. Bien que la boucle débit-volume contienne globalement les mêmes informations qu'un simple spirogramme, la clarté de la relation entre le débit volumétrique d'air et le volume pulmonaire permet une étude plus détaillée des caractéristiques fonctionnelles des voies aériennes supérieures et inférieures.

L'élément principal de tous les systèmes informatiques de spirographie modernes est un capteur pneumotachographique, qui enregistre la vitesse volumétrique du flux d'air. Ce capteur est un large tube à travers lequel le patient respire librement. Parallèlement, la faible résistance aérodynamique, connue jusqu'alors, du tube entre son début et sa fin crée une différence de pression directement proportionnelle à la vitesse volumétrique du flux d'air. Il est ainsi possible d'enregistrer les variations de la vitesse volumétrique du flux d'air lors de l'inspiration et de l'expiration: un pneumotachogramme.

L'intégration automatique de ce signal permet également d'obtenir les indices spirographiques traditionnels (volume pulmonaire en litres). Ainsi, à chaque instant, les informations sur le débit volumétrique d'air et le volume pulmonaire sont reçues simultanément par la mémoire de l'ordinateur. Cela permet de tracer une courbe débit-volume sur l'écran. Un avantage majeur de cette méthode est que l'appareil fonctionne en système ouvert, c'est-à-dire que le sujet respire par un tube en circuit ouvert, sans résistance respiratoire supplémentaire, comme avec la spirographie conventionnelle.

La procédure d'enregistrement de la courbe débit-volume est similaire à celle d'une routine classique. Après une période de respiration complexe, le patient inspire au maximum, ce qui permet d'enregistrer la partie inspiratoire de la courbe débit-volume. Le volume pulmonaire au point « 3 » correspond à la capacité pulmonaire totale (CPT). Le patient expire ensuite avec force, et la partie expiratoire de la courbe débit-volume (courbe « 3-4-5-1 ») est enregistrée sur l'écran du moniteur. Au début de l'expiration forcée (« 3-4 »), le débit volumétrique d'air augmente rapidement, atteignant un pic (débit expiratoire de pointe – _DEP ), puis diminue linéairement jusqu'à la fin de l'expiration forcée, moment où la courbe expiratoire forcée revient à sa position initiale.

Chez un individu sain, les formes des parties inspiratoire et expiratoire de la courbe débit-volume diffèrent significativement: le débit volumique maximal à l'inspiration est atteint à environ 50 % de la capacité vitale (DMI50), tandis qu'à l'expiration forcée, le débit expiratoire de pointe (DEP) survient très tôt. Le débit inspiratoire maximal (DMI50) est environ 1,5 fois supérieur au débit expiratoire maximal à mi-capacité vitale (Vmax50 %).

Le test d'enregistrement de la courbe débit-volume décrit ci-dessus est effectué plusieurs fois jusqu'à ce que les résultats concordent. Sur la plupart des appareils modernes, la procédure de collecte de la courbe optimale pour le traitement ultérieur du matériel est automatique. La courbe débit-volume est imprimée avec de nombreux indices de ventilation pulmonaire.

Le capteur pneumotochographique enregistre la courbe du débit volumétrique d'air. L'intégration automatique de cette courbe permet d'obtenir une courbe des volumes respiratoires.

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Évaluation des résultats de la recherche

La plupart des volumes et capacités pulmonaires, tant chez les patients en bonne santé que chez les patients atteints de maladies pulmonaires, dépendent de plusieurs facteurs, notamment l'âge, le sexe, le volume thoracique, la position du corps, le niveau d'entraînement, etc. Par exemple, la capacité vitale (CV) chez les personnes en bonne santé diminue avec l'âge, tandis que le volume résiduel (VR) augmente et que la capacité pulmonaire totale (CPT) reste pratiquement inchangée. La CV est proportionnelle au volume thoracique et, par conséquent, à la taille du patient. Chez les femmes, la CV est en moyenne inférieure de 25 % à celle des hommes.

Par conséquent, d'un point de vue pratique, il n'est pas pratique de comparer les valeurs des volumes et des capacités pulmonaires obtenues lors d'une étude spirographique avec des « normes » uniformes, dont les fluctuations des valeurs, en raison de l'influence des facteurs ci-dessus et d'autres, sont assez importantes (par exemple, la capacité vitale peut normalement fluctuer de 3 à 6 litres).

La manière la plus acceptable d'évaluer les indicateurs spirographiques obtenus au cours de l'étude est de les comparer aux valeurs dites normales, qui ont été obtenues lors de l'examen de grands groupes de personnes en bonne santé, en tenant compte de leur âge, de leur sexe et de leur taille.

Les valeurs requises des paramètres de ventilation sont déterminées par des formules ou des tableaux spécifiques. Sur les spirographes informatiques modernes, elles sont calculées automatiquement. Pour chaque paramètre, les limites de valeurs normales sont données en pourcentage par rapport à la valeur requise calculée. Par exemple, la CV ou la CVF sont considérées comme réduites si leur valeur réelle est inférieure à 85 % de la valeur requise calculée. Une diminution du VEMS est constatée si la valeur réelle de ce paramètre est inférieure à 75 % de la valeur requise, et une diminution du rapport VEMS/CVF est constatée si la valeur réelle est inférieure à 65 % de la valeur requise.

Limites des valeurs normales des principaux indicateurs spirographiques (en pourcentage de la valeur attendue calculée).

Indicateurs	Norme	Norme conditionnelle	Écarts
			Modéré	Significatif	Pointu
JAUNE	>90	85-89	70-84	50-69	<50
VEMS1	>85	75-84	55-74	35-54	<35
VEMS/CVF	>70	65-69	55-64	40-54	<40
OOL	90-125	126-140	141-175	176-225	>225
		85-89	70-84	50-69	<50
VLEP	90-110	110-115	116-125	126-140	> 140
		85-89	75-84	60-74	<60
OOL/OEL	<105	105-108	109-115	116-125	> 125

De plus, lors de l'évaluation des résultats de la spirographie, il est nécessaire de prendre en compte certaines conditions supplémentaires dans lesquelles l'étude a été réalisée: la pression atmosphérique, la température et l'humidité de l'air ambiant. En effet, le volume d'air expiré par le patient est généralement légèrement inférieur à celui que ce même air occupait dans les poumons, car sa température et son humidité sont généralement supérieures à celles de l'air ambiant. Afin d'exclure les différences de valeurs mesurées liées aux conditions de l'étude, tous les volumes pulmonaires, attendus (calculés) et réels (mesurés chez un patient donné), sont donnés pour des conditions correspondant à leurs valeurs à une température corporelle de 37 °C et une saturation complète en vapeur d'eau (système BTPS – Body Temperature, Pressure, Saturated). Sur les spirographes informatisés modernes, cette correction et ce recalcul des volumes pulmonaires dans le système BTPS sont effectués automatiquement.

Interprétation des résultats

Un médecin praticien doit bien comprendre les véritables possibilités de la méthode de recherche spirographique, généralement limitée par le manque d'informations sur les valeurs du volume pulmonaire résiduel (VPR), de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et de la capacité pulmonaire totale (CPT), ce qui ne permet pas une analyse complète de la structure de la CPT. Parallèlement, la spirographie permet d'obtenir une idée générale de l'état de la respiration externe, notamment:

1. identifier une diminution de la capacité vitale des poumons (CV);
2. pour identifier les violations de la perméabilité trachéobronchique et, en utilisant une analyse informatique moderne de la boucle débit-volume, aux premiers stades du développement du syndrome obstructif;
3. d'identifier la présence de troubles restrictifs de la ventilation pulmonaire dans les cas où ils ne sont pas associés à une altération de la perméabilité bronchique.

