Syndrome du canal carpien

Sur le plan clinique, le syndrome du canal carpien se manifeste par des paresthésies et des douleurs dans les doigts. La douleur irradie souvent vers l'avant-bras, plus rarement vers l'épaule. L'hypoesthésie est limitée à la face palmaire de l'index, ainsi qu'aux faces dorsale et palmaire des index, du majeur au majeur. La sensibilité de la face palmaire de la main n'est pas altérée, car la branche cutanée de la moitié interne de la paume part du tronc principal du nerf médian légèrement au-dessus du poignet et n'est donc pas comprimée. Contrairement au syndrome du pronateur rond, la compression du nerf médian dans le canal carpien ne provoque pas de parésie des fléchisseurs des doigts. Au niveau du poignet, une branche motrice part du nerf médian et innerve les muscles de la partie externe du thénar de l'index: le court abducteur et le court fléchisseur du pouce. Ce dernier muscle est doublement innervé par les nerfs médian et cubital; ainsi, dans le syndrome du canal carpien, seule une faiblesse de l'opposition et de l'abduction du pouce est clairement mise en évidence. Une hypotrophie de l'éminence du premier doigt est fréquente. L'hyperhidrose de la main est plus fréquente dans cette maladie que l'hypohidrose. Les principaux tests diagnostiques sont le test de flexion du poignet et le test de tapotement le long de la projection du nerf médian au niveau du poignet. Les tests de garrot et d'élévation ont une valeur diagnostique supplémentaire.

Le diagnostic différentiel des différentes variantes topographiques de ces syndromes le long du nerf médian repose sur la détermination de la zone de paresthésie, d'hypoalgésie, de la participation des muscles correspondants (parésie, hypotrophie), des données obtenues lors des tapotements et des compressions le long du nerf, ainsi que des données électrophysiologiques. Dans le tableau clinique, la paresthésie est majoritairement localisée dans les parties distales des mains.

Aux premiers stades de la maladie, les paresthésies nocturnes apparaissent d'abord, avec une constance et une intensité importantes. Les patients se réveillent avec une sensation d'engourdissement et de picotements, principalement au niveau des doigts II et III, voire de la main entière. Au début de la maladie, les épisodes de paresthésie surviennent une à deux fois par nuit et disparaissent quelques minutes après le réveil. Ensuite, les paresthésies nocturnes deviennent fréquentes et douloureuses, perturbant le sommeil. Un travail manuel intense et prolongé pendant la journée et la position des mains sur la poitrine contribuent aux paresthésies nocturnes. Si un patient atteint du syndrome du tunnel carpien bilatéral se tourne sur le côté pendant son sommeil, les paresthésies apparaissent plus tôt dans le membre supérieur situé au-dessus. Les paresthésies peuvent être soulagées en se frottant et en secouant la main, en tapotant ou en suspendant les membres supérieurs au bord du lit, ou en marchant en balançant.

Dans la phase ultérieure de la maladie, des paresthésies diurnes se joignent également. Les paresthésies diurnes sont provoquées par un travail manuel intensif avec une tension prolongée des muscles fléchisseurs des doigts (traite, transport d'objets lourds, travaux d'assemblage sur un convoyeur, écriture, etc.), ainsi que par des mouvements des membres supérieurs en position surélevée (peintres, électriciens, etc.).

Lors d'une crise de paresthésie, la plupart des patients ressentent également une douleur au membre supérieur correspondant, de localisation indéterminée, principalement dans sa partie distale (doigts, main, avant-bras). Parfois, la douleur se propage vers l'articulation proximale, jusqu'à l'épaule. La douleur est sourde, lancinante et est ressentie dans les tissus profonds. À mesure que la maladie progresse, elle s'intensifie et devient progressivement extrêmement intense, brûlante.

Un symptôme précoce du syndrome du tunnel carpien est un engourdissement matinal des mains, qui survient avant les paresthésies et les douleurs. Après le sommeil, les patients ressentent une raideur et un gonflement des mains et des doigts, mais aucun signe d'œdème n'est clairement visible. L'engourdissement matinal des mains s'atténue progressivement et disparaît en 20 à 60 minutes. Les variantes les plus fréquentes de localisation des troubles de la sensibilité sont la surface palmaire du troisième doigt (92 % des patients) et du deuxième doigt (71 % des patients). La moitié des patients présentent une hypoalgésie cutanée du quatrième doigt et 40 % de celle du premier doigt.

Les troubles moteurs du syndrome du canal carpien apparaissent au stade tardif de la lésion des branches du nerf médian. On observe initialement une parésie des muscles correspondants, puis, après 2 à 3 semaines, leur atrophie devient également perceptible (les muscles thénariens s'atrophient en premier). Pour l'analyse clinique des troubles moteurs, les variations d'innervation des muscles thénariens sont cruciales. Lors de la dynamométrie, la force de compression du côté du syndrome du canal carpien est inférieure de 10 à 25 kg à celle de la main saine.

