Diagnostic de l'alvéolite allergique exogène

Examen clinique

Les symptômes de l'alvéolite allergique exogène ne dépendent pas du type d'allergène. En cas d'apparition aiguë, des symptômes pseudo-grippaux (frissons, fièvre, céphalées, myalgies) apparaissent plusieurs heures après un contact massif avec l'allergène. Une toux sèche, un essoufflement et des râles humides dispersés de petite et moyenne intensité apparaissent; il n'y a aucun signe d'obstruction. Des symptômes pseudo-asthmatiques sont observés chez les enfants atopiques. Une fois l'allergène éliminé, les symptômes disparaissent après quelques jours ou semaines.

Diagnostics de laboratoire

Sur l'hémogramme, l'éosinophilie n'est pas caractéristique de cette phase de la maladie; on note parfois une légère leucocytose avec neutrophilie.

Méthodes instrumentales

Sur la radiographie pulmonaire, on observe des modifications sous forme de petites ombres focales (miliaires), localisées principalement au niveau des sections médianes des poumons. On observe parfois une diminution de la transparence du tissu pulmonaire (symptôme de « verre dépoli »). On peut également observer de multiples ombres infiltrantes, nuageuses ou plus denses, caractérisées par une évolution inverse au fil des semaines et des mois. Dans certains cas, aucune modification radiographique prononcée n'est observée. L'alvéolite allergique exogène se caractérise par la disparition des modifications radiographiques après l'arrêt du contact avec l'allergène (notamment sous corticothérapie).

Lors de l'étude de la fonction respiratoire, on observe une diminution de la capacité vitale des poumons (jusqu'à 30 % de la valeur attendue), parfois des signes d'obstruction (diminution de la perméabilité des petites bronches, hyperinflation pulmonaire). Ces indicateurs se normalisent à la fin du contact avec l'allergène.

Les contacts répétés avec l'allergène provoquent des rechutes plus longues et plus graves. Souvent, l'exacerbation est subaiguë et passe inaperçue, ce qui entraîne une évolution de la maladie vers une forme chronique, inattendue pour le patient et le médecin.

Examen clinique

La forme chronique de la maladie se caractérise par un essoufflement constant et une toux accompagnée de mucosités. L'essoufflement s'accentue avec l'effort physique et une cyanose se développe. Des râles crépitants constants sont entendus à l'auscultation. L'état de santé du patient se dégrade progressivement: faiblesse, fatigue rapide, perte d'appétit, perte de poids et diminution de l'activité motrice apparaissent. Visuellement, une déformation thoracique est constatée, avec un aplatissement, des modifications telles que des « pilons » et des « verres de montre ».

Diagnostics de laboratoire

Aucun changement spécifique n'est observé lors du bilan biochimique sanguin. Les indicateurs d'immunité humorale et cellulaire sont dans les limites de la normale. Une augmentation du taux de complexes immuns circulants est caractéristique.

Méthodes instrumentales

L'étude de la fonction respiratoire révèle des troubles ventilatoires restrictifs. Les indicateurs de capacité pulmonaire totale et vitale sont réduits, ainsi que la compliance pulmonaire, et, selon la pléthysmographie corporelle, la conductivité bronchique spécifique est augmentée. La capacité de diffusion pulmonaire est réduite en raison de l'épaississement de la membrane alvéolo-capillaire et d'une perturbation des relations ventilation-perfusion. L'hypoxémie se manifeste par des valeurs normales de p _a O ₂.

Les modifications radiographiques sont significatives: rehaussement diffus et déformation du motif pulmonaire due à un épaississement fibreux de l'interstitium pulmonaire. Un éclaircissement kystique peut être détecté ultérieurement.

L'image bronchoscopique est inchangée.

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