Les symptômes du syndrome métabolique chez les enfants

Les violations, la portée combinée du syndrome métabolique, longtemps, asymptomatiques, commencent souvent à se former dans l'adolescence et l'âge adulte, bien avant la manifestation clinique du diabète de type 2, l'hypertension et des lésions vasculaires athérosclérotiques. Les manifestations les plus précoces du syndrome métabolique sont la dyslipidémie et l'hypertension. Souvent, tous les composants de ce syndrome ne se produisent pas simultanément. Le phénotype qu'il va manifester dépend de l'interaction des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux dans l'ontogenèse.

Le syndrome métabolique combine un groupe de signes métaboliques et cliniques (marqueurs), qui ne peuvent être considérés dans son cadre qu'en présence de résistance à l'insuline. Pratiquement tous les composants de ce syndrome sont des facteurs de risque établis pour le développement de maladies cardiovasculaires:

• l'obésité abdominale (le dépôt de graisse dans la cavité abdominale, la paroi abdominale antérieure, le tronc, le cou et le visage - l'obésité de type androïde);
• résistance à l'insuline (faible sensibilité des cellules à l'insuline);
• l'hyperinfestation;
• une violation de la tolérance au glucose ou du diabète sucré de type 2;
• hypertension artérielle;
• dyslipidémie;
• hyperandrogénie chez les filles;
• violation de l'hémostase (diminution de l'activité fibrinolytique du sang);
• la gyperuricémie;
• microalbuminurie.

Dans la pratique pédiatrique souvent manifestations précliniques et cliniques du syndrome métabolique peuvent se cacher derrière le diagnostic de syndrome masque hypothalamique puberté (de dispituitarism juvénile, juvénile basophilism et al.).

Le syndrome hypothalamique de la période pubertaire est le syndrome neuroendocrinien de l'altération liée à l'âge de l'organisme avec un dysfonctionnement de l'hypothalamus, de l'hypophyse et d'autres glandes endocrines. Cette maladie peut se développer en tant que primaire (chez les individus ayant initialement un poids corporel normal), et encore (chez les enfants et les adolescents qui ont déjà une obésité primaire à la leptine). La maladie est plus souvent observée à l'âge de 10 à 18 ans.

Les manifestations cliniques du syndrome hypothalamique de la puberté, l'obésité, les vergetures roses sur la peau, ont accéléré le développement physique, vysokoros-modicité, les troubles de la puberté, la croissance anormale des cheveux sur le visage et le corps, le dysfonctionnement menstruel, la pression artérielle labile, divers troubles végétatifs. L'uniformité des manifestations cliniques du syndrome hypothalamique de la période pubertaire a permis de distinguer une triade clinique typique de la maladie, qui comprend:

• l'obésité avec des stries roses;
• taille;
• hypertension artérielle.

Chez les enfants et les adolescents atteints du syndrome hypothalamique de la puberté (généralement secondaire) sont souvent enregistrés l'obésité abdominale, l'hypertension artérielle, prononcée résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie, les troubles diabétiques d'anomalies lipidiques glucides et athérogènes, ce qui indique la formation déjà dans l'enfance et l'adolescence, syndrome cardiovasculaire et métabolique jeune .

L'obésité

L'obésité est le principal marqueur clinique du syndrome métabolique.

Les méthodes (critères) les plus simples et fiables pour diagnostiquer l'obésité sur la base de la distribution de graisse sont:

• mesure du tour de taille (OT), cm;
• Calcul du rapport de la circonférence de la taille à la circonférence des hanches (OT / OB).

Des données réglementaires (nomogrammes) ont maintenant été développées chez les enfants. Les adolescents peuvent utiliser des critères pour adultes. Avec obésité abdominale:

• DE / OB chez les jeunes hommes - plus de 0,81; les filles ont plus de 1,0;
• Des jeunes hommes - plus de 94 cm, les filles - plus de 80 cm.

Dans la pratique pédiatrique, l'obésité est le plus souvent subdivisée en termes d'excès de poids corporel. Son diagnostic est basé sur la mesure du poids corporel, en le comparant avec l'indice tabulé maximum pour un enfant d'un âge, sexe et taille donné et en calculant (en%) son excès. Dans ce cas, le degré d'obésité est distingué: I degré - excès de poids du corps 10-25%, II degré - 26-49%, III degré - 50-99%, IV degré - 100% et plus.

