Traitement de l'état de choc

Le traitement de l'état de choc chez l'enfant vise à rétablir l'apport d'oxygène aux tissus et à optimiser l'équilibre entre la perfusion tissulaire et les besoins métaboliques. Cela nécessite d'améliorer l'oxygénation du sang, d'augmenter le débit cardiaque et sa distribution, de réduire la consommation d'oxygène des tissus et de corriger les troubles métaboliques. Le programme de traitement intensif d'un patient en état de choc comprend les mesures médicales suivantes:

• reconstitution du déficit du BCC et garantie d'une pré- et post-charge optimale;
• maintenir la fonction contractile du myocarde;
• assistance respiratoire;
• analgésique;
• utilisation d'hormones stéroïdes;
• thérapie antibiotique;
• prévention des lésions de reperfusion;
• correction des troubles de l'hémostase (hypo- et hyperglycémie, hypocalcémie, hyperkaliémie et acidose métabolique).

Il est impératif de compenser le déficit en BCC et d'assurer un niveau optimal de précharge et de postcharge. Le déficit absolu ou relatif en BCC est éliminé par perfusion sous contrôle de la pression artérielle centrale (PVC) et d'une diurèse horaire (normalement d'au moins 1 ml/kg·h). La pression artérielle centrale (PVC) doit être de 10 à 15 mmHg, la précharge étant adéquate et l'hypovolémie n'entraînant pas d'insuffisance circulatoire. L'intensité de la perfusion et la nécessité d'utiliser des agents inotropes peuvent être limitées par l'apparition de symptômes tels qu'une augmentation du volume du foie, une toux grasse, une tachypnée accrue et une respiration sifflante. Une diminution de la précharge en dessous de la normale entraîne presque toujours une diminution du débit cardiaque et l'apparition de signes d'insuffisance circulatoire. Bien que les réactions neuroendocriniennes de l'enfant aux saignements soient similaires à celles de l'adulte, l'hypotension et la diminution du débit cardiaque accompagnant une perte sanguine modérée (15 % du volume sanguin) sont relativement plus importantes chez l'enfant; la compensation d'une perte sanguine, même modérée, joue donc un rôle important. Les volumes de perfusion et leurs interactions dépendent largement du stade de la prise en charge et du choc. La reconstitution du CBC entraîne une augmentation du retour veineux, suivie d'une augmentation de la pression artérielle et du débit cardiaque, ce qui augmente la perfusion et l'oxygénation des tissus. Le volume et le débit de perfusion dépendent de l'ampleur attendue de l'hypovolémie. Il est recommandé de débuter le traitement par perfusion par un bolus de solution saline. Le premier bolus (20 ml/kg) est administré 5 à 10 minutes plus tard, puis son effet hémodynamique est évalué cliniquement. En cas de choc hypovolémique, distributif et obstructif, le volume de perfusion peut atteindre 60 ml/kg pendant la première heure, et même 200 ml/kg en cas de choc septique. En cas de choc cardiogénique et d'intoxication (bêtabloquants et inhibiteurs calciques), le volume du premier bolus ne doit pas dépasser 5 à 10 ml/kg, administré 10 à 20 minutes avant.

Après l'introduction de cristalloïdes isotoniques à la dose de 20 à 60 ml/kg et si une administration de liquide est nécessaire, des solutions colloïdales peuvent être utilisées, en particulier chez les enfants présentant une faible pression oncotique (avec dystrophie, hypoprotéinémie).

En cas de choc hémorragique, des érythrocytes (10 ml/kg) ou du sang total (20 ml/kg) sont utilisés pour compenser les pertes sanguines. La transfusion sanguine augmente la concentration d'hémoglobine, ce qui entraîne une diminution de la tachycardie et de la tachypnée.

La dynamique positive du traitement par perfusion est indiquée par une diminution de la fréquence cardiaque, une augmentation de la pression artérielle et une diminution de l'indice de choc (FC/PA).

