Les causes et la pathogenèse de l'adénome de la prostate

Comprendre la pathogenèse de l'adénome de la prostate (prostate) est impossible sans tenir compte des données modernes sur son anatomie et sa morphologie. Au cœur de la théorie moderne de l'adénome prostatique (prostate) se trouve le concept zonal de la structure de la prostate, selon lequel dans la glande prostatique se distinguent plusieurs zones qui diffèrent par les caractéristiques histologiques et fonctionnelles de leurs éléments cellulaires constitutifs. Ce sont les zones périphérique, centrale et transitoire (transitoire), ainsi que le stroma fibromusculaire antérieur et le segment préprostatique.

Dans la région du tubercule séminal, l'ouverture du canal déférent s'ouvre. La paroi de la partie proximale de l'urètre est constituée de fibres musculaires lisses longitudinales. Preprostatichesky (génital) sphincter formé par une couche épaisse de fibres de muscle lisse entourant une partie proximale de l'urètre, du col de la vessie au tubercule de semence supérieure et empêche l'éjaculation rétrograde.

Des études histologiques ont montré que la croissance de l'adénome de la prostate (prostate) commence dans les zones centrales et transitoires de la prostate. La zone transitoire de la prostate se compose de deux glandes séparées situées immédiatement derrière le sphincter interne de la vessie. Les canaux inférieurs de cette zone sont situés sur la paroi latérale de l'urètre près du tubercule séminal. La zone de transition proximale est la glande de la zone péri-urétrale, ils bordent le sphincter interne de la vessie et sont situés parallèlement à l'axe de l'urètre. Les ganglions adénomateux peuvent se développer à la fois dans la zone de transition et dans le parauréthral. En plus de l'hyperplasie nodulaire, la zone de transition a tendance à croître avec l'âge.

Un rôle important dans le développement des symptômes de l'adénome de la prostate (prostate) est la capsule de la prostate. Ainsi, chez les chiens, la capsule de la prostate est peu développée, et même avec une hyperplasie sévère, les symptômes de la maladie se développent rarement. La capsule transfère la pression du tissu élargi de la prostate à l'urètre, provoquant une augmentation de la résistance de l'urètre.

Adénome de la prostate (prostate): physiopathologie

L'allongement et la déformation de la partie prostatique de l'urètre à 4-6 cm et plus se produisent principalement en raison de l'emplacement de la paroi postérieure située au-dessus du tubercule séminal. Le col de la vessie est soulevé et déformé, sa lumière devient en forme de fente. En conséquence, la courbure naturelle de l'urètre augmente, et avec le développement inégal des lobes latéraux, l'urètre est courbé dans la direction transversale, de sorte qu'il peut prendre un aspect en zigzag. Ziyanie lumen du col de la vessie à la suite de l'échec du mécanisme du sphincter urétral avec compensation du detrusor se manifeste cliniquement par l'incontinence urinaire.

La vessie subit également de profonds changements. Sa réaction au développement de l'obstruction passe par trois étapes: l'irritabilité, la compensation et la décompensation. Au premier stade de l'obstruction infravesical, la vessie répond en augmentant les coupures du detrusor. Permettant temporairement de maintenir l'équilibre fonctionnel et d'assurer une évacuation complète de l'urine. Obstruction En outre le développement conduit à une hypertrophie compensatrice de la paroi de la vessie, qui peut atteindre une épaisseur de 2-3 cm. Dans ce cas, il peut acquérir l'apparence trabéculaire due à épaissir et dépasse les faisceaux musculaires.

Le stade initial du développement de la trabécularité est morphologiquement caractérisé par une hypertrophie des cellules musculaires lisses. La progression du processus conduit à la dissociation des éléments musculaires hypertrophiés et au remplissage des espaces entre eux par du tissu conjonctif. Entre les trabécules se forment des indentations, appelées faux diverticules, dont les parois s'amincissent graduellement de la pression intravésicale accrue. Ces diverticules sont souvent multiples, atteignant parfois des tailles considérables.

Propriétés élastiques detrusora détermine la présence de collagène, qui dans son tissu musculaire lisse est de 52% de la protéine totale. Avec l'épuisement des possibilités compensatoires et la croissance de l'atrophie, les parois de la vessie s'amincissent. Detrusor perd sa capacité de se contracter et s'étend, ce qui entraîne une augmentation significative de la capacité de la vessie, atteignant 1 litre ou plus. Les changements inflammatoires et trophiques concomitants entraînent une sclérose prononcée de la couche musculaire de la paroi de la vésicule et une diminution de la teneur en collagène. Le contenu du tissu conjonctif devient égal ou supérieur au contenu des éléments musculaires.

Le degré de restauration de la structure normale de la paroi de la vessie dépend de la durée de l'existence d'une obstruction à la sortie de l'urine. À la suite d'une obstruction prolongée, des changements morphologiques irréversibles se développent et entraînent des troubles fonctionnels sévères de la vessie qui ne peuvent être éliminés même après une intervention chirurgicale. Une obstruction infravesique prononcée entraîne une augmentation de la pression dans la vessie, une diminution de l'écoulement urinaire des reins et la survenue de reflux vésico-urétéral et rénal ainsi que d'une pyélonéphrite. Les uretères se dilatent, s'allongent, deviennent sinueux, développent une urétérohydronephrose et une insuffisance rénale chronique. La pathogenèse des modifications des reins et des voies urinaires supérieures chez les patients atteints d'adénome de la prostate est compliquée et dépend de nombreux facteurs: changements liés à l'âge, maladies concomitantes affectant leur capacité fonctionnelle, développement d'une uropathie obstructive.

