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Symptômes de vertiges
Dernière revue: 04.07.2025

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Les symptômes de vertiges dépendent en grande partie de l'étendue des lésions (parties périphériques ou centrales de l'analyseur vestibulaire, autres parties du système nerveux) et des symptômes neurologiques concomitants. Pour déterminer la localisation et la nature des lésions, une analyse approfondie du tableau clinique, des caractéristiques des vertiges et la prise en compte des symptômes concomitants sont nécessaires. Ainsi, les vertiges systémiques résultant d'une lésion de l'analyseur vestibulaire peuvent s'accompagner d'acouphènes et de troubles autonomes dans 2/3 des cas.
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Étourdissements systémiques
Des vertiges systémiques sont observés chez 30 à 50 % des patients se plaignant de vertiges, et leur fréquence augmente avec l'âge. Leurs causes sont variées, les plus fréquentes étant la maladie de Ménière, le névrome de la VIIIe paire de nerfs crâniens, le vertige positionnel paroxystique bénin et la névrite vestibulaire. Une évaluation correcte des données anamnestiques et des résultats de l'examen clinique permet, dans 90 % des cas, de formuler une hypothèse correcte sur la nature de la maladie dès le premier examen du patient.
Vertige paroxystique positionnel bénin
Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) est la cause la plus fréquente de vertiges systémiques. En Europe occidentale, sa prévalence dans la population générale atteint 8 % et augmente avec l'âge. Cette maladie est due à une cupulolithiase, c'est-à-dire à la formation d'agrégats de carbonate de calcium dans la cavité des canaux semi-circulaires, irritant les récepteurs de l'analyseur vestibulaire. Elle se caractérise par des épisodes de vertiges intenses de courte durée (jusqu'à 1 minute) survenant lors des changements de position de la tête (position horizontale, retournement au lit). Parallèlement, le patient présente souvent des nausées et d'autres troubles végétatifs (hyperhidrose, bradycardie). L'examen révèle un nystagmus horizontal ou horizontal-rotatoire, dont la durée correspond à celle des vertiges. Les caractéristiques distinctives du VPPB sont le caractère stéréotypé des crises, leur lien évident avec la position de la tête, une intensité plus importante le matin et une diminution en milieu de journée. Une caractéristique distinctive importante est l’absence de déficit neurologique focal, d’acouphènes et de déficience auditive.
Névrite vestibulaire
La névrite vestibulaire se caractérise par des épisodes de vertiges aigus durant de quelques heures à une journée (parfois plus). La maladie survient de manière aiguë, beaucoup plus rarement de manière subaiguë, généralement après une infection virale ou bactérienne, et plus rarement après une intoxication. Les personnes âgées de 30 à 35 ans sont le plus souvent touchées. Les vertiges sont intenses, avec des troubles végétatifs prononcés. Les signes caractéristiques sont une audition préservée et l'absence de symptômes neurologiques méningés et focaux.
Vertiges post-traumatiques
Les vertiges post-traumatiques surviennent immédiatement après un traumatisme crânien, tandis que le syndrome méningé et les symptômes focaux de lésions cérébrales et crâniennes peuvent être absents. Un tel tableau clinique suggère une lésion traumatique aiguë du labyrinthe lui-même. Beaucoup plus rarement, les vertiges surviennent plusieurs jours après le traumatisme, probablement associés à la formation d'une labyrinthite séreuse. Chez certains patients, un traumatisme crânien avec atteinte de l'appareil vestibulaire peut entraîner le développement d'une cupulolithiase, se manifestant par un syndrome VPPB. Chez de nombreux patients, la composante psychogène des vertiges est importante.
Dommages toxiques au système vestibulaire
Des lésions toxiques de l'appareil vestibulaire peuvent survenir lors de l'utilisation d'aminosides, qui se distinguent par leur capacité à s'accumuler dans l'endolymphe et la périlymphe. Il convient de noter que si la gentamicine entraîne plus souvent des lésions de l'appareil vestibulaire, les aminosides tels que la tobramycine et la kanamycine provoquent plus souvent une déficience auditive due à des lésions de la cochlée. L'effet toxique des aminosides entraîne l'apparition de vertiges systémiques progressifs associés à une altération de la coordination des mouvements. Lors de la prescription de médicaments de ce groupe, il convient de tenir compte du fait qu'ils sont principalement excrétés par les reins. L'effet ototoxique des aminosides est généralement irréversible.