L’hypotension artérielle persistante augmente le taux de mortalité de deux fois par heure.

Si, à ce rythme, aucun effet n'est obtenu au bout de la première heure, il est nécessaire de poursuivre la perfusion et de prescrire simultanément de la dopamine. Il est parfois nécessaire de recourir à l'injection par jet de solutions, ce qui est considéré comme un débit supérieur à 5 ml·D·kg·min. Il convient également de prendre en compte que la simple compensation du déficit en BCC peut s'avérer difficile dans le contexte d'un spasme vasculaire généralisé, en raison de l'influence d'influx afférents pathologiques, notamment le facteur douleur. À cet égard, il est indiqué d'effectuer un blocage neurovégétatif avec une solution de dropéridol à 0,25 % à une dose de 0,05 à 0,1 ml/kg. La normalisation de la microcirculation peut également être assurée par l'administration d'agents antiplaquettaires, tels que le dipyridamole (curantil) 2-3 mg/kg, la pentoxifylline (trental) 2-5 mg/kg, l'héparine 300 U/kg.

La réduction de la postcharge est importante pour améliorer la fonction myocardique chez l'enfant. En cas de choc circulatoire décentralisé, une résistance vasculaire systémique élevée, une mauvaise perfusion périphérique et un débit cardiaque réduit peuvent être compensés par une réduction de la postcharge. Cette combinaison d'influence sur la postcharge et d'effet inotrope peut offrir des conditions de travail optimales au myocarde endommagé. Le nitroprussiate de sodium et la nitroglycérine provoquent une vasodilatation, réduisent la postcharge, produisent du monoxyde d'azote (un facteur de relaxation de l'endothélium) et réduisent les troubles de la ventilation et de la perfusion. La dose de nitroprussiate de sodium chez l'enfant est de 0,5 à 10 µg/kg x min, celle de nitroglycérine de 1 à 20 µg/kg x min.

Le lit vasculaire pulmonaire joue un rôle pathogénique important chez les patients présentant des troubles hémodynamiques en état de choc associés à une hypertension pulmonaire élevée due à certaines malformations cardiaques congénitales, un syndrome de détresse respiratoire et un sepsis. Une surveillance attentive et le maintien de la volémie sont nécessaires lors de l'utilisation de vasodilatateurs pour réduire la résistance vasculaire pulmonaire. Les inhibiteurs calciques tels que la nifédipine et le diltiazem peuvent réduire la résistance vasculaire pulmonaire, mais l'expérience de leur utilisation chez l'enfant est actuellement limitée.

L'un des problèmes majeurs du traitement des états de choc est le maintien de la fonction contractile du myocarde. L'index cardiaque doit être d'au moins 2 l/min· ^m² en cas de choc cardiogénique et de 3,3 à 6 l/min· ^m² en cas de choc septique. Actuellement, divers agents agissant sur la fonction inotrope du cœur sont largement utilisés à cette fin. Le plus efficace est la dopamine, qui stimule les récepteurs sympathiques a, b et dopaminergiques et possède des effets variés. À faibles doses (0,5 à 2 µg/kg·min), elle provoque principalement une dilatation des vaisseaux rénaux, préservant la perfusion rénale, réduisant le shunt artérioveineux tissulaire, augmentant le flux sanguin périphérique et améliorant la circulation coronaire et mésentérique. Les effets des faibles doses sont préservés lorsqu'elles agissent sur la circulation pulmonaire, ce qui contribue à éliminer l'hypertension pulmonaire. À des doses moyennes (3 à 5 µg/kg x min), son effet inotrope se manifeste par une augmentation du volume systolique et du débit cardiaque, ainsi que par une amélioration de la contractilité myocardique. À cette dose, la dopamine modifie légèrement la fréquence cardiaque, réduit le retour veineux vers le cœur, réduisant ainsi la précharge. Grâce à son activité vasoconstrictrice, la dopamine réduit la perfusion périphérique et rénale, augmentant ainsi la postcharge myocardique. Une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique prédomine. L'intensité de ces effets est individuelle; une surveillance attentive est donc nécessaire pour évaluer la réponse du patient à la dopamine. La dobutamine est également utilisée comme vasodilatateur inotrope, à une dose de 1 à 20 µg/kg x min. Étant un antagoniste bêta1-adrénergique doté d'un effet inotrope et chronotrope positif, elle dilate les vaisseaux périphériques de la circulation systémique et pulmonaire et atténue le vasospasme pulmonaire en réponse à l'hypoxie. À des doses supérieures à 10 µg/kg x min, en particulier chez les enfants de moins de 2 ans, la dobutamine peut provoquer une hypotension due à une diminution significative de la postcharge due à un blocage de la libération de noradrénaline par les présynapses, médié par la voie _2. La dobutamine ne possède pas les propriétés d'un stimulant sélectif de la perfusion rénale et est actuellement considérée comme le médicament répondant le mieux au concept de « médicament inotrope pur ».

