Les symptômes du choc

Les stades pathogénétiques des troubles de la circulation centrale et périphérique en état de choc ont des manifestations cliniques claires et peuvent être détectés dans le choc de toute étiologie. Cependant, la cause spécifique du choc laisse une empreinte sur la relation entre les étapes et la durée de chacune d'entre elles. À un certain stade, le choc de toute étiologie passe dans une phase dans laquelle un cercle vicieux de troubles pathologiques peut survenir, dépassant la possibilité de l'auto-restauration de la perfusion et de la saturation en oxygène des tissus. À ce stade, se produit une chaîne des phénomènes pathologiques des mécanismes complexes et insuffisamment étudiés des violations dans le système de la régulation de l'état total du sang jusqu'au syndrome thromboemorragique.

Au stade précoce compensé, les mécanismes homéostatiques fonctionnent pour maintenir la perfusion nécessaire des organes «centraux». A ce stade, la tension artérielle, la diurèse et la fonction cardiaque restent à un niveau relativement normal, mais il existe déjà des symptômes de perfusion tissulaire inadéquate. Au stade de l'hypotension, il y a une violation de la compensation circulatoire due à l'ischémie, des dommages à l'endothélium, la formation de métabolites toxiques. Cela arrive dans tous les organes et systèmes. Lorsque ce processus provoque des pertes fonctionnelles irréversibles, alors une phase terminale ou irréversible de choc est enregistrée. Dans la pratique clinique, avec la véritable irréversibilité du choc, des états sont possibles dans lesquels des causes cachées peuvent stimuler l'irréversibilité. Leur élimination peut permettre de transférer des patients dans une catégorie avec un choc «réversible».

Les plus importantes de ces raisons sont:

• évaluation incorrecte de la réponse de la circulation sanguine au traitement par perfusion:
• thérapie de perfusion inadéquate;
• hypoxie due à une ventilation inadéquate et à la suite d'un pneumothorax non diagnostiqué ou d'une tamponnade cardiaque:
• syndrome DIC diagnostiqué au stade de l'hypercoagulation;
• un désir tenace de combler la carence en globules rouges circulants, malgré leur inévitable agrégation intrapulmonaire et une augmentation du shunt intrapulmonaire et de l'hypoxie;
• traitement déraisonnable avec des préparations de protéines, en particulier l'albumine, dans des conditions d'endommagement des membranes capillaires des poumons et d'intensification de l'œdème interstitiel des poumons et de l'hypoxie dans ces situations.

Dans tous les cas de choc, l'activité normale de presque tous les organes est perturbée et une défaillance multiviscérale se développe. Les circonstances immédiates qui déterminent la gravité de la dysfonction multiorganique observée sont la capacité différente des organes à résister à l'hypoxie et à réduire le flux sanguin, la nature du facteur de choc et l'état fonctionnel initial des organes.

La déviation de l'homéostasie au-delà de certaines limites est associée à une mortalité élevée.

Une mortalité élevée peut être causée par des facteurs tels que:

• tachycardie plus de 150 par minute chez les enfants et plus de 160 par minute chez les nourrissons;
• tension systolique inférieure à 65 chez les nouveau-nés, moins de 75 chez les nourrissons, moins de 85 chez les enfants et moins de 95 mm Hg. Chez les adolescents;
• tachypnée plus de 50 par minute chez les enfants et plus de 60 par minute chez les nourrissons;
• le taux de glycémie est inférieur à 60 et supérieur à 250 mg%;
• la teneur en bicarbonate est inférieure à 16 méq / l;
• la concentration sérique de créatinine est d'au moins 140 μmol / l dans les 7 premiers jours de la vie et de plus de 12 ans; > 55 du 7e jour de vie à 1 an; > 100 chez les enfants de 1 an à 12 ans;
• indice de prothrombine inférieur à 60%;
• le rapport international normalisé n'est pas inférieur à 1,4;
• index cardiaque inférieur à 2 l / min ² ).

Diminution de l'index cardiaque inférieur à 2 litres / minhm ² ) cliniquement symptomatique « taches pâles » - allongeant le temps de remplissage capillaire de plus de 2 secondes après la pression sur la peau, le refroidissement des extrémités distales de la peau.

Le choc hypovolémique est associé à la perte de liquide du corps. Ceci est possible lorsque le saignement, les traumatismes, les brûlures, l'occlusion intestinale, péritonite, des vomissements et la diarrhée en cas d'infection intestinale, diurèse osmotique dans acidocétose diabétique ou due à un apport hydrique insuffisant. Avec le choc hypovolémique, on observe un déficit absolu de BCC, mais le plus souvent avec un déficit du volume intravasculaire, la carence en liquide ectvasculaire se développe aussi rapidement. En cas de choc hypovolémique, des lésions hypoxiques-ischémiques surviennent à un stade précoce. Les changements de reperfusion qui se développent après l'ischémie jouent un rôle essentiel dans les lésions tissulaires. Ce choc est caractérisé par une intoxication endogène, qui se produit soit immédiatement, sous l'influence du facteur de choc, soit lors des stades ultérieurs du choc. Caractéristiques anatomiques et physiologiques du corps de l'enfant, qui incluent l'activité réduite des produits de réaction phagocytaires de consommation faible et élevée d'immunoglobulines, l'intestin haute vascularisation, une défaillance du système de désintoxication, provoquent la généralisation rapide de l'infection. L'intoxication endogène est généralement considérée comme une composante universelle du choc septique, l'endotoxine entraîne une vasodilatation périphérique, une diminution de la résistance périphérique et une perturbation du métabolisme énergétique.

