Insuffisance placentaire : traitement

Objectifs du traitement de l'insuffisance placentaire et du retard de croissance intra-utérin

Le traitement doit viser à améliorer utéroplacentaire et le flux de sang placentaire fruits, l'intensification des propriétés de correction d'échange de gaz rhéologique et la coagulation du sang, l'élimination de l'hypovolémie et hypoprotéinémie, la normalisation du tonus vasculaire et l'activité de l'utérus, l'augmentation du métabolisme de la défense anti-oxydant et l'optimisation des processus métaboliques.

Indications d'hospitalisation pour insuffisance placentaire et retard de croissance intra-utérin

Insuffisance placentaire sous-compensée et décompensée, une combinaison d'insuffisance placentaire et de FGRS avec pathologie extragénitale, gestose, menace de naissance prématurée.

Traitement médicamenteux pour l'insuffisance placentaire et le retard de croissance intra-utérin

Considérant que, parmi les causes de l'insuffisance du placenta sont des effets néfastes importants d'agents chimiques, alimentation déséquilibrée, extragénitale et les maladies infectieuses, la prééclampsie, les fausses couches longtemps menacé et d'autres complications de la grossesse, pour commencer le traitement méthodiquement correctement avec l'élimination des effets défavorables de ces facteurs étiologiques. La normalisation de l'alimentation dans le groupe des femmes enceintes ayant un faible niveau de qualité de vie en augmentant la teneur en protéines et les minéraux essentiels diminue la proportion de matières grasses et teneur en glucides permet équilibrée de réduire l'incidence de 19% FGR.

Une grande importance dans le traitement de l'insuffisance placentaire est donnée à la normalisation du tonus de l'utérus, car son augmentation contribue à la violation de la circulation sanguine dans l'espace intervilleux en raison de la réduction de l'écoulement veineux. A cet effet, des médicaments antispasmodiques et tocolytiques (fénotérol et hexoprenaline) sont utilisés. Comme le montrent nos études, avec un traitement adéquat de l'insuffisance placentaire dans le contexte de la menace d'interruption de grossesse dans 90% des observations, il est possible d'obtenir un effet positif. L'efficacité des formes thérapeutiques compensées et sous-compensées d'insuffisance placentaire contre l'anémie des femmes enceintes est proche de 100%. Il est également assez efficace pour traiter l'insuffisance placentaire avec l'utilisation de médicaments antibactériens pour l'infection intra-utérine (un effet positif dans 71,4% des observations). Cependant, chez les femmes ayant un traitement prééclampsie d'insuffisance placentaire efficacement que 28,1% aux troubles circulatoires initiaux dans la mère-placentaire-fœtale qui, probablement en raison de troubles morphologiques dans la formation du placenta.

Les médicaments les plus communs pour le traitement de l'insuffisance placentaire incluent les agents antiplaquettaires et les anticoagulants. De ce groupe de médicaments couramment utilisé l'acide acétylsalicylique, dipyridamole (Curantylum), pentoxifylline (Trental) nikoshpan, xantinol nicotinate, l'héparine sodique. La réduction des manifestations de l'insuffisance placentaire dans le traitement d'anticoagulation et antiplaquettaire due à une activité accrue du cytotrophoblaste périphérique, la réduction du volume intervilleuse fibrinoid villosités collé, hémorragie intervilleuse, l'infarctus du placenta. L'utilisation d'agents antiplaquettaires est plus efficace lorsque l'activation excessive de la liaison vasculo-plaquettaire du système hémostatique; avec des troubles plus sévères, y compris l'augmentation pathologique de la liaison plasmique, il est conseillé de compléter le traitement par l'héparine. Ce médicament a un effet antihypoxique, est impliqué dans la régulation de l'hémostase tissulaire et des processus enzymatiques. L'héparine ne pénètre pas la barrière placentaire et n'a pas d'effet néfaste sur le fœtus. Au cours des dernières années dans le traitement de l'insuffisance placentaire utilisé héparines de bas poids moléculaire ayant une activité antithrombotique prononcée et de donner moins d'effets secondaires (de nadroparine calcique, daltéparine sodique).