L'épinéphrine (adrénaline) à une dose de 0,05-0,3 mcg/kg/min stimule les récepteurs alpha- et bêta _1-, _B2- adrénergiques, provoquant une réaction sympathique généralisée: cela augmente le débit cardiaque, la pression artérielle, augmente la consommation d'oxygène, la résistance vasculaire pulmonaire augmente et une ischémie rénale se produit.

L'épinéphrine augmente la contractilité myocardique et provoque la contraction d'un cœur arrêté. Cependant, son utilisation dans les cas extrêmes est limitée par de nombreux effets indésirables, tels que le choc anaphylactique et la réanimation cardio-pulmonaire. De fortes doses d'adrénaline peuvent ralentir la circulation sanguine dans le cœur, voire altérer l'apport sanguin myocardique. Les parasympathomimétiques (atropine) sont généralement inutiles dans le traitement du choc chez l'enfant, bien qu'ils augmentent la sensibilité aux catécholamines endogènes et exogènes, notamment lors de la restauration de l'activité cardiaque pendant la phase de rythme lent. Actuellement, l'atropine est utilisée pour réduire la bronchorrhée lors de l'administration de kétamine. L'utilisation de préparations actives à base de calcium (chlorure de calcium, gluconate de calcium) pour stimuler l'activité cardiaque, traditionnellement utilisée jusqu'à récemment en réanimation, semble actuellement discutable. Ce n'est qu'en cas d'hypocalcémie que les préparations à base de calcium exercent un effet inotrope distinct. En cas de normocalcémie, l'administration intraveineuse de calcium en bolus ne provoque qu'une augmentation de la résistance périphérique et contribue à l'intensification des troubles neurologiques sur fond d'ischémie cérébrale.

Les glycosides cardiaques tels que la digoxine, la strophanthine et le glycoside de muguet (korglikon) peuvent améliorer la circulation sanguine en cas de choc grâce à leur effet positif sur le débit cardiaque et leur effet chronotrope. Cependant, en cas d'insuffisance cardiaque aiguë et d'arythmie en état de choc, les glycosides cardiaques ne doivent pas être utilisés en première intention, car ils peuvent augmenter la demande myocardique en oxygène, provoquant une hypoxie et une acidose tissulaires, ce qui réduit considérablement leur efficacité thérapeutique et augmente le risque d'intoxication. Les glycosides cardiaques ne peuvent être prescrits qu'après un traitement de choc initial et le rétablissement de l'homéostasie. Dans ces cas, une digitalisation rapide est plus souvent utilisée, où la moitié de la dose est administrée par voie intraveineuse et l'autre moitié par voie intramusculaire.