La spirographie informatisée moderne permet d'obtenir des informations fiables et complètes sur la présence d'un syndrome broncho-obstructif. La détection plus ou moins fiable de troubles ventilatoires restrictifs par la méthode spirographique (sans recours à des méthodes d'analyse des gaz pour évaluer la structure de la VLEP) n'est possible que dans les cas relativement simples et classiques d'altération de la compliance pulmonaire, lorsqu'ils ne sont pas associés à une altération de la perméabilité bronchique.

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Diagnostic du syndrome obstructif

Le principal signe spirographique du syndrome obstructif est un ralentissement de l'expiration forcée dû à une augmentation de la résistance des voies aériennes. Lors d'un spirogramme classique, la courbe d'expiration forcée s'allonge et des indicateurs tels que le VEMS et l'indice de Tiffno (VEMS/CVF) diminuent. La CV reste inchangée ou diminue légèrement.

Un signe plus fiable du syndrome broncho-obstructif est une diminution de l'indice de Tiffeneau (VEMS/CVF), car la valeur absolue du VEMS peut diminuer non seulement en cas d'obstruction bronchique, mais également en cas de troubles restrictifs en raison d'une diminution proportionnelle de tous les volumes et capacités pulmonaires, y compris le VEMS et la CVF.

Dès les premiers stades du syndrome obstructif, l'indicateur calculé de la vitesse volumétrique moyenne diminue jusqu'à 25-75 % de la CVF (SOC25-75 %). O" est l'indicateur spirographique le plus sensible, indiquant une augmentation de la résistance des voies aériennes avant les autres. Cependant, son calcul nécessite des mesures manuelles assez précises du genou descendant de la courbe de CVF, ce qui n'est pas toujours possible avec un spirogramme classique.

Des données plus précises et plus fiables peuvent être obtenues en analysant la boucle débit-volume à l'aide de systèmes spirographiques informatisés modernes. Les troubles obstructifs s'accompagnent de modifications de la partie principalement expiratoire de la boucle débit-volume. Si, chez la plupart des personnes en bonne santé, cette partie de la boucle ressemble à un triangle avec une diminution quasi linéaire du débit volumétrique d'air à l'expiration, on observe, chez les patients présentant des troubles de la perméabilité bronchique, un affaissement particulier de la partie expiratoire de la boucle et une diminution du débit volumétrique d'air à toutes les valeurs du volume pulmonaire. Souvent, en raison d'une augmentation du volume pulmonaire, la partie expiratoire de la boucle se déplace vers la gauche.

Les paramètres spirographiques suivants diminuent: VEMS, VEMS/CVF, débit expiratoire de pointe (DEP ₎, DEM25 % (DEM25), DEM50 % (DEM50), DEM75 % (DEM75) et DEM25-75 %.

La capacité vitale pulmonaire (CV) peut rester inchangée ou diminuer même en l'absence de troubles restrictifs concomitants. Il est également important d'évaluer la valeur du volume de réserve expiratoire (VRE ₎, qui diminue naturellement en cas de syndrome obstructif, notamment en cas de collapsus expiratoire précoce des bronches.

Selon certains chercheurs, l'analyse quantitative de la partie expiratoire de la boucle débit-volume permet également de se faire une idée du rétrécissement prédominant des grosses ou des petites bronches. On pense que l'obstruction des grosses bronches se caractérise par une diminution du débit volumétrique d'expiration forcée, principalement dans la partie initiale de la boucle, ce qui entraîne une forte diminution d'indicateurs tels que le débit volumétrique de pointe (DVP) et le débit volumétrique maximal à 25 % de la CVF (DME 25). Parallèlement, le débit volumétrique d'air au milieu et à la fin de l'expiration (DME 50 % et DME 75 %) diminue également, mais dans une moindre mesure que le DME _exp et le DME 25 %. À l'inverse, en cas d'obstruction des petites bronches, on observe une diminution prédominante du DME 50 % et du DME 75 %, tandis que le DME _exp est normal ou légèrement réduit, et le DME 25 % modérément réduit.

Il convient toutefois de souligner que ces dispositions semblent actuellement très controversées et ne peuvent être recommandées en pratique clinique généralisée. Quoi qu'il en soit, il y a davantage de raisons de penser que l'irrégularité de la diminution du débit volumétrique d'air lors de l'expiration forcée reflète plutôt le degré d'obstruction bronchique que sa localisation. Les stades précoces du rétrécissement bronchique s'accompagnent d'un ralentissement du débit d'air expiratoire en fin et milieu d'expiration (diminution du DEM50 %, du DEM75 %, du DES25-75 % avec des valeurs légèrement modifiées du DEM25 %, du VEMS/CVF et du DEP), alors qu'en cas d'obstruction bronchique sévère, une diminution relativement proportionnelle de tous les indices de vitesse est observée, y compris l'indice de Tiffeneau (VEMS/CVF), le DEP et le DEM25 %.

Le diagnostic de l'obstruction des voies aériennes supérieures (larynx, trachée) à l'aide de spirographes informatisés est intéressant. Il existe trois types d'obstruction:

1. obstruction fixe;
2. obstruction extrathoracique variable;
3. obstruction intrathoracique variable.

La sténose trachéale est un exemple d'obstruction fixe des voies aériennes supérieures. Dans ce cas, la respiration s'effectue par un tube rigide et relativement étroit, dont la lumière ne varie pas à l'inspiration et à l'expiration. Une telle obstruction fixe limite le débit d'air à l'inspiration comme à l'expiration. Par conséquent, la partie expiratoire de la courbe ressemble à la partie inspiratoire; les vitesses volumétriques d'inspiration et d'expiration sont significativement réduites et presque égales.

En clinique, on rencontre cependant souvent deux variantes d'obstruction variable des voies aériennes supérieures, lorsque la lumière du larynx ou de la trachée change pendant l'inspiration ou l'expiration, ce qui conduit à une limitation sélective du débit d'air inspiratoire ou expiratoire, respectivement.

Une obstruction extrathoracique variable est observée dans divers types de sténose laryngée (œdème des cordes vocales, tumeur, etc.). Comme on le sait, lors des mouvements respiratoires, la lumière des voies aériennes extrathoraciques, notamment rétrécies, dépend du rapport entre la pression intratrachéale et la pression atmosphérique. Lors de l'inspiration, la pression trachéale (ainsi que les pressions intraalvéolaire et intrapleurale) devient négative, c'est-à-dire inférieure à la pression atmosphérique. Cela contribue au rétrécissement de la lumière des voies aériennes extrathoraciques, à une limitation significative du débit d'air inspiratoire et à une diminution (aplatissement) de la partie inspiratoire de la boucle débit-volume. Lors de l'expiration forcée, la pression intratrachéale devient significativement plus élevée que la pression atmosphérique, ce qui a pour effet de rapprocher le diamètre des voies aériennes de la normale et de limiter les variations de la partie expiratoire de la boucle débit-volume. Une obstruction intrathoracique variable des voies aériennes supérieures est observée dans les tumeurs trachéales et les dyskinésies de la partie membraneuse de la trachée. Le diamètre de l'oreillette des voies aériennes thoraciques est largement déterminé par le rapport entre les pressions intratrachéale et intrapleurale. Lors d'une expiration forcée, lorsque la pression intrapleurale augmente significativement, dépassant la pression trachéale, les voies aériennes intrathoraciques se rétrécissent et une obstruction se développe. Lors de l'inspiration, la pression trachéale dépasse légèrement la pression intrapleurale négative, et le degré de rétrécissement trachéal diminue.

