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Les médicaments qui améliorent le métabolisme énergétique et électrolytique du coeur

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 23.04.2024
 
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Le problème de la correction urgente des propriétés fondamentales perturbées des cellules cardiaques et de l'organe dans son ensemble est une tâche très difficile et une solution fiable n'a pas encore été trouvée.

Comme on le sait, un coeur sain consomme relativement peu de glucose (environ 30% de l'approvisionnement en énergie) et les principales sources d'énergie sont des acides gras libres (FFA) et le lactate de sang. Ces sources ne sont pas les plus économiques dans des conditions hypoxiques, quant à lui, dans ces conditions, le montant des augmentations de lactate significativement dans le sang et la tension du système sympathosurrénalien pour le choc et l' infarctus du myocarde conduit à une mobilisation marquée FFA en raison de la lipolyse intensive (SC activé et ACTH) dans adipocytes du tissu adipeux. Ainsi, une augmentation significative de la concentration de lactate dans le FFA sanguin et favorise une plus grande du myocarde leur extraction et la prédominance de ces sources de glucose, de la manière générale l'oxydation finale. En outre, votre propre petit réservoir de glycogène dans le cœur est consommé rapidement. Longue chaîne FFA ont également un effet néfaste sur les détergents à membrane des fibres cardiaques et organites sont sommées avec l' influence négative de la peroxydation des lipides membranaires.

Par conséquent, l'un des objectifs d'améliorer le métabolisme énergétique est l'inhibition de la lipolyse dans le tissu adipeux (en partie atteint des moyens stressprotektivnymi) et le cœur plus productif « d'imposition » dans des conditions hypoxiques (rendement de l'ATP par consommé 02 de 15-20% de plus) d'énergie à base de glucose. Comme le glucose a une pénétration de seuil dans le myocarde, il doit être administré avec l'insuline. Ce dernier détient également la dégradation des protéines du myocarde et facilite leur re-synthétisent. S'il n'y a pas d'insuffisance rénale, la solution de glucose avec de l'insuline, le chlorure de potassium, depuis OCH différente genèse (hypoxie générale, hypotension prolongée, l'arrêt de post cardiaque, l'infarctus du myocarde et m. P.) dans le myocarde diminue la teneur en K +, ce qui a considérablement elle contribue au développement de troubles du rythme et une tolérance réduite à glycosides et d'autres agents inotropes. L'utilisation d'une solution de glucose-insuline-potassium ( « repolyariziruyuschego ») a été proposé par G. Laborie (1970) et il était très répandu, y compris en état de choc cardiogénique, et pour sa prévention. Charge de glucose solide au moyen d'une solution à 30% (40% résistance avantageuse, mais il peut provoquer une phlébite) 500 ml deux fois par jour à un débit de 50 ml / h. Pour 1 litre de solution de glucose, on a ajouté de l'insuline U 50-100 et 80-100 mEq de potassium; la perfusion est réalisée sous surveillance ECG. Pour éliminer le surdosage de potassium doit être mis en prêt son antagoniste - chlorure de calcium. Parfois, la composition de la solution repolarisante sur l'insuline et le potassium est quelque peu modifiée. Perfusion solution repolyarizuyuschego rapidement conduit à l'augmentation de 2-3 fois en éliminer l'extraction de glucose cardiaque déficit de K + dans le myocarde, l'inhibition de la lipolyse et l'absorption FFA dans le cœur, réduire leur taux sanguin à faible. En conséquence, le changement dans le spectre de FFA (augmentation de la proportion des arachidonique et la diminution de l'inhibition de la synthèse de l'acide linoléique prostacycline) augmente la concentration de la prostacycline dans le sang tomozyaschego l'agrégation plaquettaire. On notera que la solution de repolyarizuyuschego d'application de 48 heures en plusieurs étapes permet de réduire la taille du foyer de nécrose du myocarde, augmente la stabilité électrique du cœur, ce qui réduit la fréquence et la gravité des arythmies ventriculaires, diminue le nombre d'épisodes de douleur et de reprise de la mortalité des patients pendant la période aiguë.