Les troubles végétatifs du syndrome du canal carpien sont fréquents et se manifestent par une acrocyanose ou une pâleur (spasme des vaisseaux des doigts), une transpiration altérée (hyper- ou hypohidrose, déterminée par dactylogrammes à la ninhydrine), des modifications du trophisme cutané et unguéal (hyperkératose de la couche cornée de la paume, opacification de la plaque unguéale, etc.). Les troubles vasomoteurs se manifestent par une sensibilité accrue au froid, une froideur de la main lors des crises de paresthésie et des modifications de la couleur de la peau des doigts. Si ces manifestations sont importantes, un diagnostic différentiel avec la maladie de Raynaud doit être posé. L'atténuation des manifestations cliniques après injections locales d'hydrocortisone ou après décompression chirurgicale du canal carpien confirme leur lien pathogénique avec le syndrome du canal carpien.

Le plus souvent, le syndrome du canal carpien doit être différencié des manifestations neurologiques de l'ostéochondrose cervicale avec lésions discogéniques (spondylogènes) des racines spinales CVI à CVIII. Ces deux types de pathologies neurologiques sont souvent retrouvés dans les mêmes tranches d'âge et leur coexistence chez un même patient est souvent possible. Les signes diagnostiques différentiels suivants peuvent être identifiés.

1. Le syndrome radiculaire spondylogène s'accompagne de symptômes vertébraux (lissage de la lordose cervicale, mobilité limitée de cette partie de la colonne vertébrale, douleur des points paravertébraux à la palpation, douleur spontanée au niveau du cou – cervicalgie) et de tensions des muscles paravertébraux. Ces symptômes sont absents chez les patients atteints du syndrome du canal carpien.
2. La localisation des troubles de la sensibilité et la séquence de propagation de la douleur et des paresthésies sont différentes. Dans le syndrome du canal carpien, la douleur et les troubles de la sensibilité tactile ne sont observés que dans la région des phalanges distales de la face dorsale des doigts; dans le syndrome radiculaire, l'hypoesthésie s'étend à l'ensemble de la main et de l'avant-bras, dans la zone du dermatome. L'ostéochondrose cervicale se caractérise par l'apparition de douleurs et de paresthésies au niveau de la colonne vertébrale et de la ceinture scapulaire, se propageant vers l'extrémité distale. Dans le syndrome du canal carpien, les paresthésies et la douleur débutent dans la partie distale du membre supérieur. Ce n'est qu'en cas d'augmentation significative de l'intensité de la douleur qu'elle se propage vers l'extrémité proximale du coude, et non au-dessus de l'épaule.
3. Les troubles moteurs du syndrome cervic-radiculaire s'étendent aux muscles du myotome correspondant (situés sur la main, l'avant-bras et l'épaule), et les réflexes profonds de la main sont diminués. Dans le syndrome du canal carpien, une parésie et une hypotrophie des seuls muscles thénars sont observées.
4. Les tests qui provoquent des paresthésies dans les membres supérieurs provoquent presque toujours des paresthésies dans la main et les doigts dans le syndrome du canal carpien et sont absents dans l'ostéochondrose cervicale.
5. Les injections locales d'hydrocortisone dans la région du canal carpien soulagent la douleur et les paresthésies associées à ce syndrome. De telles injections sont inefficaces dans l'ostéochondrose cervicale.

Les résultats radiologiques de l'ostéochondrose cervicale doivent être interprétés uniquement en tenant compte des caractéristiques du tableau clinique, car les patients Vj atteints du syndrome du canal carpien présentent également des signes radiologiques de modifications dégénératives-dystrophiques de la colonne cervicale.

Il est souvent nécessaire de différencier le syndrome du canal carpien du syndrome scalène spondylogène (syndrome de Naffziger), dans lequel les paresthésies et les douleurs s'étendent à tout le membre supérieur et, après une nuit de sommeil, un gonflement (pastosité) de la main et sa cyanose sont perceptibles. La pulsation de l'artère radiale peut diminuer à l'inspiration profonde et au test d'Edson. Une hypoesthésie se produit non seulement sur la peau de la main, mais aussi sur l'avant-bras et l'épaule. Le réflexe de flexion du coude est réduit. La palpation et la tension du muscle scalène antérieur sont douloureuses. Tous ces symptômes sont absents dans le syndrome du canal carpien.

En cas de syndrome du canal carpien bilatéral, les manifestations de polynévrite (toxique, toxique-infectieuse), de polyneuropathie endogène (dysmétabolique) (diabétique, néphrogénique) et de maladie vibratoire doivent être exclues.

Une douleur locale irradiant dans les directions distale et proximale de la main survient en cas de lésion des ligaments et des gaines tendineuses. L'irradiation de la douleur crée une impression complexe d'atteinte des nerfs de la main entière. Ce groupe de maladies est similaire au syndrome du canal carpien par son mécanisme général de développement: surmenage des tendons et des muscles de la main. Une association de lésions des ligaments, des gaines tendineuses et du nerf médian est souvent observée. Dans ce cas, il est nécessaire de distinguer une composante lésionnelle des branches du nerf médian et une composante lésionnelle des tendons et des formations périostées.

