Symptômes de l'état de choc

Les stades pathogéniques des troubles circulatoires centraux et périphériques en état de choc présentent des manifestations cliniques claires et peuvent être détectés en cas de choc, quelle qu'en soit l'étiologie. Cependant, la cause spécifique du choc influence la relation entre les stades et leur durée. À un certain stade, le choc, quelle qu'en soit l'étiologie, entre dans une phase où un cercle vicieux de troubles pathologiques peut survenir, dépassant les possibilités de rétablissement autonome de la perfusion et de la saturation en oxygène des tissus. À ce stade, une chaîne de phénomènes pathologiques, aux mécanismes complexes et encore insuffisamment étudiés, se développe, entraînant des troubles de la régulation de l'état sanguin global, pouvant aller jusqu'au syndrome thrombohémorragique.

Au stade précoce de compensation, les mécanismes homéostatiques assurent le maintien de la perfusion nécessaire des organes centraux. À ce stade, la pression artérielle, la diurèse et la fonction cardiaque restent relativement normales, mais des symptômes de perfusion tissulaire inadéquate apparaissent déjà. Au stade hypotensif, la compensation circulatoire est perturbée par l'ischémie, les lésions endothéliales et la formation de métabolites toxiques. Ce phénomène touche tous les organes et systèmes. Lorsque ce processus entraîne des pertes fonctionnelles irréversibles, on parle de stade terminal ou irréversible du choc. En pratique clinique, outre l'irréversibilité réelle du choc, certaines causes cachées peuvent favoriser son irréversibilité. Leur élimination pourrait permettre de classer les patients en état de choc « réversible ».

Les plus importantes de ces raisons sont les suivantes:

• Évaluation incorrecte de la réponse circulatoire au traitement par perfusion:
• thérapie par perfusion inadéquate;
• hypoxie due à une ventilation mécanique inadéquate et à la suite d'un pneumothorax ou d'une tamponnade cardiaque non diagnostiqués:
• syndrome DIC diagnostiqué au stade d'hypercoagulation;
• désir persistant de combler le déficit du volume de globules rouges circulants, malgré leur inévitable agrégation intrapulmonaire et une augmentation du shunt intrapulmonaire et de l'hypoxie;
• traitement injustifié avec des préparations protéiques, en particulier l'albumine, dans des conditions de lésion des membranes capillaires des poumons et d'augmentation dans ces situations d'œdème pulmonaire interstitiel et d'hypoxie.

Dans toutes les variantes de l'état de choc, le fonctionnement normal de la quasi-totalité des organes est perturbé et une défaillance multiviscérale se développe. Les facteurs immédiats qui déterminent la gravité de la défaillance multiviscérale observée sont la capacité différente des organes à résister à l'hypoxie et à la diminution du flux sanguin, la nature du facteur de choc et l'état fonctionnel initial des organes.

L’écart des paramètres d’homéostasie au-delà de certaines limites est associé à une mortalité élevée.

Une mortalité élevée peut être due à des facteurs tels que:

• tachycardie supérieure à 150 par minute chez les enfants et supérieure à 160 par minute chez les nourrissons;
• pression artérielle systolique inférieure à 65 chez les nouveau-nés, inférieure à 75 chez les nourrissons, inférieure à 85 chez les enfants et inférieure à 95 mmHg chez les adolescents;
• tachypnée supérieure à 50 par minute chez les enfants et supérieure à 60 par minute chez les nourrissons;
• taux de glycémie inférieur à 60 et supérieur à 250 mg%;
• teneur en bicarbonate inférieure à 16 mEq/L;
• concentration de créatinine sérique d'au moins 140 μmol/l au cours des 7 premiers jours de vie et à l'âge de plus de 12 ans; > 55 du 7e jour de vie à 1 an; > 100 chez les enfants de 1 an à 12 ans;
• indice de prothrombine inférieur à 60 %;
• rapport international normalisé d’au moins 1,4;
• index cardiaque inférieur à 2 l/min xm ² ).

Une diminution de l'index cardiaque à moins de 2 l/min x ^m2 se manifeste cliniquement par le symptôme d'une « tache pâle » - une augmentation du temps de remplissage capillaire de plus de 2 s après une pression sur la peau et un refroidissement de la peau des parties distales des extrémités.

Le choc hypovolémique est associé à une perte de liquide. Il peut survenir en cas de saignement, de traumatisme, de brûlure, d'occlusion intestinale, de péritonite, de vomissements et de diarrhées dus à une infection intestinale, de diurèse osmotique due à une acidocétose diabétique ou d'un apport hydrique insuffisant. Le choc hypovolémique se caractérise par un déficit absolu du volume sanguin circulant, mais le plus souvent, parallèlement au déficit du volume intravasculaire, un déficit du volume extravasculaire se développe rapidement. Dans le choc hypovolémique, les lésions hypoxiques-ischémiques surviennent à un stade précoce. Les modifications de la reperfusion qui se développent après l'ischémie jouent un rôle crucial dans les lésions tissulaires. Ce choc se caractérise par une intoxication endogène, qui survient soit immédiatement, sous l'influence du facteur de choc, soit à des stades ultérieurs du choc. Les caractéristiques anatomiques et physiologiques de l'enfant, notamment une activité réduite de la réaction phagocytaire, une faible production et une consommation élevée d'immunoglobulines, une vascularisation intestinale importante et une insuffisance du système de détoxification, déterminent la généralisation rapide du processus infectieux. L'intoxication endogène est généralement considérée comme une composante universelle du choc septique; l'endotoxine entraîne une vasodilatation périphérique, une diminution de la résistance périphérique et une perturbation du métabolisme énergétique.