Maladie de Ménière
La maladie de Ménière se caractérise par des crises répétées de vertiges systémiques intenses, de bruits, de bourdonnements d'oreilles, de troubles végétatifs prononcés et d'une perte auditive fluctuante. Ces manifestations sont dues à l'hydropisie, une augmentation du volume de l'endolymphe provoquant un étirement des parois des canaux labyrinthiques. Ce processus est souvent idiopathique, plus rarement lié à une maladie infectieuse ou à une intoxication. La maladie débute vers 30-40 ans, les femmes étant légèrement plus souvent touchées. Les crises de vertiges durent de quelques minutes à 24 heures, avec une fréquence allant d'une fois par an à plusieurs fois par jour. Elles sont souvent précédées d'une sensation d'oreille bouchée, de lourdeur, de bruits dans la tête, de troubles de la coordination, etc. Lors d'une crise, un déséquilibre prononcé et des troubles végétatifs sont observés. Après la fin d'une crise de vertiges systémiques, le patient peut ressentir une instabilité à la marche et des troubles de la coordination pendant plusieurs heures à plusieurs jours. La perte auditive précoce est typique, généralement unilatérale, et progresse avec le temps, mais on n'observe pas de perte auditive complète. Des rémissions spontanées sont possibles, dont la durée diminue avec l'évolution de la maladie.
Insuffisance vertébrobasilaire
Les accidents ischémiques transitoires du système vertébrobasilaire entraînent une perturbation réversible des fonctions des formations du tronc cérébral, du cervelet et d'autres structures irriguées par les branches des artères vertébrales et basilaires. Ils surviennent dans un contexte d'altération de la perméabilité des artères vertébrales ou basilaires, principalement due à une sténose athéroscléreuse, plus rarement à des maladies inflammatoires (artérite), une aplasie vasculaire ou une compression extravasale (par exemple, en cas de traumatisme du rachis cervical). Une cause importante est la lésion des artères de petit calibre due à l'hypertension artérielle, au diabète sucré ou à une combinaison des deux. Les accidents ischémiques transitoires du système vertébrobasilaire peuvent être annonciateurs d'un accident vasculaire cérébral (AVC) avec des séquelles persistantes.
Parmi les causes de vertiges, les troubles cérébrovasculaires représentent 6 %. La cause immédiate des vertiges peut être une lésion du labyrinthe lui-même due à des troubles circulatoires dans la zone de vascularisation de l'artère auditive, ainsi qu'une lésion du tronc cérébral, du cervelet et des systèmes de conduction des hémisphères cérébraux. La grande majorité des patients atteints d'insuffisance vertébrobasilaire présentent également d'autres symptômes neurologiques (lésions des nerfs crâniens, troubles de la conduction motrice et sensorielle, troubles visuels et de la coordination statique). Les vertiges, seule manifestation d'une pathologie vasculaire cérébrale, sont extrêmement rares, bien qu'ils soient possibles en cas d'occlusion aiguë de l'artère auditive ou de l'artère cérébelleuse antéro-inférieure. Dans de tels cas, des recherches diagnostiques plus poussées sont nécessaires pour exclure d'autres causes de vertiges. Les épisodes de vertiges survenant lors du changement de position de la tête ne doivent pas être associés à une compression des artères vertébrales par des vertèbres cervicales altérées: la grande majorité de ces cas sont des VPPB.
Procédés volumétriques
Les vertiges systémiques peuvent être causés par une tumeur de l'angle pontocérébelleux, du tronc cérébral, du cervelet, généralement un névrome du nerf crânien VIII. Plus rarement, un cholestéatome, un méningiome ou des métastases sont détectés dans cette zone. À long terme, les troubles vestibulaires peuvent constituer la seule manifestation clinique de la maladie, précédant les troubles auditifs, et la nature systémique des vertiges n'est observée que dans la moitié des cas. Dans certains cas, les vertiges peuvent être causés par des tumeurs du cervelet ou des hémisphères cérébraux, entraînant une compression des faisceaux fronto-pontin et temporo-pontin.
Épilepsie du lobe temporal
Des épisodes répétés et stéréotypés de vertiges systémiques non provoqués, accompagnés de symptômes végétatifs prononcés (sensation de chaleur, douleurs épigastriques, nausées, hyperhidrose et hypersalivation, bradycardie), peuvent être une manifestation d'épilepsie temporale. Le tableau clinique de la crise peut inclure des hallucinations visuelles et d'autres troubles de la perception.
Migraine
Il est possible que des vertiges se développent sous forme d'aura précédant une crise migraineuse. Le diagnostic est difficile si la crise de céphalée elle-même est absente ou se développe sous une forme atténuée.
Des données ont été obtenues indiquant une incidence plus élevée de migraine dans les familles atteintes de VPPB.
Maladies démyélinisantes
Des vertiges sont souvent observés chez les patients atteints de lésions démyélinisantes du système nerveux central, principalement en cas de sclérose en plaques. L'évolution rémittente caractéristique de la maladie, les lésions multifocales et les résultats des examens permettent d'identifier la nature du processus pathologique. Des difficultés diagnostiques peuvent survenir si les vertiges surviennent au début de la maladie, en l'absence ou en l'absence modérée d'autres symptômes d'atteinte du tronc cérébral et du cervelet. Les vertiges chez les patients atteints de lésions démyélinisantes du système nerveux peuvent être de nature mixte et se caractériser par une évolution persistante.