Dans la première étape du développement de coupes de machines à fornikalnogo obstructives de sécurité uropathie et l'intégrité de l'épithélium des tubules collecteurs Papilles prévenir l'apparition de reflux pelvienne-rénale et la pénétration de l'infection dans la voie rénale parenchyme ascendante. Alors que le développement se produit urétéro-hydronéphrose déformation structurelle des arcs des coupes, ce qui crée des conditions favorables à l'émergence de la jonction tubulaire, et dans la jonction future de la jonction de reflux veineux et lymphatique.

En augmentant la pression vnutrilohanochnogo et reflue jonction rénale considérablement perturbé les reins de l'hémodynamique avec le développement ultérieur des changements structurels comme ils les artères intra-organique diffus et une sténose obliteration. Les troubles hémodynamiques entraînent de graves changements métaboliques et une ischémie sévère du tissu rénal. En raison de l'uropathie obstructive, il y a une détérioration croissante de tous les indicateurs de l'état fonctionnel des reins. Une caractéristique de ce processus est la violation précoce de la capacité de concentration des reins, qui se manifeste principalement par une forte diminution de la réabsorption des ions Na et une augmentation de leur excrétion dans l'urine. Une fonction rénale anormale dans l'adénome prostatique de stade I est observée chez 18% des patients. Dans le stade II de l'insuffisance rénale chronique complique l'évolution de la maladie dans 74%, et 11% d'entre eux marquent le stade terminal. Une insuffisance rénale chronique a été détectée chez tous les patients atteints d'un adénome de la prostate de stade III, une phase intermittente étant observée chez 63% d'entre eux. Et terminal - chez 25% des personnes interrogées.

Infection des voies urinaires est d'une importance fondamentale dans la pathogenèse de l'insuffisance rénale dans l'adénome de la prostate et complique considérablement l'évolution de la maladie. La pyélonéphrite et l'insuffisance rénale représentent jusqu'à 40% de la cause du décès des patients atteints d'adénome de la prostate. La pyélonéphrite chronique chez les patients atteints d'adénome de la prostate est observée dans 50 à 90% des cas.

L'inflammation de l'origine bactérienne se produit principalement dans le tissu péritubulaire interstitiel. Dans la pathogenèse de la pyélonéphrite secondaire dans l'adénome de la prostate, le rôle principal est joué par l'urostase. Développement du reflux vésico-urétéral et pulmonaire-rénal. L'infection pénètre dans le rein en montant de la vessie. Une infection des voies urinaires accompagne la plupart des cas d'adénome de la prostate. Une cystite chronique a été observée chez 57 à 61% des patients externes et 85 à 92% des patients hospitalisés. À cet égard, la pathogenèse de la pyélonéphrite chronique chez les patients atteints de BPH peut être représentée comme suit: obstruction de sortie de la vessie, troubles de la vessie → → → insuffisance de la cystite anastomose vésico → reflux vésico-urétéral → pyélonéphrite chronique.

Une grande importance dans la formation de l'image clinique dans l'adénome de la prostate est la présence d'un processus inflammatoire concomitant dans la prostate. La fréquence de la prostatite chronique dans l'adénome de la prostate selon les données de laboratoire, de fonctionnement et de section est de 73, 55,5 et 70%, respectivement. La stase veineuse, la compression des canaux excréteurs des acini avec le tissu de la glande hyperplasique et son gonflement sont des conditions préalables au développement de l'inflammation chronique. L'étude morphologique du matériel opératoire a montré que dans la plupart des cas, le processus inflammatoire était localisé à la périphérie de la glande. Prostatite chronique concomitante peut manifester cliniquement dysurie, ce qui nécessite un diagnostic différentiel avec des troubles urinaires dus à l'adénome de la prostate réelle. Sa présence entraîne également une augmentation du nombre de complications postopératoires précoces et tardives, ce qui nécessite des mesures d'identification et de réparation de la prostatite chronique au stade du traitement conservateur ou de la préparation chirurgicale.

Les pierres de la vessie dans l'adénome se forment à nouveau en raison d'une violation de vider la vessie. Ils sont détectés chez 11,7-12,8% des patients. Ils ont généralement une forme arrondie régulière, peuvent être simples ou multiples et, en termes de composition chimique, ils sont des urates ou des phosphates. Les calculs rénaux accompagnent l'adénome de la prostate dans 3,6 à 6% des cas.

Une complication fréquente de la adénome prostatique pleine rétention urinaire aiguë, ce qui peut se produire à tout stade de la maladie. Dans certains cas, obstructive est l'aboutissement du processus en collaboration avec décompensation de la contractilité du muscle détrusor, et dans d' autres , il se développe tout à coup sur l'arrière - plan des symptômes modérés de troubles de la miction. Souvent, il s'agit de la première manifestation clinique d'un adénome de la prostate. D' après la littérature, cette complication observée chez 10-50% des patients, le plus souvent , il se produit à une maladie de stade II. Les facteurs aggravants dans le développement de cette complication peut constituer une violation de l'alimentation (réception d'alcool, épices), l' hypothermie, la constipation, le retard de vidange de la vessie, le stress, la prise de certains médicaments (médicaments anticholinergiques, les tranquillisants, les antidépresseurs, les diurétiques).

Les principaux facteurs de rétention urinaire aiguë est la croissance du tissu hyperplasiques, des changements fonctionnels dans le ton du cou et les muscles de la vessie, microcirculation altération des organes pelviens avec l'apparition d'un œdème de la prostate.

Au stade initial de la rétention urinaire aiguë, une augmentation de l'activité contractile du détrusor entraîne une augmentation de la pression intravésicale. Aux stades suivants, en raison de la dilatation de la paroi de la vessie et d'une diminution de sa contractilité, la pression intravésicale diminue.