Ainsi, en cas d'obstruction intrathoracique variable des voies aériennes supérieures, on observe une restriction sélective du débit d'air lors de l'expiration et un aplatissement de la partie inspiratoire de la boucle. Sa partie inspiratoire reste quasiment inchangée.

En cas d'obstruction extrathoracique variable des voies aériennes supérieures, une limitation sélective du débit volumétrique d'air est observée principalement lors de l'inspiration, et en cas d'obstruction intrathoracique - lors de l'expiration.

Il convient également de noter qu'en pratique clinique, les cas où le rétrécissement de la lumière des voies aériennes supérieures s'accompagne d'un aplatissement de la boucle respiratoire, uniquement inspiratoire ou expiratoire, sont assez rares. Généralement, une limitation du débit d'air est observée dans les deux phases de la respiration, bien que ce processus soit beaucoup plus prononcé lors de l'une d'elles.

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Diagnostic des troubles restrictifs

Les troubles restrictifs de la ventilation pulmonaire s'accompagnent d'une limitation du remplissage des poumons en air due à une diminution de la surface respiratoire, à l'exclusion d'une partie du poumon de la respiration, à une diminution des propriétés élastiques du poumon et du thorax, ainsi qu'à la capacité d'étirement du tissu pulmonaire (œdème pulmonaire inflammatoire ou hémodynamique, pneumonie massive, pneumoconiose, pneumosclérose, etc.). Parallèlement, si les troubles restrictifs ne sont pas associés aux troubles de la perméabilité bronchique décrits ci-dessus, la résistance des voies aériennes n'augmente généralement pas.

La principale conséquence des troubles ventilatoires restrictifs révélés par la spirographie classique est une diminution quasi proportionnelle de la plupart des volumes et capacités pulmonaires: VD, CV, RO _in, RO _exp, VEMS, VEMS, etc. Il est important que, contrairement au syndrome obstructif, une diminution du VEMS ne s'accompagne pas d'une diminution du rapport VEMS/CVF. Cet indicateur reste dans les limites de la normale, voire augmente légèrement en raison d'une diminution plus importante de la CV.

En spirographie informatisée, la courbe débit-volume est une copie réduite de la courbe normale, décalée vers la droite en raison de la diminution globale du volume pulmonaire. Le débit expiratoire maximal (VEMS) est réduit, bien que le rapport VEMS/CVF soit normal ou augmenté. En raison de la dilatation limitée du poumon et, par conséquent, d'une diminution de sa traction élastique, les indicateurs de débit (par exemple, VEMS 25-75 %, RVM 50 %, RVM 75 %) peuvent également être réduits, même en l'absence d'obstruction des voies aériennes.

Les critères diagnostiques les plus importants pour les troubles de la ventilation restrictive, qui permettent de les distinguer de manière fiable des troubles obstructifs, sont:

1. une diminution presque proportionnelle des volumes et des capacités pulmonaires mesurés par spirographie, ainsi que des indicateurs de débit et, par conséquent, une forme normale ou légèrement modifiée de la courbe de boucle débit-volume, décalée vers la droite;
2. valeur normale voire augmentée de l'indice de Tiffeneau (VEMS/CVF);
3. la diminution du volume de réserve inspiratoire (VRI ₎ est presque proportionnelle au volume de réserve expiratoire (VRE ₎.

Il convient de souligner une fois de plus que, pour le diagnostic des troubles ventilatoires restrictifs, même « purs », on ne peut se fier uniquement à la diminution du VCF, car cet indicateur peut également diminuer significativement en cas de syndrome obstructif sévère. Des signes diagnostiques différentiels plus fiables sont l'absence de modification de la partie expiratoire de la courbe débit-volume (en particulier, des valeurs normales ou augmentées du VEMS/CVF), ainsi qu'une diminution proportionnelle de la PO _inspiratoire et de la PO _expiratoire.

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Détermination de la structure de la capacité pulmonaire totale (CPT)

Comme indiqué précédemment, les méthodes de spirographie classique, ainsi que le traitement informatique de la courbe débit-volume, permettent de se faire une idée des variations de seulement cinq des huit volumes et capacités pulmonaires (VO, ROin, ROout, VC, Evd, ou, respectivement, VT, IRV, ERV, VC et 1C), ce qui permet d'évaluer principalement le degré de troubles obstructifs de la ventilation pulmonaire. Les troubles restrictifs ne peuvent être diagnostiqués de manière fiable que s'ils ne sont pas associés à une altération de la perméabilité bronchique, c'est-à-dire en l'absence de troubles mixtes de la ventilation pulmonaire. Néanmoins, en pratique médicale, ces troubles mixtes sont le plus souvent rencontrés (par exemple, dans la bronchite chronique obstructive ou l'asthme bronchique compliqué d'emphysème et de pneumosclérose, etc.). Dans ces cas, les mécanismes des troubles de la ventilation pulmonaire ne peuvent être identifiés qu'en analysant la structure de la VLEP.

Pour résoudre ce problème, il est nécessaire d'utiliser des méthodes supplémentaires pour déterminer la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et calculer le volume pulmonaire résiduel (VPR) et la capacité pulmonaire totale (CPT). La CRF étant la quantité d'air restant dans les poumons après une expiration maximale, elle est mesurée uniquement par des méthodes indirectes (analyse des gaz ou pléthysmographie corps entier).

Le principe des méthodes d'analyse des gaz est le suivant: soit l'hélium, un gaz inerte, est introduit dans les poumons (méthode de dilution), soit l'azote contenu dans l'air alvéolaire est éliminé, obligeant le patient à respirer de l'oxygène pur. Dans les deux cas, la CRF est calculée à partir de la concentration finale du gaz (RF Schmidt, G. Thews).

Méthode de dilution à l'hélium. L'hélium est un gaz inerte et inoffensif pour l'organisme, qui ne traverse pratiquement pas la membrane alvéolo-capillaire et ne participe pas aux échanges gazeux.

La méthode de dilution repose sur la mesure de la concentration d'hélium dans un spiromètre fermé avant et après mélange du gaz avec le volume pulmonaire. Un spiromètre fermé de volume connu (Vsp ₎ est rempli d'un mélange gazeux composé d'oxygène et d'hélium. Le volume occupé par l'hélium (Vsp ₎ et sa concentration initiale (FHe1) sont également connus. Après une expiration calme, le patient commence à respirer par le spiromètre, et l'hélium se répartit uniformément entre le volume pulmonaire (CFR) et le volume du spiromètre (Vsp ₎. Après quelques minutes, la concentration d'hélium dans le système général (« spiromètre-poumons ») diminue (FHe2 ₎.

Méthode de lavage à l'azote. Dans cette méthode, le spiromètre est rempli d'oxygène. Le patient inspire dans le circuit fermé du spiromètre pendant plusieurs minutes, puis mesure le volume d'air expiré (gaz), la teneur initiale en azote dans les poumons et sa teneur finale dans le spiromètre. La CRF est calculée à l'aide d'une équation similaire à celle de la méthode de dilution à l'hélium.

La précision des deux méthodes décrites ci-dessus pour déterminer l'indice de résonance de fluorescence (CRF) dépend de la complétude du mélange gazeux dans les poumons, qui, chez les personnes en bonne santé, se produit en quelques minutes. Cependant, dans certaines maladies s'accompagnant d'une ventilation irrégulière prononcée (par exemple, en cas de bronchopneumopathie obstructive), l'équilibre de la concentration gazeuse est long. Dans ces cas, la mesure de l'indice de résonance de fluorescence (CRF) à l'aide des méthodes décrites peut être imprécise. La pléthysmographie corps entier, plus complexe sur le plan technique, ne présente pas ces inconvénients.