La maladie de De Quervain (styloidite du radius) est fréquente, avec une douleur irradiant à la main et au premier doigt. Cependant, la douleur est localisée le long de la face radiale de la main et du premier doigt, ce qui n'est pas observé dans le syndrome du canal carpien. Dans la maladie de De Quervain, la douleur est plus prononcée au niveau de la brillance de l'apophyse styloïde du radius. Elle est provoquée par l'abduction ulnaire de la main; l'amplitude de cette abduction est limitée. Pour confirmer la maladie de De Quervain, une radiographie de l'apophyse styloïde est réalisée afin de détecter un œdème des tissus mous et un épaississement local du ligament dorsal de la paume au-dessus de l'apophyse styloïde. Dans la maladie de De Quervain, les paresthésies sont rares et sont associées à une atteinte secondaire de la branche superficielle du nerf radial. Dans ces cas, l'hypoesthésie s'étend à la face dorsale de la main, ce qui n'est pas observé dans le syndrome du canal carpien.

Des douleurs et des troubles du mouvement des doigts surviennent en cas de ligamentite sténosante des gaines des tendons fléchisseurs des doigts. Au début de la maladie, la douleur se manifeste à la base des doigts, parfois au dos de la main et aux index et index, ce qui peut donner l'impression erronée d'une atteinte des branches du nerf médian. Le diagnostic différentiel prend en compte l'intensification de la douleur lors de la flexion et de la déflexion des doigts. La palpation de cette zone ou la pression exercée sur la base des doigts avec un outil de travail entraînent également une aggravation de la douleur. À un stade plus avancé, la mobilité des articulations interphalangiennes est altérée (« claquement des doigts »), ce qui facilite le diagnostic différentiel.

Le syndrome du canal intermétatarpien survient lorsque le nerf digital commun (n. digitalis communis) est atteint au niveau des têtes des métacarpiens, situées dans un canal intermétatarpien spécifique. Lors d'extensions forcées répétées des doigts, une lésion ischémique compressive de ce nerf peut se développer au niveau de la phalange principale. La douleur est localisée sur la face dorsale de la main et s'étend à la zone interdigitale. En phase aiguë, ces douleurs irradient souvent vers la partie proximale, ainsi que vers les parties distales de l'avant-bras. Une localisation similaire de la douleur est observée lors d'une exacerbation du syndrome du canal carpien, ce qui peut entraîner une évaluation erronée du niveau de lésion du nerf médian. À la palpation entre les têtes des métacarpiens, une paresthésie de projection et une douleur apparaissent sur les faces des doigts en regard.

Au stade avancé de la maladie, la zone d'hypoalgésie est également définie à cet endroit. De tels symptômes locaux ne sont pas observés chez les patients atteints du syndrome du canal carpien.

Le syndrome du nerf interosseux antérieur survient lorsque la branche du nerf médian située sous le rond pronateur est atteinte. Dans ce cas, la petite branche distale de ce nerf est d'abord adjacente à la membrane interosseuse antérieure, puis à la face dorsale du périoste de la partie interne du radius, où elle se divise en plusieurs fines branches radiculaires qui pénètrent le ligament carpien dorsal et la capsule des articulations du poignet. Le nerf interosseux antérieur innerve les articulations radiocarpiennes et intercarpiennes par l'avant.

Lorsque la branche terminale du nerf interosseux antérieur est touchée, une douleur apparaît au niveau du poignet. Pour diagnostiquer cette neuropathie, un bloc nerveux à la novocaïne peut être réalisé. L'aiguille est insérée dans le muscle pronateur rond jusqu'à toucher l'os, puis la pointe de l'aiguille est légèrement tirée vers le centre, en direction de la membrane interosseuse. Après l'anesthésie, la douleur au poignet disparaît temporairement et la fonction de la main s'améliore. Un test d'hyperextension du poignet aide également au diagnostic.

Lorsque le tronc commun du nerf médian est endommagé, une paralysie et une atrophie de tous les muscles innervés se développent, entraînant la perte de la capacité de flexion des premier et deuxième doigts, ainsi que de l'opposition du premier au cinquième doigt. Cela rend la préhension difficile. La position du premier doigt change, il est situé dans le même plan que les autres. L'atrophie des muscles thénariens entraîne un aplatissement de la paume, et la main prend une forme pathologique ressemblant à une patte de singe (« main de singe »). La zone de trouble de la sensibilité due au chevauchement des nerfs adjacents est plus petite que le territoire des sensations douloureuses et est principalement localisée sur la moitié radiale de la face palmaire de la main et au dos des phalanges distales des deuxième et troisième doigts. La sensibilité profonde est perdue au niveau de l'articulation interphalangienne terminale du deuxième doigt. Des troubles vasomoteurs et trophiques prononcés au niveau de la peau de la main et des ongles (rougeur ou blanchissement, hyperhidrose ou anhidrose, hyperkératose ou amincissement cutané, opacification des ongles, ulcères de la phalange unguéale du majeur) ne sont pas rares. En cas de lésion partielle du nerf médian, on observe une douleur causalgique et une hypoesthésie douloureuse, associées à la présence de fibres sympathiques dans ce nerf. En cas de syndrome causalgique prononcé, une immobilisation réflexe protectrice des membres avec contracture antalgique se développe.

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