L'utilisation de la solution glucose-insuline-potassium est toujours la plus accessible et la mieux approuvée dans la clinique pour la correction du métabolisme énergétique du cœur et la reconstitution de la réserve de potassium intracellulaire. Encore plus d'intérêt dans la période critique est représenté par l'utilisation de composés macroergiques. Dans expérimentale et clinique (alors que dans les rares cas) bien performé créatine phosphate, qui, apparemment, sous forme de transport communication phosphorique macroergic entre ADP intra- et extramitochondriale. Bien que nombre de mesures fiables de pénétrer dans le cœur des fibres non détenues créatine phosphate exogène (ATP exogène dans les cellules presque non incluses), l'expérience empirique un effet bénéfique pour une substance, les dimensions et les résultats de l'infarctus du myocarde. Il est nécessaire de réinjecter de grandes doses de phosphate de créatine dans la veine (environ 8-10 g par injection). Bien que le régime optimal pour l'utilisation de la créatine phosphate n'ait pas encore été développé, cette méthode de correction du déficit énergétique cardiaque avec OSS est considérée prometteuse ("Creatine phosphate.", 1987).

L'utilisation de l'oxygénothérapie dans le traitement complexe du DOS est évidente, mais sa prise en compte dépasse le cadre du chapitre.

Retrait du patient de l'état OCH différent genèse et choc cardiogénique est un succès thérapeutique temporaire si elle est pas fixée à l'élimination des causes de la thérapie de réadaptation DOS et au début. Retrait de la cause, bien sûr, la principale protection contre la récurrence de DOS, y compris l'approche pharmacothérapeutique visant à nouveau formé une lyse des caillots de sang (streptokinase, Streptodekaza, urokinase, fibrinolizin). Ici, il convient d'évaluer les approches existantes de la thérapie de réadaptation pharmacologique. Comme on le sait, le processus de récupération morphologique et fonctionnelle du tissu avec des changements pathologiques réversibles (dans le cœur - il est essentiellement la bordure de la cellule avec des zones de nécrose, de même que les soi-disant parties saines du muscle affaibli), la régénération des tissus spécifiques ou des lingettes cicatrice de nécrose passe biochimiquement nécessairement par la synthèse primaire acides nucléiques et diverses protéines. Par conséquent, en tant que moyen de médicaments pharmacothérapeutiques de réadaptation semblent activer la biosynthèse de l'ADN, l'ARN, suivi par la reproduction des protéines structurales et fonctionnelles, des enzymes, des membranes de phospholipides et d'autres composants cellulaires nécessitant un remplacement.

Voici les moyens - stimulants des processus réparateurs et de réparation dans le myocarde, le foie et d'autres organes qui, dans la période de rééducation la plus proche, utilisent:

  • précurseurs biochimiques de purine (inosine de Riboxinum ou G) et pyrimidiques (ororat de potassium) des nucleotides qui sont utilisés dans la biosynthèse de bases d'ADN et d'ARN, et les macroergs entiers de quantité (ATP, GTP, UTP, CTP, TTP); l'application parenterale Riboxin dans l'insuffisance cardiaque aiguë, une insuffisance hépatique aiguë, afin d'améliorer le statut énergétique de la cellule nécessite une validation supplémentaire et la génération de mode optimal d'administration;
  • multivitamines avec l'inclusion de vitamines du métabolisme plastique (par exemple, "aerovit") et des oligo-éléments à des doses modérées avec le début de la nutrition entérale; l'administration parenterale de vitamines individuelles dans une période aiguë est dangereuse et ne résout pas le problème du maintien de l'équilibre vitaminique;
  • haute teneur sur la composition énergétique (calories), un ensemble d'acides aminés et la nutrition des acides gras essentiels; toute biosynthèse réductrice est un processus très énergivore et une nutrition et une nutrition suffisantes (entérale ou parentérale) sont une condition nécessaire. Il n'y a pas de médicaments spécifiques qui stimulent les processus de réparation dans le cœur, mais il n'a pas été créé, bien que des recherches soient en cours dans ce sens.

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