Pléthysmographie corps entier. La pléthysmographie corps entier est l'une des méthodes de recherche les plus instructives et les plus complexes utilisées en pneumologie pour déterminer les volumes pulmonaires, la résistance trachéobronchique, les propriétés élastiques du tissu pulmonaire et du thorax, et pour évaluer d'autres paramètres de la ventilation pulmonaire.

Le pléthysmographe intégral est une chambre hermétique d'un volume de 800 l, dans laquelle le patient est placé librement. Le patient respire par un tube pneumotachographique relié à un tuyau ouvert à l'atmosphère. Ce tuyau est équipé d'une valve qui permet de fermer automatiquement le flux d'air au moment opportun. Des capteurs barométriques spéciaux mesurent la pression dans la chambre (Pcam) et dans la cavité buccale (Pmouth). Cette dernière, valve du tuyau fermée, est égale à la pression intra-alvéolaire. Le pneumotachographe permet de déterminer le débit d'air (V).

Le principe de fonctionnement du pléthysmographe intégral repose sur la loi de Boyle-Moriost, selon laquelle, à température constante, le rapport entre la pression (P) et le volume de gaz (V) reste constant:

P1xV1 = P2xV2, où P1 est la pression initiale du gaz, V1 est le volume initial du gaz, P2 est la pression après modification du volume du gaz, V2 est le volume après modification de la pression du gaz.

Le patient, placé dans la chambre du pléthysmographe, inspire et expire calmement. Après cela, (au niveau de la CRF), la valve du tuyau est fermée et le sujet tente d'inspirer et d'expirer (manœuvre de respiration). Au cours de cette manœuvre, la pression intra-alvéolaire change, et la pression dans la chambre fermée du pléthysmographe change inversement proportionnellement. Lors d'une tentative d'inspiration avec la valve fermée, le volume thoracique augmente, ce qui entraîne, d'une part, une diminution de la pression intra-alvéolaire et, d'autre part, une augmentation correspondante de la pression dans la chambre du pléthysmographe (Pcam ₎. Inversement, lors d'une tentative d'expiration, la pression alvéolaire augmente, tandis que le volume thoracique et la pression dans la chambre diminuent.

Ainsi, la méthode de pléthysmographie corps entier permet de calculer avec une grande précision le volume gazeux intrathoracique (GTI), qui, chez les individus sains, correspond assez précisément à la capacité résiduelle fonctionnelle des poumons (CRF ou CRP); la différence entre GTI et CRP ne dépasse généralement pas 200 ml. Cependant, il convient de rappeler qu'en cas d'altération de la perméabilité bronchique et d'autres pathologies, le GTI peut dépasser significativement la valeur de la CRP réelle en raison d'une augmentation du nombre d'alvéoles non ou mal ventilées. Dans ces cas, une étude combinée utilisant les méthodes d'analyse des gaz de la méthode de pléthysmographie corps entier est recommandée. Par ailleurs, la différence entre GTI et CRP est l'un des indicateurs importants d'une ventilation pulmonaire inégale.

Interprétation des résultats

Le principal critère de présence de troubles ventilatoires pulmonaires restrictifs est une diminution significative de l'OLC. En cas de restriction « pure » (sans obstruction bronchique), la structure de l'OLC ne change pas significativement, ou une légère diminution du rapport OLC/OLC est observée. Si les troubles restrictifs surviennent dans le contexte de troubles de la perméabilité bronchique (troubles ventilatoires de type mixte), une nette diminution de l'OLC s'accompagne d'une modification significative de sa structure, caractéristique du syndrome broncho-obstructif: augmentation des rapports OLC/OLC (plus de 35 %) et CRF/OLC (plus de 50 %). Dans les deux cas, la CV est significativement réduite.

Ainsi, l'analyse de la structure de la CV permet de différencier les trois variantes de troubles de la ventilation (obstructive, restrictive et mixte), alors que l'évaluation des seuls indicateurs spirographiques ne permet pas de distinguer de manière fiable la variante mixte de la variante obstructive, accompagnée d'une diminution de la CV).

Le principal critère du syndrome obstructif est une modification de la structure de la VLEP, notamment une augmentation du rapport VLEP/VLEP (plus de 35 %) et de la CRF/VLEP (plus de 50 %). Pour les troubles restrictifs « purs » (sans obstruction), une diminution de la VLEP sans modification de sa structure est la plus fréquente. Les troubles ventilatoires mixtes se caractérisent par une diminution significative de la VLEP et une augmentation des rapports VLEP/VLEP et CRF/VLEP.

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Détermination de la ventilation inégale des poumons

Chez une personne en bonne santé, la ventilation des différentes parties des poumons présente une certaine irrégularité physiologique, due aux différences de propriétés mécaniques des voies aériennes et du tissu pulmonaire, ainsi qu'à la présence d'un gradient de pression pleurale vertical. Si le patient est en position verticale, à la fin de l'expiration, la pression pleurale dans les parties supérieures des poumons est plus négative que dans les parties inférieures (basales). L'écart peut atteindre 8 cm de colonne d'eau. Par conséquent, avant le début de l'inspiration suivante, les alvéoles de l'apex pulmonaire sont plus étirées que celles des parties basales inférieures. De ce fait, lors de l'inspiration, un volume d'air plus important pénètre dans les alvéoles des parties basales.

Les alvéoles des parties basales inférieures des poumons sont normalement mieux ventilées que les zones apicales, ce qui est associé à la présence d'un gradient vertical de pression intrapleurale. Cependant, cette ventilation inégale ne s'accompagne généralement pas de perturbation notable des échanges gazeux, car le flux sanguin pulmonaire est également irrégulier: les parties basales sont mieux perfusées que les parties apicales.

Dans certaines maladies respiratoires, le degré d'irrégularité de la ventilation peut augmenter considérablement. Les causes les plus fréquentes de cette irrégularité pathologique de la ventilation sont:

• Maladies accompagnées d'une augmentation inégale de la résistance des voies respiratoires (bronchite chronique, asthme bronchique).
• Maladies avec élasticité régionale inégale du tissu pulmonaire (emphysème pulmonaire, pneumosclérose).
• Inflammation du tissu pulmonaire (pneumonie focale).
• Maladies et syndromes associés à une limitation locale de l'expansion alvéolaire (restrictive) - pleurésie exsudative, hydrothorax, pneumosclérose, etc.

Souvent, plusieurs causes sont combinées. Par exemple, dans la bronchite chronique obstructive compliquée d'emphysème et de pneumosclérose, des troubles régionaux de la perméabilité bronchique et de l'élasticité du tissu pulmonaire se développent.

En cas de ventilation inégale, l'espace mort physiologique augmente considérablement, les échanges gazeux étant inexistants ou affaiblis. C'est l'une des causes de l'insuffisance respiratoire.

Les méthodes d'analyse des gaz et les méthodes barométriques sont le plus souvent utilisées pour évaluer l'irrégularité de la ventilation pulmonaire. Ainsi, une idée générale de l'irrégularité de la ventilation pulmonaire peut être obtenue, par exemple, en analysant les courbes de mélange (dilution) d'hélium ou de lavage à l'azote, qui servent à mesurer la CRF.

Chez les personnes en bonne santé, l'hélium se mélange à l'air alvéolaire ou en élimine l'azote en trois minutes. En cas d'obstruction bronchique, le nombre (volume) d'alvéoles mal ventilées augmente fortement, ce qui entraîne une augmentation significative du temps de mélange (ou de lavage) (jusqu'à 10 à 15 minutes), signe d'une ventilation pulmonaire inégale.