La correction de l'acidose métabolique améliore la fonction du myocarde et d'autres cellules, réduit les résistances vasculaires systémiques et pulmonaires et diminue le besoin de compensation respiratoire pour l'acidose métabolique. Il convient de rappeler que l'acidose métabolique n'est qu'un symptôme de la maladie et que, par conséquent, tous les efforts doivent viser à éliminer le facteur étiologique, à normaliser l'hémodynamique, à améliorer le débit sanguin rénal, à éliminer l'hypoprotéinémie et à améliorer les processus oxydatifs tissulaires par l'administration de glucose, d'insuline, de thiamine, de pyridoxine, d'acides ascorbique, pantothénique et pangamique. Une acidose présentant des signes d'insuffisance de perfusion tissulaire persistant pendant le traitement de choc peut indiquer une insuffisance thérapeutique ou une perte sanguine continue (en cas de choc hémorragique). La correction de l'équilibre acido-basique par l'administration de solutions tampons ne doit être effectuée qu'après élimination de l'hypovolémie et de l'hypoglycémie, en présence d'acidose décompensée avec un pH inférieur à 7,25 et en cas d'acidose métabolique avec un trou anionique faible associé à d'importantes pertes rénales et gastro-intestinales de bicarbonates. En cas de choc, la correction de l'acidose par le bicarbonate de sodium doit être effectuée avec prudence, car la conversion de l'acidose en alcalose altère les propriétés de transport de l'oxygène du sang en raison du déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche et favorise l'accumulation de sodium dans l'organisme, notamment en cas de perfusion rénale réduite. Il existe un risque de syndrome hyperosmolaire, susceptible de provoquer une hémorragie intracrânienne, notamment chez les nouveau-nés et les prématurés. Chez les enfants des premiers mois de vie, la charge sodée n'est pas compensée par une augmentation de la natriurèse; la rétention sodée entraîne le développement d'œdèmes, notamment cérébraux. Le bicarbonate de sodium est administré lentement par voie intraveineuse à une dose de 1 à 2 mmol/kg. Chez les nouveau-nés, une solution à une concentration de 0,5 mmol/ml est utilisée pour éviter une modification brutale de l'osmolarité sanguine. Souvent, le patient a besoin de 10 à 20 mmol/kg pour corriger l'acidose profonde. Le bicarbonate de sodium peut être prescrit en cas d'acidose mixte respiratoire et métabolique sous ventilation mécanique. La trométhamine (trisamine), tampon efficace éliminant l'acidose extra- et intracellulaire, est également indiquée pour la correction de l'acidose métabolique. Elle est utilisée à la dose de 10 ml/kg·h) avec ajout de chlorures de sodium et de potassium et de glucose à la solution, car le trométamol augmente l'excrétion de sodium et de potassium de l'organisme. Chez les nouveau-nés, le trométamol est administré avec ajout de glucose uniquement. La trométhamine n'est pas indiquée en cas de troubles respiratoires centraux ni d'anurie.

L'hormonothérapie stéroïdienne est largement utilisée dans le traitement du choc depuis de nombreuses années. Les médicaments les plus couramment utilisés sont l'hydrocortisone, la prednisolone et la dexaméthasone. Le traitement par GC repose sur divers effets, notamment la capacité de ces médicaments à augmenter le débit cardiaque. Ils ont un effet stabilisateur sur l'activité des enzymes lysosomales, un effet antiagrégant plaquettaire et un effet positif sur le transport de l'oxygène. Leur effet antihypotenseur, associé à leurs effets stabilisateur membranaire et anti-œdémateux, ainsi qu'à leur effet sur la microcirculation et à l'inhibition de la libération des enzymes lysosomales, constituent la base de leur action antichoc et de leur capacité à prévenir le développement d'une défaillance multiviscérale. Pour déterminer les indications d'utilisation des glucocorticoïdes, il est nécessaire d'évaluer l'étiologie du choc. Ainsi, le choc anaphylactique est une indication absolue de la corticothérapie après administration d'adrénaline et d'antihistaminiques. En cas de choc hémorragique et septique, les glucocorticoïdes sont utilisés en complément d'un traitement spécifique. Un traitement substitutif ou des doses de stress de corticoïdes seront nécessaires pour ces types de choc. En cas d'insuffisance surrénalienne, on utilise des doses physiologiques [12,5 mg/kg x jour] ou de stress de 150 à 100 mg/(kg x jour) d'hydrocortisone. Les contre-indications relatives en cas de choc sont minimes, car les indications sont toujours vitales. Le succès de la corticothérapie dépend évidemment du moment de son instauration: plus le traitement par hormones stéroïdiennes est précoce, moins les symptômes de défaillance multiviscérale sont prononcés. Cependant, malgré les effets positifs de la corticothérapie, des aspects négatifs de son action sont également observés en cas de choc septique. Il est à noter qu'une corticothérapie massive contribue au développement d'un facteur infectieux extravasculaire, car l'inhibition des polynucléaires ralentit leur migration dans l'espace extracellulaire. Il est également connu que la thérapie aux stéroïdes contribue à l'apparition de saignements gastro-intestinaux et réduit la tolérance du corps du patient en état de choc à la charge de glucose.