Chez les enfants de 2 ans et plus, pour déterminer le degré d'obésité, on peut calculer l'indice Quetelet pour un certain âge et pour chaque sexe: IMC = masse (kg) / taille (m) ². Par exemple, la croissance est de -1,5 m, le poids corporel est de 48 kg; IMC = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². La masse corporelle dans le 85-95e percentile de l'IMC est estimée comme excessive, au-dessus du 95e centile - comme l'obésité. Évaluation de l'obésité en utilisant l'IMC peut être confondue chez les adolescents de construction sportive.

Classification de l'obésité en fonction de l'indice de masse corporelle (OMS, 1997)

Classification de l'obésité	IMC, kg / m 2
Poids corporel normal	18.5-24.9
Fatigue	25.0-29.9
Obésité du 1er degré	30,0-34,9
Obésité du 2ème degré	35,0-39,9
Obésité du troisième degré	> 40,0

L'obésité centrale (viscérale abdominale) détectée par le paramètre indirect - la mesure de celui-ci associé indépendamment à chacune des autres composantes du syndrome métabolique, y compris la résistance à l'insuline, et devrait agir en tant que critère principal pour le diagnostic du syndrome métabolique. Pour déterminer les paramètres normatifs pour les enfants et les adolescents, les recommandations MDF (2007) peuvent être utilisées. Pour les adolescents (10-16 ans), vous pouvez utiliser l'OT pour les adultes (Européens), pour les enfants (6-10 ans) - les paramètres qui dépassent le 90e centile. En raison du fait que l'IMC est corrélée à une moindre mesure que OT, la graisse viscérale et résistance à l'insuline, ce paramètre doit être utilisé que pour déterminer le degré d'obésité (chez les enfants et les adolescents rapports d'IMC déterminés à l'aide abaques en fonction du sexe et de l'âge). Étant donné que la RT - encore un paramètre indirect pour l'évaluation de l'obésité viscérale (méthode directe - détermination de la surface de graisse viscérale par CT), les critères de sélection obligatoire OT et l'index HOMA-R permet d'éviter des erreurs de diagnostic du syndrome métabolique (comme hyper comme et hypodiagnostic) chez les enfants et les adolescents.

Résistance à l'insuline

Il existe des méthodes indirectes et directes pour évaluer la résistance à l'insuline. Les indicateurs indirects caractérisant la résistance à l'insuline comprennent: le PGTT, le niveau d'insulinémie basale et un petit modèle d'homéostasie avec la définition du paramètre HOMA-R.

HOMA-R est calculé par la formule:

Glycémie à jeun, mmol / L x niveau d'insuline à jeun, mcD / ml / 22,5.

Indicateurs HOMA-R, égal à 3-4, considéré comme borderline (HOMA-R dans la norme - jusqu'à 2). La résistance à l'insuline est déterminée avec HOMA-R, égale à 4 ou plus. Les méthodes directes d'évaluation de la résistance à l'insuline comprennent un test de tolérance à l'insuline, un test hyperinsulinémique euglycémique.

Hypertension artérielle

La pathogenèse de l'hypertension avec une résistance à l'insuline et le syndrome métabolique est dû à son hyperinsulinémie compensatoire, qui sert de mécanisme principal qui déclenche un certain nombre d'unités pathologiques - rénale, cardio-vasculaires, endocriniens. La relation entre l'hyperinsulinémie et l'hypertension est si évidente que l'on peut toujours prédire le développement rapide de l'hypertension chez les personnes souffrant d'hyperinsulinémie non traitée. Ce dernier conduit au développement de l'hypertension artérielle à travers les mécanismes énumérés ci-dessous.

• L'insuline augmente la réabsorption du sodium dans les tubules proximaux des reins, ce qui conduit à une hypervolémie et à une augmentation de la teneur en sodium et en calcium dans les parois des vaisseaux, les amenant à rétrécir et augmenter l'OPSS.
• L'insuline augmente l'activité du système nerveux sympathique, ce qui augmente le débit cardiaque, provoque une vasoconstriction et augmente l'OPSS.
• L'insuline en tant que facteur mitogène augmente la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires, rétrécissant leur lumière et augmentant l'OPSS.

