Symptômes d'une atteinte du système nerveux périphérique

Le système nerveux périphérique est une partie extracérébrale du système nerveux, caractérisée par une topographie conditionnelle. Il comprend les racines postérieures et antérieures des nerfs spinaux, les ganglions spinaux, les nerfs crâniens et spinaux, les plexus nerveux et les nerfs. Sa fonction est de transmettre l'influx nerveux de tous les récepteurs externes, propres et interorécepteurs vers l'appareil segmentaire de la moelle épinière et du cerveau, et de transmettre l'influx nerveux régulateur du système nerveux central vers les organes et les tissus. Certaines structures du système nerveux périphérique ne contiennent que des fibres efférentes, d'autres des fibres afférentes. Cependant, la plupart des nerfs périphériques sont mixtes et contiennent des fibres motrices, sensitives et végétatives.

Les symptômes d'une atteinte du système nerveux périphérique se composent de plusieurs signes spécifiques. L'arrêt des fibres motrices (axones) entraîne une paralysie périphérique des muscles innervés. L'irritation de ces fibres entraîne des contractions convulsives de ces muscles (convulsions cloniques, toniques, myokymie) et une augmentation de l'excitabilité mécanique des muscles (détectée par un coup de marteau).

Pour établir un diagnostic précis, il est nécessaire de se souvenir des muscles innervés par un nerf donné et des niveaux d'origine des branches motrices de ces nerfs. De plus, de nombreux muscles sont innervés par deux nerfs; ainsi, même en cas de rupture complète d'un gros tronc nerveux, la fonction motrice de certains muscles peut n'être que partiellement affectée. De plus, il existe un riche réseau d'anastomoses entre les nerfs et leur structure individuelle dans différentes parties du système nerveux périphérique est extrêmement variable – il existe des types principaux et dispersés selon V.N. Shevkunenko (1936). Lors de l'évaluation des troubles du mouvement, il est également nécessaire de garder à l'esprit la présence de mécanismes compensatoires qui compensent et masquent une véritable perte fonctionnelle. Cependant, ces mouvements compensatoires ne sont jamais entièrement réalisés dans le volume physiologique. En règle générale, la compensation est plus facile à réaliser au niveau des membres supérieurs.

Parfois, de faux mouvements peuvent être à l'origine d'une évaluation erronée de l'amplitude du mouvement actif. Après la contraction des muscles antagonistes, puis leur relâchement, le membre revient généralement passivement à sa position initiale. Cela simule les contractions du muscle paralysé. La force de contraction des antagonistes des muscles paralysés peut être importante, ce qui est à l'origine des contractures musculaires. Ces dernières peuvent également avoir une autre origine. Par exemple, lorsque des troncs nerveux sont comprimés par des cicatrices ou des fragments osseux, une douleur intense est observée, le membre adopte une position « protectrice » où l'intensité de la douleur diminue. La fixation prolongée du membre dans cette position peut entraîner le développement d'une contracture antalgique. Une contracture peut également survenir lors d'une immobilisation prolongée du membre (traumatisme osseux, musculaire ou tendineux), ainsi que de manière réflexe, lors d'une irritation mécanique du nerf (processus inflammatoire cicatriciel étendu). Il s'agit d'une contracture neurogène réflexe (contracture physiopathique). Des contractures psychogènes sont parfois également observées. Il faut également garder à l'esprit l'existence de contractures musculaires primaires dans les myopathies, les myosites chroniques et les polyneuromyosites (par le mécanisme de lésions immunologiques autoallergiques).

Les contractures et la raideur articulaire constituent un obstacle majeur à l'étude des troubles moteurs des membres liés à une atteinte des nerfs périphériques. En cas de paralysie, due à la perte de fonction des fibres nerveuses motrices, les muscles deviennent hypotoniques et s'atrophient rapidement (2 à 3 semaines après le début de la paralysie). Les réflexes profonds et superficiels du nerf affecté sont réduits, voire disparaissent.

Un signe révélateur d'une atteinte des troncs nerveux est une altération de la sensibilité dans certaines zones. Cette zone est généralement plus petite que le territoire anatomique de ramification des nerfs cutanés. Ceci s'explique par le fait que certaines zones cutanées reçoivent une innervation supplémentaire des nerfs voisins (« zones de chevauchement »). On distingue ainsi trois zones d'altération de la sensibilité. La zone centrale, autonome, correspond à la zone d'innervation du nerf étudié. En cas d'altération complète de la conduction nerveuse dans cette zone, on observe une perte de tous les types de sensibilité. La zone mixte est innervée à la fois par le nerf affecté et partiellement par les nerfs voisins. Dans cette zone, la sensibilité est généralement réduite ou altérée. La sensibilité à la douleur est mieux préservée, les sensibilités tactiles et complexes (localisation des irritations, etc.) sont moins affectées, et la capacité à différencier grossièrement les températures est altérée. La zone supplémentaire est innervée principalement par le nerf voisin et moins par le nerf affecté. Les troubles sensitifs dans cette zone ne sont généralement pas détectés.

Les limites des troubles de la sensibilité varient considérablement et dépendent des variations des « chevauchements » des nerfs adjacents.

L'irritation des fibres sensitives provoque des douleurs et des paresthésies. Souvent, en cas de lésion partielle des branches sensitives des nerfs, la perception est d'intensité insuffisante et s'accompagne d'une sensation extrêmement désagréable (hyperpathie). L'hyperpathie se caractérise par une augmentation du seuil d'excitabilité: perte de la différenciation fine des stimuli faibles, absence de sensation de chaud ou de froid, absence de perception des stimuli tactiles légers, longue période de latence de perception des stimuli. Les sensations douloureuses prennent un caractère explosif et aigu, avec une sensation intense de désagrément et une tendance à l'irradiation. On observe un effet secondaire: les sensations douloureuses persistent longtemps après la fin de l'irritation.

Le phénomène d'irritation nerveuse peut également inclure un phénomène douloureux de type causalgie (syndrome de Pirogov-Mitchell): une douleur intense et brûlante sur fond d'hyperpathie et de troubles vasomoteurs (hyperémie, marbrure cutanée, dilatation du réseau capillaire, œdème, hyperhidrose, etc.). Dans le syndrome causalgique, la douleur peut être associée à une anesthésie. Cela indique une rupture complète du nerf et une irritation de son segment central par une cicatrice, un hématome, un infiltrat inflammatoire ou le développement d'un névrome (douleurs fantômes). Dans ce cas, le symptôme de tapotement (comme le phénomène de Tinel lors de la tapotement le long du nerf médian) a une valeur diagnostique.

Lorsque les troncs nerveux sont endommagés, des troubles végétatifs-trophiques et vasomoteurs apparaissent sous forme de changements de couleur de la peau (pâleur, cyanose, hyperémie, marbrure), de pâte, de diminution ou d'augmentation de la température cutanée (ceci est confirmé par la méthode d'examen par imagerie thermique), de troubles de la transpiration, etc.

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