Étant donné la connexité paramètres utéroplacentaire flux sanguin et l'activité enzymatique du sang chez les femmes enceintes présentant un risque élevé de pathologie périnatale, il est conseillé d'effectuer un traitement métabolique avec l'utilisation de l'ATP, les inosine médicaments, cocarboxylase, des vitamines et des antioxydants, ainsi que l'oxygénation hyperbare pour la prévention et le traitement de l'hypoxie fœtale. La thérapie métabolique est considérée comme un composant obligatoire dans le traitement de l'insuffisance placentaire. Pour réduire l'intensité de la peroxydation lipidique, de stabilisation des propriétés structurales et fonctionnelles des membranes cellulaires, l'amélioration de membrane utilisée foetal de trophisme - la vitamine E et les phospholipides + multivitamines (Essentiale). Actuellement, le traitement métabolique de l'insuffisance placentaire à la fois externes et aux patients hospitalisés comprend l'application aktovegina (gemoderivat hautement purifiée à partir du sang de bovin avec des peptides de faible poids moléculaire et les dérivés d'acides nucléiques). La base de l'action pharmacologique de aktovegina est l'influence sur les processus du métabolisme intracellulaire, le transport et l'amélioration de l'absorption du glucose d'oxygène dans les tissus. L'inclusion dans la cellule d'une grande quantité d'oxygène conduit à l'activation de la glycolyse aérobie, d'augmenter la capacité d'énergie de la cellule. Lorsque le traitement Mo aktovegin active le métabolisme cellulaire en augmentant le transport, le stockage et améliorer l'utilisation intracellulaire du glucose et de l'oxygène. Ces processus conduisent à une accélération du métabolisme de l'ATP et à une augmentation des ressources énergétiques de la cellule. Aussi actovegin augmente l'approvisionnement en sang. La base de l'action anti-ischémique aktovegina considéré comme un effet antioxydant (activation de l'enzyme superoxyde dismutase). Aktovegin administrée en perfusion intraveineuse de 80 à 200 mg (5.2 ml) dans 200 ml de solution à 5% de dextrose (№ 10) ou dans le culot (1 comprimé 3 fois par jour pendant 3 semaines). L'effet neuroprotecteur de l'actovegin sur le cerveau du fœtus dans des conditions hypoxiques est prouvé. Il a également un effet anabolisant, qui joue un rôle positif dans les RGF.

Lorsque Subcompensated et formes décompensation de l'insuffisance placentaire aktovegina d'application combinée possible et hexobendine + + etamivin etofillina (instenona) préparation combinée combinant nootrope, composants vasculaires et neyrotonichesky.

Une quantité suffisante d'oxygène fœtal joue un rôle important dans son maintien en vie. À cet égard, avec l'insuffisance placentaire, l'oxygénothérapie est indiquée.

Cependant, le développement de réactions protectrices doit être envisagé lors de l'inhalation de 100% d'oxygène en excès. Par conséquent, des inhalations de 30 à 60 minutes d'un mélange gazeux avec une concentration d'oxygène non supérieure à 50% sont utilisées.

Une composante importante du traitement de l'insuffisance placentaire sur le fond de la pathologie extragénitale et les complications de la grossesse est la thérapie par perfusion. L'un des composants les plus importants d'un ensemble de mesures thérapeutiques pour l'insuffisance placentaire est la fourniture des besoins énergétiques du fœtus en introduisant du dextrose sous la forme de perfusions intraveineuses en association avec une quantité adéquate d'insuline.

L'infusion d'un mélange de glucose-novocaïne comme moyen de réduire les spasmes vasculaires, d'améliorer la microcirculation et la circulation sanguine dans les vaisseaux artériels du placenta n'a pas perdu sa valeur thérapeutique. L'introduction intraveineuse d'une solution de chlorure de sodium isotonique ozonisée favorise la normalisation du statut fœtal en présence de signes instrumentaux d'hypoxie.