Des données plus précises peuvent être obtenues en utilisant un test de lavage à l'azote en une seule inspiration. Le patient expire autant que possible, puis inspire de l'oxygène pur aussi profondément que possible. Il expire ensuite lentement dans le système fermé d'un spirographe équipé d'un dispositif de détermination de la concentration en azote (un azotographe). Tout au long de l'expiration, le volume du mélange gazeux expiré est mesuré en continu et l'évolution de la concentration en azote du mélange gazeux expiré contenant de l'azote alvéolaire est déterminée.

La courbe d'élimination de l'azote comprend quatre phases. Au tout début de l'expiration, l'air des voies aériennes supérieures pénètre dans le spirographe, composé à 100 % de l'oxygène qui les avait remplies lors de l'inspiration précédente. La teneur en azote de cette portion de gaz expiré est nulle.

La deuxième phase est caractérisée par une forte augmentation de la concentration d'azote, provoquée par le lessivage de ce gaz de l'espace mort anatomique.

Durant la longue troisième phase, la concentration d'azote dans l'air alvéolaire est enregistrée. Chez les personnes en bonne santé, cette phase de la courbe est plate, en forme de plateau (plateau alvéolaire). En cas de ventilation irrégulière durant cette phase, la concentration d'azote augmente en raison du lessivage des gaz des alvéoles mal ventilées, qui se vident en dernier. Ainsi, plus la courbe de lessivage de l'azote augmente à la fin de la troisième phase, plus l'irrégularité de la ventilation pulmonaire est prononcée.

La quatrième phase de la courbe d'élimination de l'azote est associée à la fermeture expiratoire des petites voies aériennes des parties basales des poumons et au flux d'air provenant principalement des parties apicales des poumons, l'air alvéolaire dans lequel contient de l'azote d'une concentration plus élevée.

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Évaluation du rapport ventilation-perfusion

Les échanges gazeux pulmonaires dépendent non seulement du niveau de ventilation générale et de son irrégularité dans les différentes parties de l'organe, mais aussi du rapport ventilation-perfusion au niveau des alvéoles. Par conséquent, le rapport ventilation-perfusion (RPV) est l'une des caractéristiques fonctionnelles les plus importantes des organes respiratoires, déterminant en définitive le niveau des échanges gazeux.

Normalement, la VPO pour l'ensemble du poumon est comprise entre 0,8 et 1,0. Lorsque la VPO descend en dessous de 1,0, la perfusion des zones pulmonaires mal ventilées entraîne une hypoxémie (diminution de l'oxygénation du sang artériel). Une augmentation de la VPO supérieure à 1,0 est observée en cas de ventilation préservée ou excessive des zones dont la perfusion est significativement réduite, ce qui peut entraîner une altération de l'élimination du CO2 (hypercapnie).

Motifs de violation du VPO:

1. Toutes les maladies et syndromes qui provoquent une ventilation inégale des poumons.
2. Présence de shunts anatomiques et physiologiques.
3. Thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire.
4. Troubles de la microcirculation et formation de thrombus dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire.

Capnographie. Plusieurs méthodes ont été proposées pour détecter les violations de l'OPV, dont la plus simple et la plus accessible est la capnographie. Elle repose sur l'enregistrement continu de la teneur en CO2 du mélange gazeux expiré à l'aide d'analyseurs de gaz spéciaux. Ces appareils mesurent l'absorption des rayons infrarouges par le dioxyde de carbone, passé à travers une cuvette contenant le gaz expiré.

Lors de l'analyse d'un capnogramme, trois indicateurs sont généralement calculés:

1. pente de la courbe de phase alvéolaire (segment BC),
2. la valeur de la concentration en CO2 à la fin de l'expiration (au point C),
3. le rapport entre l'espace mort fonctionnel (FDS) et le volume courant (TV) - FDS/TV.

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Détermination de la diffusion des gaz

La diffusion des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire obéit à la loi de Fick, selon laquelle le taux de diffusion est directement proportionnel à:

1. le gradient de pression partielle des gaz (O2 et CO2) de part et d'autre de la membrane (P1 - P2) et
2. capacité de diffusion de la membrane alvéolo-caillaire (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), où VG est le taux de transfert de gaz (C) à travers la membrane alvéolo-capillaire, Dm est la capacité de diffusion de la membrane, P1 - P2 est le gradient de pression partielle des gaz des deux côtés de la membrane.

Pour calculer la capacité de diffusion pulmonaire de l'oxygène, il est nécessaire de mesurer l'absorption de 62 (VO2 ₎ et le gradient moyen de pression partielle d'O2 _. Les valeurs de VO2 _sont mesurées à l'aide d'un spirographe ouvert ou fermé. Des méthodes d'analyse des gaz plus complexes sont utilisées pour déterminer le gradient de pression partielle d'oxygène (P1 P2 _{), car il est difficile de mesurer la pression partielle d'O2dans} les capillaires pulmonaires en conditions cliniques.

La définition de la capacité de diffusion des poumons est plus souvent utilisée pour l'O₂ _, mais pour le monoxyde de carbone (CO). Le CO se liant à l'hémoglobine 200 fois plus activement que l'oxygène, sa concentration dans le sang des capillaires pulmonaires peut être négligée. Pour déterminer la DlCO, il suffit alors de mesurer le taux de passage du CO à travers la membrane alvéolo-capillaire et la pression gazeuse dans l'air alvéolaire.

La méthode de l'inspiration unique est la plus répandue en clinique. Le sujet inhale un mélange gazeux faiblement dosé en CO et en hélium, puis, au plus fort d'une inspiration profonde, retient sa respiration pendant 10 secondes. La composition du gaz expiré est ensuite déterminée par la mesure de la concentration en CO et en hélium, et la capacité de diffusion du CO par les poumons est calculée.

Normalement, la DlCO, rapportée à la surface corporelle, est de 18 ml/min/mm Hg/m². La capacité de diffusion de l'oxygène par les poumons (DlO²) est calculée en multipliant DlCO par un coefficient de 1,23.

Les maladies les plus courantes qui provoquent une diminution de la capacité de diffusion des poumons sont les suivantes.

• Emphysème pulmonaire (dû à une diminution de la surface de contact alvéolo-capillaire et du volume de sang capillaire).
• Maladies et syndromes accompagnés de lésions diffuses du parenchyme pulmonaire et d'épaississement de la membrane alvéolo-capillaire (pneumonie massive, œdème pulmonaire inflammatoire ou hémodynamique, pneumosclérose diffuse, alvéolite, pneumoconiose, mucoviscidose, etc.).
• Maladies accompagnées de lésions du lit capillaire des poumons (vascularite, embolie des petites branches de l'artère pulmonaire, etc.).

Pour une interprétation correcte des variations de la capacité de diffusion pulmonaire, il est nécessaire de prendre en compte l'indice d'hématocrite. Une augmentation de l'hématocrite en cas de polyglobulie et d'érythrocytose secondaire s'accompagne d'une augmentation, et d'une diminution en cas d'anémie, d'une diminution de la capacité de diffusion pulmonaire.

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Mesure de la résistance des voies respiratoires

La mesure de la résistance des voies aériennes est un paramètre diagnostique important de la ventilation pulmonaire. Lors de l'inspiration, l'air circule dans les voies aériennes sous l'effet du gradient de pression entre la cavité buccale et les alvéoles. Lors de l'inspiration, l'expansion thoracique entraîne une diminution de la pression vitripleurale et, par conséquent, de la pression intra-alvéolaire, qui devient inférieure à la pression buccale (atmosphérique). Le flux d'air est alors dirigé vers les poumons. Lors de l'expiration, la traction élastique des poumons et du thorax vise à augmenter la pression intra-alvéolaire, qui devient supérieure à la pression buccale, provoquant un flux d'air inversé. Ainsi, le gradient de pression (∆P) est la principale force assurant le transfert d'air dans les voies aériennes.