Les approches immunothérapeutiques du traitement du choc septique progressent constamment. Pour la détoxification, on utilise du PFC polyclonal à fort titre d'anticorps antiendotoxiques et des préparations d'immunoglobulines humaines normales (pentaglobine, intraglobine, immunovenine, octagam). La pentaglobine est administrée par voie intraveineuse aux nouveau-nés et aux nourrissons à la dose de 1,7 ml/kg·h à l'aide d'un perfuseur. Chez les enfants plus âgés, on administre 0,4 ml/kg·h en continu jusqu'à atteindre une dose de 15 ml/kg dans les 72 heures.

L'analogue recombinant de l'interleukine-2 humaine (rIL-2), en particulier l'analogue recombinant de levure, le médicament national roncoleukine, s'est révélé efficace en immunothérapie dans les pathologies purulentes-septiques sévères. Chez l'enfant, la roncoleukine est administrée par voie intraveineuse en perfusion. Les schémas d'administration de la roncoléicine sont identiques chez l'enfant et l'adulte. Le médicament est dilué dans une solution isotonique de chlorure de sodium pour injection. La dose unique du médicament chez l'enfant varie selon l'âge: de 0,1 mg pour les nouveau-nés à 0,5 mg pour les enfants de plus de 14 ans.

Cette immunocorrection ciblée permet d’atteindre un niveau optimal de protection immunitaire.

Chez l'enfant, l'état de choc s'accompagne d'une inhibition du système réticulo-endothélial. Par conséquent, les antibiotiques doivent être inclus dans le traitement. Il convient toutefois de rappeler que leur administration n'est pas aussi vitale dans les premières heures des mesures d'urgence que l'immunothérapie ciblée. Le traitement débute par des céphalosporines de troisième génération [céfotaxime 100-200 mg/kg x jour), ceftriaxone 50-100 mg/kg x jour), céfopérazone/sulbactam 40-80 µg/kg x min] en association avec des aminosides [amikacine 15-20 mg/kg x jour]. Les lésions intestinales en état de choc présentent un intérêt particulier, car le syndrome d'inflammation réactionnelle générale, entraînant une défaillance multiviscérale, est associé à l'intestin. La décontamination intestinale sélective et l'entérosorption sont utilisées comme variante de l'antibiothérapie. La décontamination sélective par un mélange entéral de polymyxine, de tobramycine et d'amphotéricine supprime sélectivement l'infection nosocomiale. L'entérosorption par des médicaments tels que la smectite doctoédrique (smecta), la silice colloïdale (polysorb), le wollen et le chitosane permet de réduire non seulement l'activité des déchets azotés, mais aussi le degré d'endotoxémie.