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Encéphalite
Des lésions de l'analyseur vestibulaire au niveau du tronc cérébral et du cervelet sont possibles en cas de lésions inflammatoires du cerveau (encéphalite). La maladie se caractérise par son caractère monophasique, avec un début aigu ou subaigu, puis une stabilisation ou une régression progressive des symptômes. Outre les troubles vestibulaires, d'autres signes d'atteinte du système nerveux sont également détectés chez le patient.
Anomalies du développement de la colonne cervicale et de la base du crâne
Des vertiges, souvent de nature mixte, peuvent survenir chez les patients présentant des anomalies du développement du rachis cervical et de la base du crâne (platybasie, empreinte basilaire, syndrome d'Arnold-Chiari), ainsi qu'une syringomyélie (syringobulbie). Les mécanismes des vertiges dans ce cas sont complexes et variés; leur lien avec les anomalies du développement n'est souvent pas évident et peut être médié par une insuffisance vertébrobasilaire ou un dysfonctionnement vestibulaire.
Étourdissements non systémiques
Troubles de l'équilibre
Les troubles de l'équilibre peuvent être causés par une combinaison de facteurs, notamment un dysfonctionnement de l'analyseur vestibulaire d'origines diverses. Un signe distinctif important est la détérioration de l'état du patient, les yeux fermés, avec perte du contrôle visuel. En cas de lésion cérébelleuse, en revanche, le contrôle visuel ne s'accompagne pas d'une diminution de la sévérité de l'ataxie. Des troubles de l'équilibre sont observés chez les patients présentant des lésions des noyaux sous-corticaux et du tronc cérébral (neurodégénérescence, intoxication, conséquences de maladies traumatiques, inflammatoires ou vasculaires, hydrocéphalie). Un déficit multisensoriel, c'est-à-dire une altération de la réception et du traitement des impulsions provenant des récepteurs vestibulaires, visuels et proprioceptifs, peut également être à l'origine de ces troubles. Des troubles de l'équilibre peuvent survenir en cas de déficit d'information, notamment proprioceptif (polyneuropathie), et de lésions des colonnes postérieures de la moelle épinière (tabès dorsal, myélopathie). L'ataxie qui survient alors ne peut être corrigée par le contrôle visuel. Des troubles de l'équilibre, associés à des vertiges non systémiques, surviennent souvent lors de la prise de certains médicaments (benzodiazépines, dérivés de phénothiazine, anticonvulsivants). Les vertiges s'accompagnent généralement d'une somnolence accrue et de troubles de la concentration, dont l'intensité diminue avec la diminution de la dose.
Conditions pré-syncopiques
Les vertiges non systémiques, présents dans le cadre d'états pré-évanouissants (lipothymiques), se manifestent par des nausées, une instabilité, une perte d'équilibre, un assombrissement des yeux et des bourdonnements d'oreilles. Ces états peuvent précéder l'évanouissement, mais la perte de connaissance totale peut ne pas survenir. Des troubles émotionnels prononcés sont caractéristiques: anxiété, inquiétude, peur ou, au contraire, dépression, impuissance et forte baisse de force.
Le plus souvent, ces affections surviennent en cas de baisse de la pression artérielle systémique (hypersensibilité du nœud sinusal, syncope vasovagale, syncope orthostatique, troubles paroxystiques du rythme et de la conduction cardiaques). De nombreux antihypertenseurs, anticonvulsivants (carbamazépine), sédatifs (benzodiazépines), diurétiques et préparations à base de lévodopa peuvent provoquer des états lipothymiques. Le risque de vertiges augmente avec l'association de médicaments, leur utilisation à fortes doses, chez les patients âgés et en cas de pathologie somatique concomitante. Des états de présyncope et d'évanouissement peuvent également être causés par des troubles de la composition biochimique et cytologique du sang (hypoglycémie, anémie, hypoprotéinémie, déshydratation).
Vertiges psychogènes
Les vertiges psychogènes sont souvent associés à l'agoraphobie et à l'hyperventilation neurogène. Les vertiges sont l'un des symptômes les plus fréquents des troubles psychogènes (états dépressifs, syndrome hypocondriaque, hystérie). Ils constituent également l'un des symptômes les plus fréquents des crises de panique. Une forme fréquente de troubles psychogènes de l'appareil vestibulaire est le vertige positionnel phobique, caractérisé par une sensation d'instabilité, une instabilité du sol sous les pieds, des troubles subjectifs de la marche et de la coordination des mouvements des membres, en l'absence de signes objectifs d'ataxie et de résultats satisfaisants aux tests de coordination. Les vertiges psychogènes se caractérisent par une persistance et une coloration émotionnelle prononcée. Des troubles anxieux peuvent se développer avec le temps chez les patients présentant de véritables vertiges vestibulaires, ce qui peut entraîner un comportement restrictif.