L'augmentation de l'OPSS entraîne une diminution du débit sanguin rénal, ce qui provoque l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. La sécrétion excessive de rénine par les reins maintient une augmentation persistante de la pression artérielle systémique et forme une hypertension artérielle.

En outre, récemment discuté des mécanismes de la pathogenèse de l'hypertension dans l'obésité associée à la giperleptinemia. Avec la dyslipidémie à long terme, des changements athérosclérotiques se développent dans les vaisseaux rénaux, ce qui peut également conduire au développement de l'hypertension artérielle rénovasculaire.

L'évaluation de la tension artérielle chez les enfants et les adolescents est réalisée en utilisant des tables centiles en fonction du sexe, de l'âge et de la taille. Une pression artérielle élevée (systolique ou diastolique)> 95e percentile pour un enfant d'un âge, d'un sexe et d'une taille donnés est considérée comme élevée.

Dyslipidémies

Dans le contexte de la résistance à l'insuline dans l'obésité abdominale viscérale, en raison de changements dans l'activité de lipoprotéine lipase et triglycéride lipase hépatique ralentit la dégradation des lipoprotéines riches en triglycérides. Développer hypertriglycéridémie, ce qui conduit à l'enrichissement des triglycérides de lipoprotéines de haute densité (HDL) et LDL. Cela augmente la concentration de petites particules de LDL dense et réduit le niveau de plasma HDL. L'apport excessif d'acides gras libres dans le foie contribue à l'amélioration de la synthèse des triglycérides et de la sécrétion des lipoprotéines de très basse densité et de l'apolipoprotéine B.

La dyslipidémie dans l'obésité abdominale-viscérale est caractérisée par:

• augmentation du taux d'acides gras libres;
• hypertriglycéridémie;
• HDL diminué;
• augmentation du LDL;
• augmentation de la teneur en particules de LDL fines et denses;
• augmentation du taux d'apolipoprotéine B;
• augmentation du rapport LDL / HDL;
• augmentation postprandiale prononcée du taux de lipoprotéines, riche en triglycérides.

La variante la plus fréquente de la dyslipidémie dans le syndrome métabolique est la triade lipidique: une combinaison d'hypertriglycéridémie, de HDL-P faible et une augmentation de la fraction de petites particules de LDL dense.

Pour les patients présentant une obésité viscérale est également caractéristique de la combinaison de l'hyperinsulinémie, d'augmenter les particules de LDL fraction d'apolipoprotéine et de petites denses, qui émettent appelés athérogène triade métabolique.

Au cours des dernières années, de nombreux chercheurs ont attaché une grande importance à l'hypertriglycéridémie, en particulier pendant la période postprandiale, en tant que facteur accélérant le développement des maladies cardiovasculaires.

Troubles du métabolisme des glucides

Il est nécessaire de surveiller régulièrement la glycémie chez les enfants et les adolescents atteints d'un syndrome métabolique et d'identifier les violations précoces du métabolisme des glucides. Les taux de glycémie à jeun suivants sont des valeurs diagnostiques:

• jusqu'à 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) est la norme;
• > 6.1 (> 110 mg / dl), mais <7.0 mmol / l (<126 mg / dl) - altération de la glycémie à jeun;
• > 7,0 (> 126 mg / dL) est un diagnostic préliminaire de diabète sucré, qui doit être confirmé par une nouvelle détermination de la glycémie les autres jours.

Lors d'un test de tolérance au glucose par voie orale, les valeurs suivantes de la concentration en glucose dans le plasma sanguin sont utilisées comme valeurs de départ après 2 heures après le chargement avec du glucose:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - tolérance normale au glucose;
• > 7,8 mmol / L (> 140 mg / dl), mais <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) est une violation de la tolérance au glucose;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dL) est un diagnostic préliminaire de diabète sucré, qui doit être confirmé par des études ultérieures.

Le diabète sucré type 2

Le diabète sucré de type 2 est maintenant souvent retrouvé à un jeune âge. Si plus tôt l'enregistrement de cette maladie chez les enfants et les adolescents a été signalé extrêmement rarement, à l'heure actuelle, la manifestation du diabète sucré de type 2 à 10-14 ans ne surprend personne. Cependant, en relation avec l'érosion du tableau clinique de la maladie à cet âge, son diagnostic est souvent tardif.