L'analgésie et la sédation sont des éléments essentiels du programme thérapeutique pour de nombreux types de choc, dans lesquels les facteurs douloureux et l'hyperactivité du SNC jouent un rôle important. Dans ces cas, l'utilisation d'anesthésiques par inhalation et non par inhalation est indiquée. Parmi le vaste arsenal de stupéfiants non inhalés, on trouve l'oxybate de sodium (oxybutyrate de sodium) et la kétamine. L'avantage de ces médicaments réside dans leur effet antihypoxique et l'absence d'effet dépresseur sur la circulation sanguine. L'oxybate de sodium est administré dans le cadre d'une oxygénothérapie constante à une dose de 75 à 100 mg/kg. La kétamine à une dose de 2 à 3 mg/kg [0,25 mg/kg·h] provoque une anesthésie dissociée, caractérisée par la suppression de certaines zones du cerveau et leur excitation. Dans le traitement du choc, il est important que ce processus se manifeste par un effet analgésique prononcé, associé à un sommeil superficiel et à une stimulation de la circulation sanguine. De plus, la kétamine, libérant de la noradrénaline endogène, exerce un effet inotrope sur le myocarde et, en bloquant la production d'interleukine-6, réduit la sévérité de la réponse inflammatoire systémique. L'association de fentanyl, de dropéridol et de métamizole sodique (baralgine) est également utilisée en première intention contre la douleur. Les analgésiques opioïdes (omnopon et trimépéridine (promedol)) pour soulager la douleur en cas de choc chez l'enfant présentent des limites bien plus importantes que leurs indications en raison de leur capacité à augmenter la pression intracrânienne, à inhiber le centre respiratoire et à réduire le réflexe de toux. Il est nécessaire d'éviter l'inclusion de papavérine dans les mélanges analgésiques, car elle peut provoquer une arythmie cardiaque et une augmentation de l'hypotension artérielle.

L’efficacité élevée d’antioxydants tels que la vitamine E (tocophérol*), le rétinol, le carotène, l’allopurinol, l’acétylcystéine et le glutathion dans le traitement intensif du choc a été clairement démontrée.

L'un des principaux objectifs du traitement de choc est d'assurer un apport optimal en oxygène. La saturation veineuse mixte (artère pulmonaire) est reconnue comme la méthode idéale pour évaluer la consommation d'oxygène. Une saturation veineuse de la veine cave supérieure supérieure à 70 % équivaut à une saturation veineuse mixte de 62 %. La saturation sanguine de la veine cave supérieure peut être utilisée comme marqueur de substitution de l'apport en oxygène. Une valeur supérieure à 70 %, associée à une hémoglobine supérieure à 100 g/L, une pression artérielle normale et un temps de remplissage capillaire inférieur à 2 s, peut indiquer un apport et une consommation d'oxygène adéquats. Chez les enfants en état de choc, l'hypoxie se développe non seulement en raison d'une altération de la perfusion tissulaire, mais aussi en raison d'une hypoventilation et d'une hypoxémie causées par une diminution de la fonction des muscles respiratoires, ainsi que d'un shunt intrapulmonaire dû au syndrome de détresse respiratoire. On observe une augmentation du remplissage sanguin pulmonaire et une hypertension artérielle pulmonaire. L'augmentation de la pression hydrostatique, associée à une perméabilité vasculaire accrue, favorise le passage du plasma dans l'espace interstitiel et les alvéoles. Il en résulte une diminution de la compliance pulmonaire, une diminution de la production de surfactant, une altération des propriétés rhéologiques des sécrétions bronchiques et une microatélectasie. Le diagnostic d'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) en cas de choc, quelle qu'en soit l'étiologie, repose essentiellement sur la résolution cohérente de trois problèmes diagnostiques:

• évaluation du degré d’insuffisance respiratoire aiguë, car cela dicte la tactique et l’urgence des mesures de traitement;
• détermination du type d’insuffisance respiratoire, nécessaire au choix de la nature des mesures à prendre;
• évaluation de la réponse aux mesures primaires pour établir un pronostic d’une condition menaçante.