Afin de corriger l'hypovolémie, améliorer les propriétés rhéologiques du sang et de la microcirculation dans le placenta, il est efficace d'administrer du dextrane [cf. Mol. Poids 30 000-40 000] et des solutions à base d'hydroxyéthylamidon. La perfusion de solution de HES 10% dans le traitement de l'insuffisance placentaire en arrière-plan de prééclampsie peut atteindre diminution significative de la résistance vasculaire dans les artères utérines, la mortalité périnatale et diminue 14-4 ‰. En identifiant hypoprotéinémie chez les femmes enceintes, ainsi que la présence de perturbations dans l'hémostase plasmatique de perfusion de plasma frais congelé est mise en oeuvre en une quantité de 100-200 ml 2-3 fois par semaine. Lorsque la carence en protéines, la perte sévère ou des besoins accrus en protéines, en particulier dans FGR, l'utilisation de préparations de thérapie de perfusion peuvent contenir solution d'acides aminés (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Cependant, il ne faut pas oublier qu'une augmentation de la concentration en acides aminés dans le sang de la mère n'entraîne pas toujours une augmentation de leur contenu chez le fœtus.

Traitement non pharmacologique de l'insuffisance placentaire et du retard de croissance intra-utérin

Dans le traitement de l'insuffisance placentaire sont l'exposition des méthodes physiques importantes (elektrorelaksatsiya de l'utérus, l'électrophorèse affectation de magnésium procédés thermiques de la zone de détente périrénale) le myomètre et conduisant à une vasodilatation.

Une nouvelle méthode de traitement des femmes enceintes souffrant d'insuffisance placentaire consiste à mener des séances de plasmaphérèse thérapeutique. Application de la plasmaphérèse discrète sans effet sur le traitement du traitement médicamenteux par l'insuffisance placentaire améliore la fonction métabolique, l'hormone placentaire et favorise la normalisation des utero du sang foeto-placentaire.

Traitement de l'insuffisance placentaire est efficace si le premier cours commence avant 26 semaines de grossesse, et répété dans 32-34 semaines. Le traitement à une date ultérieure améliore le fœtus et augmente la résistance à l'hypoxie, mais il ne permet pas de normaliser son état et de fournir une croissance adéquate. La fréquence élevée des issues périnatales défavorables dans FWR est en grande partie due au besoin d'une livraison précoce à un moment où le nouveau-né est mal adapté à l'environnement externe (une moyenne de 31-33 semaines). Lorsque l'on aborde la question de l'accouchement prématuré dans la préparation à l'accouchement, on peut citer les glucocorticoïdes pour la prévention des complications en période néonatale [44]. Ces médicaments non seulement accélèrent le processus de maturation des poumons fœtaux, mais réduisent également l'incidence de certaines complications. Selon l'American National Institutes of Health (1995), l'incidence de l'hémorragie intraventriculaire et l'entérocolite chez les nouveau-nés atteints de PFNL est plus faible dans les observations de l'utilisation prénatale de glucocorticoïdes. La dexaméthasone est administrée en interne à une dose de 8-12-16 mg pendant 3 jours ou par voie intramusculaire à 4 mg toutes les 12 heures 4 fois.

L'éducation des patients

Assurez-vous d'expliquer à une femme la nécessité de maintenir un régime rationnel, de dormir et de se reposer pendant la grossesse. Le patient doit être formé pour contrôler le poids corporel, la pression artérielle. Pour diagnostiquer l'hypoxie, vous devez apprendre à la femme comment déplacer le fœtus tout au long de la journée et discuter des situations dans lesquelles elle devrait immédiatement consulter un médecin.

Prise en charge supplémentaire de l'insuffisance placentaire et du retard de croissance intra-utérin

Pour l'insuffisance placentaire compensée, des résultats périnatals favorables sont caractéristiques. Dans ce cas, un accouchement spontané se produit par voie vaginale 75,82% des cas, sans complications - à 69,57%. Le plus souvent pendant l'accouchement lorsque l'insuffisance placentaire compensée période préliminaire pathologique complexe, la progression de l'hypoxie fœtale chronique, amniorrhea prématurée, la faiblesse et le travail des discoordination. L'apparition de ces complications de la grossesse - une indication pour la livraison par la chirurgie d'urgence dans 38,1% des cas. Les indications de césarienne chez la majorité des cas: grevées maladies obstétriques et gynécologiques (y compris cicatrice sur l'utérus après césarienne, la stérilité, le syndrome de perte fœtale) associée à une insuffisance placentaire compensée, ainsi que la grossesse compliquée, et la disponibilité de des signes de l'état foetal (FGR niveau I, les perturbations hémodynamiques chez la mère-foetus placenta IA ou Istrong mesure, les premiers signes d'hypoxie foetale) chez les femmes âgées le groupe s'il y a une fausse couche de grossesse. Comme exacerbation de la gravité fréquence insuffisance placentaire issue favorable du travail spontané est réduit, et donc à une insuffisance placentaire subcompensated est considérée comme la méthode de choix livraison prévue par césarienne à proximité temporelle à terme.