Déclarant la contribution décisive des gènes dans le développement du diabète de type 2, il est nécessaire d'affecter des gènes et des gènes non spécifiques, ou Aides diabétogènes (gènes qui régulent l' appétit, l' accumulation d'énergie de graisse intra - abdominale et al.), Qui peuvent être inclus dans les facteurs de risque pour le diabète 2 eme type. Il existe une étroite corrélation entre les facteurs génétiques et environnementaux (alimentation irrationnelle, faible activité physique et d' autres maladies.) Dans la pathogenèse du diabète de type 2. Environ 90% des patients atteints de diabète de type 2 sont en surpoids ou obèses. L' obésité - le plus important facteur de risque modifiable de la maladie, donc il y avait même un terme spécial «DiObesity», à savoir "Dio-gras."

À l'heure actuelle, de nombreuses études ont établi que chez la plupart des patients atteints de diabète sucré de type 2, la résistance à l'insuline joue un rôle prépondérant dans la pathogenèse de la maladie. À cet égard, depuis les années 90 du XXe siècle, le diabète de type 2 est classé comme un groupe de marqueurs cliniques du syndrome métabolique.

Des critères diagnostiques pour le diabète sucré de type 2, ainsi que le diabète de type 1, ont été proposés par l'OMS (1999). Chez les patients atteints de diabète sucré de type 2, la maladie se développe généralement lentement, en quelques semaines ou quelques mois. Souvent, il est diagnostiqué pour la première fois lors d'examens préventifs à l'école ou lors d'un contact avec un médecin pour des démangeaisons de la peau, la furonculose et d'autres maladies. Parfois, le diabète n'est diagnostiqué que lorsque l'enfant consulte d'abord un médecin au sujet de ses complications. Avec le recul, de nombreux patients parviennent à établir l'existence depuis longtemps effacé les manifestations cliniques du diabète: polydipsie doux et polyurie avec une prévalence dans la nuit, la fatigue, diminution de la performance et le rendement scolaire, l'augmentation ou la baisse inexpliquée (chez les enfants avec son excès) poids corporel à l'appétit sauvé, la susceptibilité à diverses maladies catarrhales et de la peau et d'autres.

Dans le même temps, 6 à 9% des enfants et des adolescents atteints de diabète de type 2 ont des cas avec des manifestations lumineuses d'hyperglycémie (faiblesse, soif, démangeaisons) et d'acidocétose. Dans ces cas, les symptômes cliniques de la maladie ne permettent pas de vérifier le type de diabète sucré, et la présence d'acidocétose diabétique au cours de la manifestation n'exclut pas le diabète sucré de type 2. Cependant, le plus souvent le début du diabète de type 2 dans l'enfance est caractérisé par des troubles modérément exprimés du métabolisme des glucides dans le contexte de la sécrétion normale et basale stimulée de l'insuline. Les facteurs de risque les plus importants pour le développement du diabète de type 2 sont l'hérédité, l'obésité, l'appartenance au sexe féminin.

La violation du métabolisme des glucides dans le diabète sucré de type 2 est caractérisée par un degré différent de compensation. Conditionnellement, on peut distinguer trois degrés de sévérité du diabète sucré de type 2. Pour un degré facile (degré I) comprennent les cas de diabète sucré, dans lequel la compensation de la maladie (normoglycémie et aglucosurie) est atteint uniquement par l'alimentation. Le diabète sucré de gravité moyenne (grade II) se caractérise par la possibilité d'obtenir une compensation du métabolisme des glucides en utilisant soit seulement des agents hypoglycémiants oraux, soit le dernier en association avec l'insuline. Un diabète sucré sévère (grade III) est envisagé en présence de complications vasculaires sévères: microangiopathie (rétinopathie proliférative, néphropathie de stade II et III), neuropathie. Il est important de noter que de nombreux médecins perçoivent le diabète sucré de type 2 comme une maladie bénigne ou une forme bénigne de diabète sucré. Souvent, cela est dû à l'hypothèse de critères moins stricts pour compenser cette maladie, ce qui n'est pas vrai.