_{Le choc hémorragique se manifeste par} une pâleur, une tachycardie compensatoire précoce et une augmentation du débit cardiaque, ce qui permet de maintenir l'apport d'oxygène malgré la baisse du taux d'hémoglobine. Une tachypnée compensatoire et une diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (Pa02) _{à un niveau inférieurà} 60 mm Hg indiquent une hypoxie. Une diminution supplémentaire de _{la Pa02entraîne} une saturation inadéquate ( _Sa02 ) de l'hémoglobine en oxygène, et la tachypnée entraîne une diminution de la PaCO2 et _, selon l'équation des gaz alvéolaires, une augmentation proportionnelle de la Pa02 et, _{par conséquent,} une augmentation de la Pa02 _{.L'ischémie auxstades} précoces se manifeste par une tachycardie, car en raison d'une diminution du volume systolique du cœur avec hypovolémie ou d'une diminution de la contractilité myocardique, le débit cardiaque peut être maintenu en augmentant la fréquence cardiaque. La vasoconstriction systémique contribue à maintenir le flux sanguin vers les organes vitaux. Une diminution supplémentaire du débit cardiaque s'accompagne de l'apparition d'une hypotension, d'une insuffisance de l'irrigation sanguine cérébrale et d'une altération de la conscience. À ce stade final du choc, une acidose à trou anionique élevé se développe, confirmée par des analyses de laboratoire.

Une altération du métabolisme du glucose en cas de choc conduit au développement d'une acidose avec un trou anionique supérieur à 16 mmol/l et une hypoglycémie (manque de glucose comme substrat) ou une hyperglycémie (développement d'une résistance à l'insuline), ou une normoglycémie (une combinaison de déficit en glucose et de résistance à l'insuline).

Le choc cardiogénique se développe en raison d'une diminution significative de la contractilité myocardique dans les malformations cardiaques congénitales, la myocardite, la cardiomyopathie, l'arythmie, la septicémie, l'empoisonnement, l'infarctus du myocarde et le traumatisme myocardique.

L'apparition d'un obstacle à la circulation sanguine normale dans le cœur ou les gros vaisseaux, suivi d'une diminution du débit cardiaque, conduit au développement d'un choc obstructif. Les causes les plus fréquentes sont la tamponnade cardiaque, le pneumothorax sous tension, l'embolie pulmonaire massive, la fermeture des communications fœtales (fenêtre ovale et canal artériel) dans les cardiopathies congénitales canalaires. Le choc obstructif se manifeste par des symptômes de choc hypovolémique et conduit rapidement à l'apparition d'une insuffisance cardiaque et d'un arrêt cardiaque.

Dans les chocs distributifs, on observe une redistribution inadéquate du volume sanguin circulant avec une perfusion insuffisante des organes et des tissus.

Le choc septique se développe dans le contexte d'une réaction inflammatoire systémique qui survient en réponse à l'introduction de micro-organismes dans l'environnement interne du macroorganisme. L'endotoxémie et la libération incontrôlée de médiateurs de l'inflammation – les cytokines – entraînent une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité vasculaire, une CIVD et une défaillance multiviscérale.

Le choc anaphylactique est une réaction allergique grave à divers antigènes alimentaires, vaccins, médicaments, toxines et autres antigènes, qui provoque une veinodilatation, une vasodilatation systémique, une augmentation de la perméabilité du lit vasculaire et une vasoconstriction pulmonaire.

Dans le choc anaphylactique, les symptômes cutanés, respiratoires et cardiovasculaires sont combinés.

Les symptômes les plus courants sont:

• peau - éruption urticarienne;
• respiratoire - obstruction des voies respiratoires supérieures et/ou inférieures;
• cardiovasculaire - tachycardie, hypotension.

En cas de choc neurogène, dû à une lésion du cerveau ou de la moelle épinière au-dessus du niveau Th6 _, le cœur et les vaisseaux sanguins perdent leur innervation sympathique, ce qui entraîne une vasodilatation incontrôlée. En cas de choc neurogène, l'hypotension artérielle ne s'accompagne pas de tachycardie compensatoire ni de vasoconstriction périphérique. Cliniquement, le choc neurogène se manifeste par une hypotension artérielle avec une importante différence de pouls, une bradycardie ou une fréquence cardiaque normale.

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