Choc hémorragique se manifeste par une pâleur, tachycardie précoce compensatrice qui améliore le débit cardiaque qui vous permet de maintenir l'alimentation en oxygène, en dépit d' une baisse du taux d'hémoglobine. Tachypnée compensatoire et diminution de la tension partielle d'oxygène dans le sang artériel (P _a 0 ₂ ) à un niveau inférieur à 60 mm Hg. Indique une hypoxie. Une réduction supplémentaire de P _et 0 ₂ conduit à la saturation insuffisante (S _a 0 ₂ ) de l' oxygène de l' hémoglobine et la tachypnée - réduire P _et C0 ₂ et, à partir des équations du gaz alvéolaire augmentation proportionnelle de P _et 0 ₂ et d' augmenter de manière correspondante P _et 0 ₂. Ischémie dans les premiers stades de la tachycardie par manifeste, en raison de la diminution du volume de course du cœur avec hypovolémie ou la réduction de la contractilité du myocarde, le débit cardiaque peut être maintenue en augmentant la fréquence cardiaque. Dans le même temps, la vasoconstriction systémique aide à maintenir le flux sanguin dans les organes vitaux. Une réduction supplémentaire du débit cardiaque s'accompagne du développement d'une hypotension, d'une violation de l'apport sanguin au cerveau et d'une violation de la conscience. A ce dernier stade de choc, se développe une acidose à fort intervalle anionique confirmée par des analyses de laboratoire.

Le métabolisme du glucose en état de choc conduit à l'apparition d'intervalles anioniques acidose plus de 16 mmol / l et d'hypoglycémie (manque de glucose en tant que substrat) ou une hyperglycémie (développement de la résistance à l'insuline) ou normoglycémie (une combinaison de glucose et de déficit de résistance à l'insuline).

Le choc cardiogénique se développe en raison de la réduction significative de la contractilité du myocarde avec une maladie cardiaque congénitale, myocardite, cardiomyopathie, une arythmie, une septicémie, un empoisonnement, l'infarctus du myocarde, une lésion du myocarde.

L'apparition d'une obstruction à la circulation sanguine normale dans le cœur ou les gros vaisseaux, suivie d'une diminution du débit cardiaque, conduit au développement d'un choc obstructif. Les raisons les plus fréquentes pour son développement - tamponnade cardiaque, pneumothorax intense, embolie pulmonaire massive, la communication de fermeture du fœtus (foramen ovale perméable et ductus arteriosus) à une maladie cardiaque congénitale dépendant de duktus. Choc obstructif manifeste des symptômes de choc hypovolémique, conduit rapidement au développement de l'insuffisance cardiaque et un arrêt cardiaque.

Dans les chocs distributifs, une redistribution inadéquate des CBC avec perfusion insuffisante des organes et des tissus a été notée.

Choc septique se développe dans le contexte d'une réaction inflammatoire systémique qui se produit en réponse à l'introduction de micro-organismes dans l'environnement interne du macro-organisme. L'endotoxémie et la libération incontrôlée de médiateurs inflammatoires - les cytokines - entraînent une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité vasculaire, un moteur à combustion interne, une défaillance multiviscérale.

Le choc anaphylactique est une réaction allergique grave à divers antigènes alimentaires, vaccins, médicaments, toxines et autres antigènes, dans lesquels se développe une veinodilatation, une vasodilatation systémique. Augmentation de la perméabilité vasculaire et de la vasoconstriction pulmonaire.

En cas de choc anaphylactique, les symptômes respiratoires et cardiovasculaires sont combinés.

Les symptômes les plus communs sont:

• éruption cutanée - urticaire;
• Respiratoire - obstruction des voies respiratoires supérieures et / ou inférieures;
• cardiovasculaire - tachycardie, hypotension.

Avec un choc neurogénique dû à des lésions du cerveau ou de la moelle épinière au-dessus du niveau Th ₆, le cœur et les vaisseaux sanguins perdent leur innervation sympathique, ce qui conduit à une vasodilatation incontrôlée. En cas de choc neurogénique, l'hypotension artérielle n'est pas accompagnée d'une tachycardie compensatoire et d'une vasoconstriction périphérique. Cliniquement, le choc neurogène se manifeste par une hypotension artérielle avec une grande différence de pouls, une bradycardie ou une fréquence cardiaque normale.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]