Le deuxième facteur qui détermine l’ampleur du flux de gaz à travers les voies respiratoires est la résistance aérodynamique (Raw), qui, à son tour, dépend du jeu et de la longueur des voies respiratoires, ainsi que de la viscosité du gaz.

L'amplitude de la vitesse volumétrique du flux d'air obéit à la loi de Poiseuille: V = ∆P / Raw, où

• V - vitesse volumétrique du flux d'air laminaire;
• ∆P - gradient de pression dans la cavité buccale et les alvéoles;
• Brut - résistance aérodynamique des voies respiratoires.

Il s'ensuit que pour calculer la résistance aérodynamique des voies aériennes, il est nécessaire de mesurer simultanément la différence entre la pression dans la cavité buccale dans les alvéoles (∆P), ainsi que le débit volumétrique d'air.

Il existe plusieurs méthodes pour déterminer le Raw sur la base de ce principe:

• méthode de pléthysmographie du corps entier;
• méthode de blocage du flux d'air.

Détermination des gaz du sang et de l'équilibre acido-basique

La principale méthode de diagnostic de l'insuffisance respiratoire aiguë est l'étude des gaz du sang artériel, qui comprend la mesure de la PaO2, de la PaCO2 et du pH. Il est également possible de mesurer la saturation de l'hémoglobine en oxygène (saturation en oxygène) et d'autres paramètres, notamment la teneur en bases tampons (BB), en bicarbonates standard (SB) et la valeur de l'excès (déficit) de bases (BE).

Les indicateurs PaO2 et PaCO2 caractérisent avec la plus grande précision la capacité des poumons à saturer le sang en oxygène (oxygénation) et à éliminer le dioxyde de carbone (ventilation). Cette dernière fonction est également déterminée par les valeurs de pH et d'EB.

Pour déterminer la composition gazeuse du sang chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire aiguë en unité de soins intensifs, une technique invasive complexe est utilisée pour prélever du sang artériel par ponction d'une grosse artère. L'artère radiale est ponctionnée plus fréquemment, car le risque de complications est moindre. La main bénéficie d'un bon flux sanguin collatéral, assuré par l'artère cubitale. Par conséquent, même en cas de lésion de l'artère radiale lors de la ponction ou de l'utilisation d'un cathéter artériel, l'irrigation sanguine de la main est maintenue.

Les indications de la ponction de l'artère radiale et de la pose d'un cathéter artériel sont:

• la nécessité de mesurer fréquemment la composition des gaz du sang artériel;
• instabilité hémodynamique sévère dans le contexte d'une insuffisance respiratoire aiguë et nécessité d'une surveillance constante des paramètres hémodynamiques.

Un test d'Allen négatif contre-indique la pose d'un cathéter. Pour réaliser ce test, les artères cubitale et radiale sont comprimées avec les doigts afin d'interrompre le flux sanguin artériel; la main pâlit après un certain temps. Ensuite, l'artère cubitale est relâchée tout en maintenant la compression de l'artère radiale. Généralement, la couleur de la main revient rapidement (en 5 secondes). Dans le cas contraire, la main reste pâle, une occlusion de l'artère cubitale est diagnostiquée, le résultat du test est considéré comme négatif et la ponction de l'artère radiale n'est pas réalisée.

Si le test est positif, la paume et l'avant-bras du patient sont immobilisés. Après avoir préparé le champ opératoire dans les sections distales de l'artère radiale, le pouls est palpé, une anesthésie est administrée à cet endroit et l'artère est ponctionnée à 45°. Le cathéter est avancé vers le haut jusqu'à ce que du sang apparaisse dans l'aiguille. L'aiguille est retirée, laissant le cathéter dans l'artère. Pour éviter tout saignement excessif, la section proximale de l'artère radiale est comprimée avec un doigt pendant 5 minutes. Le cathéter est fixé à la peau par des sutures en soie et recouvert d'un pansement stérile.

Les complications (saignement, occlusion artérielle par un thrombus et infection) lors de la mise en place du cathéter sont relativement rares.

Il est préférable de prélever le sang pour le test dans une seringue en verre plutôt qu'en plastique. Il est important que l'échantillon sanguin n'entre pas en contact avec l'air ambiant; le prélèvement et le transport du sang doivent donc être effectués en conditions anaérobies. Dans le cas contraire, l'entrée d'air ambiant dans l'échantillon sanguin entraînerait la détermination de la PaO2.

La mesure des gaz du sang doit être effectuée au plus tard 10 minutes après le prélèvement de sang artériel. Dans le cas contraire, les processus métaboliques en cours dans l'échantillon sanguin (principalement initiés par l'activité des leucocytes) modifient significativement les résultats de la mesure des gaz du sang, réduisant la PaO2 et le pH, et augmentant la PaCO2. Des modifications particulièrement marquées sont observées en cas de leucémie et de leucocytose prononcée.

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Méthodes d'évaluation de l'équilibre acido-basique

Mesure du pH sanguin

La valeur du pH du plasma sanguin peut être déterminée par deux méthodes:

• La méthode indicatrice repose sur la propriété de certains acides ou bases faibles utilisés comme indicateurs de se dissocier à certaines valeurs de pH, changeant ainsi de couleur.
• La méthode de pH-métrie permet une détermination plus précise et plus rapide de la concentration en ions hydrogène à l'aide d'électrodes polarographiques spéciales, à la surface desquelles, lorsqu'elles sont immergées dans une solution, une différence de potentiel est créée, en fonction du pH du milieu étudié.

L'une des électrodes est l'électrode active ou de mesure, constituée d'un métal noble (platine ou or). L'autre (électrode de référence) sert d'électrode de comparaison. L'électrode de platine est séparée du reste du système par une membrane de verre perméable uniquement aux ions hydrogène (H ⁺ ). À l'intérieur, l'électrode est remplie d'une solution tampon.

Les électrodes sont immergées dans la solution étudiée (par exemple, du sang) et polarisées par la source de courant. Un courant est alors généré dans le circuit électrique fermé. L'électrode en platine (active) étant en outre séparée de la solution électrolytique par une membrane de verre perméable uniquement aux ions H ⁺, la pression exercée sur les deux surfaces de cette membrane est proportionnelle au pH du sang.

Le plus souvent, l'équilibre acido-basique est évalué par la méthode Astrup sur le dispositif microAstrup. Les indices BB, BE et PaCO₂ sont déterminés. Deux portions de sang artériel examinées sont mises en équilibre avec deux mélanges gazeux de composition connue, présentant des pressions partielles de CO₂ différentes. Le pH est mesuré dans chaque portion de sang. Les valeurs de pH et de PaCO₂ de chaque portion sont reportées sur le nomogramme en deux points. Une droite est tracée entre les deux points marqués sur le nomogramme jusqu'à son intersection avec les courbes BB et BE standard, et les valeurs réelles de ces indices sont déterminées. Le pH du sang examiné est ensuite mesuré et un point correspondant à cette valeur de pH est trouvé sur la droite obtenue. La pression réelle de CO₂ dans le sang (PaCO₂) est déterminée par la projection de ce point sur l'axe des ordonnées.