Syndrome d'hyperandrogénie

Plus récemment - à la fin du XX siècle. - le concept selon lequel dans la pathogenèse du syndrome des ovaires polykystiques est impliqué deux composantes interdépendantes ont été proposées et argumentées:

• activité accrue du cytochrome P450 C17-a, qui détermine la production excessive d'androgènes dans les ovaires / glandes surrénales;
• résistance à l'insuline hyperinsulinémique, conduisant à de multiples défauts dans la régulation des hydrates de carbone, des graisses, des purines et d'autres espèces métaboliques.

Obtenu nombreux éléments de preuve convaincante de l'existence dans le syndrome des ovaires polykystiques seule anomalie universel qui détermine l'excès de la phosphorylation de la serine (à la place de la tyrosine) à la fois l'enzyme stéroïdogenèse (17beta-hydroxylase et lyase S17,20) et dans le substrat sous-unité bêta du récepteur d'insuline (DCI 1 et IRS-2). Cependant, les effets finaux des phénomènes pathologiques activité diffèrent des enzymes stéroïdogénique est doublé en moyenne, ce qui implique hyperandrogénie, alors que la sensibilité à l'insuline au niveau postreceptor dans les tissus périphériques est réduit presque deux fois qui affecte négativement l'état métabolique global. En outre, l'hyperinsulinisme réactif, de compensation en réponse à une résistance anormale de cellules cibles à l'insuline, contribue à une activation excessive d'une cellule supplémentaire androgensinteziruyuschih complexe de l'ovaire, des glandes surrénales, ce qui potentialise en outre l'hydrogénation du corps de la femme et de la femme, de l'enfance.

Du point de vue de la terminologie classique, le syndrome des ovaires polykystiques est caractérisé par deux signes obligatoires:

• dysfonction anovulatoire chronique des ovaires, déterminant la formation de l'infertilité primaire;
• un complexe symptomatique d'hyperandrogénie, qui présente des manifestations cliniques (le plus souvent) et / ou hormonales distinctes.

Le syndrome des ovaires polykystiques comprend une variété de troubles métaboliques dus à l'hyperinsulinisme.

L'hirsutisme n'est pas seulement un signe du syndrome des ovaires polykystiques, le plus vif et accrocheur quand il s'agit de diagnostic médical, mais aussi le facteur le plus traumatisant de la psyché des filles.

L'alopécie androgénique est un marqueur diagnostique fiable des variantes virales de la MHA. Comme d'autres types de calvitie endocrinienne, il a un caractère diffus, non focal (imbrication). Cependant, contrairement à la calvitie dans d'autres maladies des glandes endocrines (hypothyroïdie primaire, échec polyglandulaire, panhypopituitarisme et al.), L'alopécie androgénique certaines dynamiques inhérentes. En règle générale, il manifeste la perte de cheveux dans la région temporale (alopécie bitemporal avec la formation des symptômes de taches chauves temporelles, ou « taches chauves conseiller privé » et « pic de veuve »), puis se propage dans la région pariétale (alopécie pariétale, la calvitie).

Le diagnostic de syndrome des ovaires polykystiques - un diagnostic d'exclusion. Pour sa vérification, à l'exception de la présence de deux critères d'inclusion cliniques, qui ont été discutés ci-dessus (anovulation + hyperandrogénie) est nécessaire et le troisième - l'absence d'autres maladies endocriniennes (hyperplasie congénitale des surrénales, les tumeurs virilisation, la maladie de Cushing, giperprolak-tinemii, pathologie primaire la thyroïde). Par conséquent, le diagnostic de syndrome des ovaires polykystiques devrait être complété trois enquêtes supplémentaires (il est extrêmement important non seulement et pas tant pour confirmer le diagnostic, mais pour une utilisation ultérieure comme critères pour la sélection d'un traitement différencié sur une base individuelle):

• du 7e au 10e jour du cycle menstruel - index gonadotropique (LH / FSH)> 2, la prolactine est normale ou peu élevée (dans environ 20% des cas);
• au 7ème jour du cycle menstruel, l'échographie révèle des caractéristiques caractéristiques;
  • augmentation bilatérale du volume ovarien (plus de 6 ml / m ^{2 de} surface corporelle, c'est-à-dire en tenant compte des paramètres individuels de développement physique en fonction de la taille et du poids corporel au moment de l'échographie pelvienne);
  • un tissu ovarien de type polycystique, c'est-à-dire des deux côtés, on voit 10 petits follicules immatures et plus de 8 mm de diamètre, ainsi qu'une augmentation de la surface du stroma hyperéchogène de la moelle des deux ovaires;
  • indice ovarien-utérin (volume ovarien moyen / épaisseur utérine)> 3,5;
  • épaississement (sclérose) de la capsule des deux ovaires.