Insuffisance placentaire sous-compensée

Indications pour l'accouchement planifié par césarienne:

• hypoxie fœtale modérément sévère (diminution de la variabilité du rythme basal, du nombre d'accélérations, de leur amplitude et de leur durée);
• troubles hémodynamiques dans le système mère-placenta-fœtus du 2e degré en présence de changements bilatéraux et de fouilles microscopiques dans les artères utérines;
• combinaison avec d'autres pathologies obstétricales;
• FGRS en combinaison avec la gestose ou la rétention de la grossesse. Critères pour prolonger la grossesse:
  • Degré IZD I-II avec une croissance adéquate des paramètres fœtométriques dans l'échographie de contrôle à des intervalles de 7 jours;
  • FGR III degrés sans augmentation du décalage des indicateurs fetometricheskih sur le fond circulation des troubles placentaire de fruits non progressives et / ou des signes avant-coureurs de la centralisation de la circulation sanguine (aorte fœtale LMS supérieure à 8,0 lorsque la valeur DLS AGR 2,8-9,0 dans le temps 33-37 semaines )
  • absence de troubles prononcés du flux sanguin utéroplacentaire (unilatérale, sans perturbation du spectre sanguin dans les artères utérines, SDO supérieur à 2,4) avec gestose de sévérité modérée;
  • absence de progression clinique de la gestose combinée;
  • Les premiers signes de l'hypoxie selon la CTG en l'absence ou la circulation sanguine des fruits de centralisation initiale, un organe de niveaux normaux (rein) flux de sang fœtal (LMS pas plus de 5,2 jusqu'à 32 semaines et pas plus de 4,5 dans la période 33-37 semaines);
  • type eukinétique et hyperkinétique de l'hémodynamique centrale fœtale en l'absence de troubles hémodynamiques intracardiaques. Une étude complète de l'hémodynamique fœtale et l'analyse des issues périnatales dans l'insuffisance placentaire ont permis de développer des indications d'accouchement urgent par césarienne dans cette pathologie. Ils comprennent:
• signes cardiotocographiques d'hypoxie fœtale sévère (dégivrages spontanés sur fond de rythme monotone et faible variabilité, décélérations tardives du test à l'oxytocine);
• état critique du flux sanguin du placenta au terme de la grossesse, plus de 34 semaines;
• troubles marqués de la circulation sanguine dans le canal veineux et la veine cave inférieure.

Indications pour l'accouchement d'urgence - le début du travail chez les femmes enceintes souffrant d'insuffisance placentaire sous-compensée, ainsi que l'écoulement prématuré du liquide amniotique. Les indications pour le transfert d'un nouveau-né à l'unité de soins intensifs sont des prématurés, des lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central de sévérité variable.

Insuffisance placentaire décompensée

Indications pour une livraison urgente par césarienne:

• FGRS de degré sévère avec des signes de centralisation prononcée du flux sanguin artériel fœtal avec des perturbations du débit sanguin intracardiaque et avec des signes d'hypoxie fœtale modérée selon les données CTG;
• progression de la gestose sur le fond d'une thérapie complexe avec des troubles prononcés du flux sanguin utéroplacentaire (troubles bilatéraux avec excavation dicrotique dans le spectre);
• terme de la grossesse en présence de signes d'insuffisance placentaire décompensée de plus de 36 semaines.