Mesure directe de la pression de CO2 (PaCO2)

Ces dernières années, une modification des électrodes polarographiques destinées à la mesure du pH a été utilisée pour la mesure directe de la PaCO₂ dans un petit volume. Les deux électrodes (active et de référence) sont immergées dans une solution électrolytique, séparée du sang par une membrane perméable uniquement aux gaz, mais pas aux ions hydrogène. Les molécules de CO₂, diffusant à travers cette membrane depuis le sang, modifient le pH de la solution. Comme indiqué précédemment, l'électrode active est également séparée de la solution de NaHCO₂ par une membrane de verre perméable uniquement aux ions H₂ ^. Après immersion des électrodes dans la solution d'essai (par exemple, du sang), la pression sur les deux surfaces de cette membrane est proportionnelle au pH de l'électrolyte (NaHCO₂). Le pH de la solution de NaHCO₂ dépend quant à lui de la concentration de CO₂ dans le sang. Ainsi, la pression dans le circuit est proportionnelle à la PaCO₂ dans le sang.

La méthode polarographique est également utilisée pour déterminer la PaO2 dans le sang artériel.

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Détermination de BE basée sur la mesure directe du pH et de la PaCO2

La détermination directe du pH et de la PaCO2 du sang simplifie considérablement la méthode de détermination du troisième indicateur de l'équilibre acido-basique: l'excès de bases (EB). Ce dernier indicateur peut être déterminé à l'aide de nomogrammes spéciaux. Après la mesure directe du pH et de la PaCO2, les valeurs réelles de ces indicateurs sont reportées sur les échelles correspondantes du nomogramme. Les points sont reliés par une ligne droite et continuent jusqu'à leur intersection avec l'échelle EB.

Cette méthode de détermination des principaux indicateurs de l'équilibre acido-basique ne nécessite pas d'équilibrer le sang avec un mélange gazeux, comme lors de l'utilisation de la méthode classique d'Astrup.

Interprétation des résultats

Pression partielle d'O2 et de CO2 dans le sang artériel

Les valeurs de PaO2 et de PaCO2 constituent les principaux indicateurs objectifs de l'insuffisance respiratoire. Chez un adulte en bonne santé, respirant un air ambiant avec une concentration en oxygène de 21 % (FiO2 ₌ 0,21) et une pression atmosphérique normale (760 mm Hg), la PaO2 est de 90 à 95 mm Hg. Avec des variations de pression barométrique, de température ambiante et d'autres conditions, la PaO2 peut atteindre 80 mm Hg chez une personne en bonne santé.

Des valeurs de PaO2 inférieures à 80 mm Hg peuvent être considérées comme une manifestation initiale d'hypoxémie, notamment en cas de lésions aiguës ou chroniques des poumons, du thorax, des muscles respiratoires ou de la régulation centrale de la respiration. Une diminution de la PaO2 à 70 mm Hg indique dans la plupart des cas une insuffisance respiratoire compensée et s'accompagne généralement de signes cliniques de diminution des capacités fonctionnelles du système respiratoire externe:

• légère tachycardie;
• essoufflement, gêne respiratoire, apparaissant principalement lors d'un effort physique, bien qu'au repos la fréquence respiratoire ne dépasse pas 20-22 par minute;
• une diminution notable de la tolérance à l’exercice;
• participation à la respiration des muscles respiratoires accessoires, etc.

À première vue, ces critères d'hypoxémie artérielle contredisent la définition de l'insuffisance respiratoire d'E. Campbell: « L'insuffisance respiratoire est caractérisée par une diminution de la PaO2 en dessous de 60 mm Hg… ». Cependant, comme indiqué précédemment, cette définition fait référence à une insuffisance respiratoire décompensée, qui se manifeste par un grand nombre de signes cliniques et instrumentaux. En effet, une diminution de la PaO2 en dessous de 60 mm Hg indique généralement une insuffisance respiratoire décompensée sévère et s'accompagne d'une dyspnée au repos, d'une augmentation du nombre de mouvements respiratoires à 24-30 par minute, d'une cyanose, d'une tachycardie, d'une pression importante des muscles respiratoires, etc. Des troubles neurologiques et des signes d'hypoxie d'autres organes se développent généralement lorsque la PaO2 est inférieure à 40-45 mm Hg.

Une PaO2 comprise entre 80 et 61 mm Hg, notamment en cas de lésions aiguës ou chroniques des poumons et des voies respiratoires externes, doit être considérée comme la manifestation initiale d'une hypoxémie artérielle. Dans la plupart des cas, elle indique la formation d'une insuffisance respiratoire compensée légère. Une diminution de la PaO2 _{inférieure à} 60 mm Hg indique une insuffisance respiratoire précompensée modérée ou sévère, dont les manifestations cliniques sont clairement exprimées.

Normalement, la pression de CO2 dans le sang artériel (PaCO2 ₎ est de 35 à 45 mm Hg. L'hypercapnie est diagnostiquée lorsque la PaCO2 augmente au-dessus de 45 mm Hg. Des valeurs de PaCO2 supérieures à 50 mm Hg correspondent généralement au tableau clinique d'une insuffisance respiratoire ventilatoire sévère (ou mixte), et supérieures à 60 mm Hg sont une indication de ventilation mécanique visant à restaurer le volume respiratoire minute.

Le diagnostic de diverses formes d'insuffisance respiratoire (ventilatoire, parenchymateuse, etc.) repose sur les résultats d'un examen complet des patients - le tableau clinique de la maladie, les résultats de la détermination de la fonction de la respiration externe, la radiographie pulmonaire, les tests de laboratoire, y compris une évaluation de la composition gazeuse du sang.

_{Certaines caractéristiques de l'évolution de la PaO₂} et de la _PaCO₂ dans l'insuffisance respiratoire ventilatoire et parenchymateuse ont déjà été décrites précédemment. Rappelons que l'insuffisance respiratoire ventilatoire, dans laquelle le processus de libération de CO₂ _de l'organisme est principalement perturbé dans les poumons, se caractérise par une hypercapnie (PaCO₂ _supérieure à 45-50 mm Hg), souvent accompagnée d'une acidose respiratoire compensée ou décompensée. Parallèlement, l'hypoventilation progressive des alvéoles entraîne naturellement une diminution de l'oxygénation de l'air alvéolaire et de la pression d'O₂ _dans le sang artériel (PaO₂ ₎, entraînant une hypoxémie. Ainsi, le tableau détaillé de l'insuffisance respiratoire ventilatoire s'accompagne à la fois d'hypercapnie et d'une hypoxémie croissante.

Les premiers stades de l'insuffisance respiratoire parenchymateuse se caractérisent par une diminution de la PaO₂ ₍ hypoxémie), associée le plus souvent à une hyperventilation alvéolaire prononcée (tachypnée), entraînant une hypocapnie et une alcalose respiratoire. Si cette affection ne peut être soulagée, des signes de réduction totale progressive de la ventilation, du volume respiratoire minute et d'hypercapnie (PaCO₂ _supérieure à 45-50 mm Hg) apparaissent progressivement. Cela indique l'ajout d'une insuffisance respiratoire ventilatoire causée par une fatigue des muscles respiratoires, une obstruction sévère des voies aériennes ou une chute critique du volume des alvéoles fonctionnelles. Ainsi, les stades ultérieurs de l'insuffisance respiratoire parenchymateuse se caractérisent par une diminution progressive de la PaO₂ ₍ hypoxémie) associée à une hypercapnie.

En fonction des caractéristiques individuelles du développement de la maladie et de la prédominance de certains mécanismes physiopathologiques de l'insuffisance respiratoire, d'autres combinaisons d'hypoxémie et d'hypercapnie sont possibles, qui sont discutées dans les chapitres suivants.

Déséquilibres acido-basiques

Dans la plupart des cas, pour un diagnostic précis de l'acidose et de l'alcalose respiratoires et non respiratoires, ainsi que pour évaluer le degré de compensation de ces troubles, il suffit de déterminer le pH sanguin, le pCO2, le BE et le SB.