Le traitement général consiste à restaurer la perméabilité des voies aériennes en améliorant les propriétés rhéologiques des expectorations et en effectuant un lavage trachéobronchique; à assurer les échanges gazeux pulmonaires par oxygénation associée à une pression expiratoire positive constante. Si les autres traitements de l'insuffisance respiratoire sont inefficaces, la ventilation artificielle est indiquée. La ventilation artificielle est le principal traitement de substitution utilisé en cas de décompensation complète de la fonction respiratoire externe. Si la victime ne parvient pas à éliminer l'hypotension artérielle dans la première heure, il est également indiqué de la transférer sous ventilation artificielle avec une FiO₂ ₌ 0,6. Dans ce cas, il convient d'éviter les concentrations élevées d'oxygène dans le mélange gazeux. Il est important de noter qu'une thérapie respiratoire inadéquate présente également un risque potentiel de développer des troubles neurologiques graves. Par exemple, une ventilation prolongée utilisant des concentrations élevées d'oxygène sans surveillance de la pO₂ _et de la pCO₂ _peut entraîner une hyperoxie, une hypocapnie et une alcalose respiratoire, entraînant le développement de spasmes importants des vaisseaux cérébraux, suivis d'une ischémie cérébrale. La situation est considérablement aggravée par une combinaison d'hypocapnie et d'alcalose métabolique, dont le développement est facilité par l'utilisation déraisonnablement fréquente de furosémide (lasix).

L’analgésie et la ventilation mécanique réduisent également la consommation d’oxygène.

Il est important de noter les particularités du traitement des chocs obstructifs, anaphylactiques et neurogènes. L'identification et l'élimination des causes du choc obstructif constituent la principale tâche du traitement, avec la perfusion. La restauration du volume systolique et de la perfusion tissulaire survient après péricardiocentèse et drainage de la cavité péricardique en cas de tamponnade cardiaque, ponction et drainage de la cavité pleurale en cas de pneumothorax sous tension, et traitement thrombolytique (urokinase, streptokinase ou altéplase) en cas d'embolie pulmonaire. La perfusion immédiate et continue de prostaglandines E1 ou E2 chez les nouveau-nés atteints de malformations cardiaques canalaires dépendantes prévient la fermeture du canal artériel, ce qui sauve la vie. En cas de canal artériel fonctionnel et de suspicion de malformation canalaire dépendante, l'administration de prostine est initiée à de faibles doses de 0,005 à 0,015 µg/(kg x min). En cas de signes de fermeture du canal artériel ou si celui-ci est bien fermé, la perfusion est débutée à la dose maximale de 0,05-0,1 µg/(kg x min). Par la suite, après la réouverture du canal artériel, la dose est réduite à 0,005-0,015 µg/(kg x min). En cas de choc anaphylactique, de l'adrénaline à la dose de 10 µg/kg, des antihistaminiques (une association d'antagonistes des récepteurs H2 et H3 est plus efficace) et des glucocorticoïdes sont d'abord administrés par voie intramusculaire. Pour soulager le bronchospasme, du salbutamol est inhalé par nébulisation. Pour éliminer l'hypotension, un traitement par perfusion et l'utilisation d'agents inotropes sont nécessaires. Lors du traitement du choc neurogène, plusieurs points spécifiques sont à souligner:

• la nécessité de placer le patient en position de Trendelenburg;
• utilisation de vasopresseurs en cas de choc réfractaire à la thérapie par perfusion;
• réchauffement ou refroidissement selon les besoins.

Objectifs du traitement

Les principes et méthodes de traitement intensif du choc chez l'enfant, développés et mis en œuvre en pratique clinique, contribuent à l'optimisation et à l'amélioration des résultats thérapeutiques. L'objectif immédiat du traitement de choc est la normalisation de la pression artérielle, de la fréquence et de la qualité du pouls périphérique, le réchauffement cutané des extrémités distales, la normalisation du temps de remplissage capillaire, l'amélioration de l'état mental, une saturation veineuse supérieure à 70 %, l'apparition d'une diurèse supérieure à 1 ml/kg·h, ainsi qu'une diminution du lactate sérique et de l'acidose métabolique.