Violations du système de coagulation du sang

Sindromk métabolique enregistré soulevant les inhibiteurs de la teneur en fibrinogène et de la fibrinolyse - 7 et le facteur inhibiteur de l'activateur du plasminogène I. Il est sur le fond de l'endommagement de la paroi vasculaire augmente fortement le risque de formation de thrombus. À cet égard, l'utilisation d'agents antiplaquettaires et d'autres médicaments qui améliorent la microcirculation dans le traitement complexe de ce syndrome est pathogéniquement justifiée.

Gyperuricémie

Il a été montré que la concentration d'acide urique dans le sang significativement corrélée avec la sévérité de l'obésité abdominale et la triglycéridémie, et chez les patients atteints hyperuricémie gipertenzieyi artérielle hypertrophie fréquemment noté du ventricule gauche. Pour les stades initiaux du développement du syndrome métabolique, le développement de l'hyperuricémie est moins fréquent. La violation du métabolisme des purines se produit parallèlement à une augmentation du poids corporel et de l'indice Quetelet, ainsi qu'à une augmentation du taux de triglycérides du sang, c'est-à-dire. Comme la formation d'une violation du métabolisme des graisses. Dans le même temps, une augmentation significative de la glycémie et de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone survient à des stades plus avancés de la maladie que l'apparition d'une uricémie. Les niveaux d'acide urique élevés par la suite dans le sang peut conduire à urate tubolointerstitsialnogo néphrite, dans lequel le mécanisme immunologique résultant de la dégénérescence se produit cellules interstitielles de fibroblastes. L'hyperuricémie est également un facteur conduisant à la progression des dommages cardiovasculaires dans le syndrome métabolique, facteur de progression de l'hypertension. En outre, la présence d'un taux élevé d'acide urique impose des exigences supplémentaires pour le traitement de l'hypertension. On sait en particulier que les diurétiques thiazidiques à long terme contribuent au développement et à la progression de l'hyperuricémie, d'où leur utilisation limitée dans l'hypertension artérielle associée au syndrome métabolique.

Troubles psychologiques et cardiovasculaires chez les enfants et les adolescents atteints du syndrome métabolique

Une fréquence élevée d'enregistrement des états anxio-dépressifs, des violations des fonctions cognitives, de l'introversion et du névrosisme, des violations dans la sphère émotionnelle-volitionnelle et des interactions communicatives-interpersonnelles. L'accentuation de certains traits de caractère (types déséquilibrés, indiscrets, excitables et anxieux) chez les enfants et les adolescents atteints d'obésité et de syndrome métabolique s'accompagne d'une diminution de leur qualité de vie.

Les changements identifiés dans le système cardiovasculaire chez les enfants et les adolescents avec un syndrome métabolique devraient être combinés dans un syndrome cardiovasculaire simple. Il est recommandé dans la structure des marqueurs du syndrome métabolique de ne pas isoler séparément l'hypertension artérielle, mais de l'inclure comme l'un des critères d'un seul syndrome cardiovasculaire. Cette définition est justifiée et plus précisément dans son essence, puisque, d'une part, il est confirmé de manière significative par la relation du syndrome métabolique avec les maladies cardiaques et les vaisseaux sanguins, et de l'autre - cette relation ne se limite pas à l'hypertension. En particulier, il est nécessaire de souligner le fait que dans le processus pathologique du syndrome métabolique, non seulement le cœur mais aussi les vaisseaux de tous les niveaux sont impliqués, c'est-à-dire. Nous parlons de pathologie cardiovasculaire. Ainsi, syndrome cardio-vasculaire avec hypertension représenté syndrome de dysfonctionnement autonome (qui se manifeste notamment violation HRV), d'un dysfonctionnement endothélial et la dysfonction myocardique systolique-diastolique. Dans ce cas, la sévérité des troubles cardiovasculaires décrits ci-dessus chez les enfants et les adolescents atteints du syndrome métabolique peut varier individuellement et dépend du degré de résistance à l'insuline.