Pendant la période de décompensation, on observe une diminution du pH sanguin, et en cas d'alcalose, l'équilibre acido-basique est déterminé assez simplement: en cas d'acidité, il est augmenté. Il est également facile de déterminer les types respiratoires et non respiratoires de ces troubles grâce à des paramètres de laboratoire: les variations de la pCO₂ _et de l'EB dans chacun de ces deux types sont de direction différente.

_{La situation est plus complexe lorsqu'il s'agit d'évaluer les paramètres de l'équilibre acido-basique pendant la période de compensation de ses perturbations, lorsque le pH sanguin est inchangé. Ainsi, une diminution de la pCO₂} et de l'EB peut être observée aussi bien en cas d'acidose non respiratoire (métabolique) qu'en cas d'alcalose respiratoire. Dans ces cas, une évaluation de l'état clinique général est utile, permettant de déterminer si les modifications correspondantes de la pCO₂ _ou de l'EB sont primaires ou secondaires (compensatoires).

L'alcalose respiratoire compensée se caractérise par une augmentation primaire de la PaCO2, principale cause de cette perturbation de l'équilibre acido-basique; dans ces cas, les modifications correspondantes de l'EB sont secondaires, c'est-à-dire qu'elles reflètent l'inclusion de divers mécanismes compensatoires visant à réduire la concentration en bases. À l'inverse, dans l'acidose métabolique compensée, les modifications de l'EB sont primaires, et les variations de la pCO2 reflètent une hyperventilation pulmonaire compensatoire (si possible).

Ainsi, la comparaison des paramètres du déséquilibre acido-basique avec le tableau clinique de la maladie permet dans la plupart des cas un diagnostic assez fiable de la nature de ces déséquilibres, même pendant la période de leur compensation. L'évaluation des modifications de la composition électrolytique du sang peut également contribuer à établir le diagnostic correct dans ces cas. Une hypernatrémie (ou concentration normale en Na ⁺ ) et une hyperkaliémie sont souvent observées en cas d'acidose respiratoire et métabolique, tandis qu'une hyponatrémie (ou normo) et une hypokaliémie sont observées en cas d'alcalose respiratoire.

Oxymétrie de pouls

L'apport d'oxygène aux organes et tissus périphériques dépend non seulement des valeurs absolues de la pression artérielle D2 _, mais aussi de la capacité de l'hémoglobine à fixer l'oxygène dans les poumons et à le libérer dans les tissus. Cette capacité est décrite par la forme en S de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. La signification biologique de cette forme de courbe de dissociation est que la zone de pression d'O2 élevée correspond à la section horizontale de cette courbe. Par conséquent, même avec des fluctuations de la pression artérielle en oxygène de 95 à 60-70 mm Hg, la saturation de l'hémoglobine en oxygène (SaO2 ₎ reste à un niveau suffisamment élevé. Ainsi, chez un jeune sujet en bonne santé avec une PaO2 ₌ 95 mm Hg, la saturation de l'hémoglobine en oxygène est de 97 %, et avec une PaO2 ₌ 60 mm Hg, de 90 %. La forte pente de la section médiane de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine indique des conditions très favorables à la libération d'oxygène dans les tissus.

Sous l'influence de certains facteurs (augmentation de la température, hypercapnie, acidose), la courbe de dissociation se décale vers la droite, ce qui indique une diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et une possible libération plus facile de celle-ci dans les tissus. La figure montre que dans ces cas, une augmentation de la PaO2 est nécessaire pour maintenir la saturation en oxygène de l'hémoglobine au même _niveau.

Un décalage vers la gauche de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine indique une affinité accrue de l'hémoglobine pour l'O₂ _et une libération plus faible dans les tissus. Ce décalage se produit sous l'effet de l'hypocapnie, de l'alcalose et de températures plus basses. Dans ces cas, une saturation élevée en oxygène de l'hémoglobine est maintenue même à des valeurs plus faibles de PaO₂ _.

Ainsi, la valeur de la saturation en oxygène de l'hémoglobine en cas d'insuffisance respiratoire acquiert une valeur indépendante pour caractériser l'apport d'oxygène aux tissus périphériques. La méthode non invasive la plus courante pour déterminer cet indicateur est l'oxymétrie de pouls.

Les oxymètres de pouls modernes sont équipés d'un microprocesseur connecté à un capteur contenant une diode électroluminescente et un capteur photosensible situé en face de la diode électroluminescente. Deux longueurs d'onde de rayonnement sont généralement utilisées: 660 nm (lumière rouge) et 940 nm (infrarouge). La saturation en oxygène est déterminée par l'absorption de la lumière rouge et infrarouge, respectivement, par l'hémoglobine réduite (Hb) et l'oxyhémoglobine (HbJ₂ ₎. Le résultat est affiché sous la forme de SaO₂ (saturation obtenue par oxymétrie de pouls).

Normalement, la saturation en oxygène dépasse 90 %. Cet indicateur diminue en cas d'hypoxémie et de diminution de la PaO2 _{en dessous de} 60 mm Hg.

Lors de l'évaluation des résultats de l'oxymétrie de pouls, il convient de garder à l'esprit l'erreur relativement importante de la méthode, atteignant ±4-5 %. Il convient également de rappeler que les résultats de la détermination indirecte de la saturation en oxygène dépendent de nombreux autres facteurs. Par exemple, la présence de vernis à ongles sur les ongles du sujet. Le vernis absorbe une partie du rayonnement anodique d'une longueur d'onde de 660 nm, sous-estimant ainsi les valeurs de l' indicateur _SaO₂.

Les lectures de l'oxymètre de pouls sont affectées par le décalage de la courbe de dissociation de l'hémoglobine, qui se produit sous l'influence de divers facteurs (température, pH sanguin, niveau de PaCO2), pigmentation de la peau, anémie avec un taux d'hémoglobine inférieur à 50-60 g/l, etc. Par exemple, de petites fluctuations de pH entraînent des changements importants dans l'indicateur SaO2; dans l'alcalose (par exemple, respiratoire, développée dans le contexte d'une hyperventilation), la SaO2 est surestimée et dans l'acidose, elle est sous-estimée.

De plus, cette technique ne permet pas l'apparition dans le sang périphérique de types pathologiques d'hémoglobine - carboxyhémoglobine et méthémoglobine, qui absorbent la lumière de la même longueur d'onde que l'oxyhémoglobine, ce qui conduit à une surestimation des valeurs de SaO2.

Néanmoins, l'oxymétrie de pouls est actuellement largement utilisée en pratique clinique, en particulier dans les unités de soins intensifs et les services de réanimation pour une surveillance dynamique simple et indicative de l'état de saturation en oxygène de l'hémoglobine.

Évaluation des paramètres hémodynamiques

Pour une analyse complète de la situation clinique en cas d'insuffisance respiratoire aiguë, il est nécessaire de déterminer de manière dynamique un certain nombre de paramètres hémodynamiques:

• pression artérielle;
• fréquence cardiaque (FC);
• pression veineuse centrale (PVC);
• pression artérielle pulmonaire bloquée (PABP);
• débit cardiaque;
• Surveillance ECG (y compris pour la détection rapide des arythmies).

Nombre de ces paramètres (PA, FC, SaO2, ECG, etc.) peuvent être déterminés grâce à des équipements de surveillance modernes en soins intensifs et en réanimation. Chez les patients gravement malades, il est conseillé de cathétériser le cœur droit par la pose d'un cathéter intracardiaque flottant temporaire afin de déterminer la PVC et la PAOP.

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