Il convient de noter qu'au stade de l'obésité et la sensibilité préservée à l'insuline chez les enfants et les adolescents enregistrent les changements initiaux dans les paramètres métaboliques, psychologiques et cardiovasculaires. À l'avenir, avec la préservation à long terme de la surcharge pondérale chez les enfants et l'absence de mesures correctives en temps opportun, ces violations en toile de fond la montée de la résistance à l'insuline chronique et l'hyperinsulinémie compensatoire continuent de progresser et conduire à un cercle vicieux.

Facteur étiologique

Selon les idées modernes, la base unificatrice de toutes les manifestations du syndrome métabolique est la résistance primaire à l'insuline et l'hyperinsulinémie concomitante, très probablement, génétiquement causée.

L'émergence de la résistance à l'insuline est associée à une «dégradation» au niveau des récepteurs et des récepteurs postrécepteurs. Des études montrent que le caractère est polygénique et notamment peut être associée à des mutations dans les gènes suivants: substrat de récepteur d'insuline, le glycogène, gormonchuvstvitelnoy lipase beta3-adrénergiques (polymorphisme du gène beta3-AR Trp64Arg (W / R)), le TNF-a, la protéine découplante, ainsi que des protéines ayant des défauts moléculaires de transmission de signaux de l'insuline (Rad-protéine transporteurs de glucose GLUT-1 intracellulaire, GLUT-2, GLUT-4).

Selon l'opinion dominante, un rôle important dans le développement et la progression de la résistance à l'insuline est joué par l'accumulation de tissu adipeux en excès dans la région abdominale et les troubles neurohormonaux et régulateurs associés. L'hyperinsulinémie agit, d'une part, de façon compensatoire, ce qui est nécessaire pour surmonter l'insulino-résistance et maintenir le transport normal du glucose dans les cellules; de l'autre, un facteur pathologique contribuant à l'émergence et au développement de troubles métaboliques, hémodynamiques et organiques, aboutissant finalement au développement du diabète sucré de type 2, la dyslipidémie.

Jusqu'à présent, toutes les causes possibles et les mécanismes de développement de la résistance à l'insuline dans l'obésité abdominale n'ont pas été complètement étudiés, tous les composants du syndrome métabolique ne peuvent pas être liés et expliqués seulement par ce phénomène. La résistance à l'insuline est une réduction de la réaction des tissus insulino-sensibles à l'insuline à une concentration suffisante. Parmi les facteurs exogènes qui stimulent l'apparition et la progression de la résistance à l'insuline, considérons l'hypodynamie, la consommation excessive d'aliments riches en graisses (animales et végétales) et en glucides, le stress et le tabagisme.

Le tissu adipeux dans la région abdominale est divisé en viscérale (intra-abdominale) et sous-cutanée. Le tissu adipeux est automatique, la fonction para et endocrinien et sécrètent un grand nombre de substances qui ont des effets biologiques, qui peuvent, en particulier, faire en sorte que le développement de complications liées à l'obésité, y compris la résistance à l'insuline. Parmi eux, le TNF-a et la leptine sont trouvés. Beaucoup considèrent le TNF-a comme un médiateur de la résistance à l'insuline dans l'obésité. La leptine, sécrétée principalement par les adipocytes, exerce son action au niveau de l'hypothalamus, régulant le comportement alimentaire et l'activité du système nerveux sympathique, ainsi qu'un certain nombre de fonctions neuroendocriniennes. Une augmentation significative de la masse de tissu adipeux viscéral, en règle générale, est combinée avec des troubles métaboliques, principalement avec la résistance à l'insuline, ce qui conduit à la formation d'un cercle vicieux. Un rôle important dans le développement et la progression de la résistance à l'insuline et des troubles métaboliques associés est joué par le tissu adipeux excessive, accompagnant l'obésité des troubles neurohormonaux, l'activité accrue du système nerveux sympathique.

Les troubles hormonaux et le syndrome métabolique (augmentation de cortisol, l'insuline, la norépinéphrine, augmentation de la testostérone et androstènedione chez les filles, la progestérone a diminué, le taux de testostérone a diminué chez les garçons et les hommes) contribuent au dépôt de la région principalement la graisse viscérale et le développement de la résistance à l'insuline et des anomalies métaboliques au niveau des cellules .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]