Indications pour la livraison d'urgence:

• troubles du flux sanguin veineux du fœtus (flux sanguin rétrograde dans le canal veineux, augmentation de l'écoulement inverse du sang dans la veine cave inférieure du fœtus), présence de pulsations dans la veine ombilicale;
• prééclampsie et éclampsie.

Quand la grossesse avant terme (32-36 semaines) et l'absence de zéro et les valeurs du flux sanguin rétrograde dans le conduit veineux pendant la systole auriculaire et l'indice de pulsation à 0,74, lorsque le pourcentage de l'écoulement inverse dans la veine cave inférieure à 43,2% jusqu'à 32 semaines et à 34,1% dans la période de 32-37 semaines) la grossesse devrait rouler. Dans le même temps mené un traitement complet de l'insuffisance placentaire avec une solution intraveineuse obligatoire hexobendine + + etamivin etofillin au quotidien et contrôle Doppler cardiotocographique. Les traitements complexes comprennent glucocorticoïdes pour accélérer la maturation pulmonaire fœtale.

La livraison est effectuée par césarienne lorsque les signes de la progression des troubles du flux sanguin veineux ou l'apparition de décélérations spontanées, hémodynamique de type hypocinétiques et type « adulte » chrezklapannogo flux sanguin du foetus. La durée de la prolongation de la grossesse était de 4 (sur une période de 35 à 36 semaines) à 16 jours (sur une période de 32 à 34 semaines).

Prévision

Diagnostic rapide de l'insuffisance placentaire et FGRS, la gestion correcte et compétente des femmes enceintes permettent de prolonger la grossesse avant le terme d'un fœtus viable avec un résultat périnatal favorable. Le choix du délai de livraison doit être basé sur un ensemble de tests de diagnostic. En cas de livraison précoce, il est nécessaire de prendre en compte la disponibilité des conditions pour les soins intensifs et intensifs pour les nouveau-nés.

Les enfants ayant un faible poids de naissance à l'avenir présentent un risque élevé de maladies physiques, neuropsychologiques et somatiques. Le plus souvent le nouveau-né est noté:

• troubles de l'adaptation cardiopulmonaire avec asphyxie périnatale, aspiration meconiale ou hypertension pulmonaire persistante;
• lorsque la PRVF est associée à la prématurité - risque élevé de décès néonatal, entérocolite nécrosante, syndrome de détresse respiratoire, hémorragies intraventriculaires;
• les troubles de thermorégulation dus à un transfert de chaleur accru (en raison d'une diminution de la couche de graisse sous-cutanée) ou à une diminution de la production de chaleur (appauvrissement des catécholamines et apport réduit de nutriments);
• hypoglycémie (chez 19,1% des nouveau-nés);
• la polycythémie et l'hypercoagulation (diagnostiquée chez 9,5% au niveau I du FGR et chez 41,5% au grade III);
• diminution de l'immunoréactivité (chez 50% des nouveau-nés présentant une neutropénie FGRS de grade III détectée, chez 55% - infections nosocomiales).

Troubles du développement physique

Les nouveau-nés ayant un faible poids à la naissance ont différentes options pour le développement physique, en fonction de l'étiologie et de la sévérité du retard de croissance intra-utérin. Avec une sévérité modérée du VEMS, dans les 6 à 12 mois suivant la naissance, on note des taux de croissance élevés, au cours desquels les enfants atteignent des relations normales de croissance de masse. Cependant, selon certains rapports, les nouveau-nés atteignent un poids corporel normal pendant 6 mois après la naissance, mais maintiennent un déficit de croissance de 0,75 écart-type au cours des 47 premiers mois de la vie par rapport aux enfants ayant un poids normal à la naissance. Dans le cas des RGF graves, le retard de masse et de croissance est inférieur au 10e percentile non seulement chez les enfants, mais aussi chez les adolescents. Ainsi, la taille moyenne à l'âge de 17 ans avec un retard important de la croissance intra-utérine est de 169 cm chez les garçons et de 159 cm chez les filles contre 175 cm et 163 cm au poids normal à la naissance, respectivement.

Violations du développement neuropsychologique

De nombreux chercheurs ayant un degré élevé de FGRS (poids de naissance inférieur à 3 pour cent), en particulier avec une grossesse prématurée, notent une diminution du QI et des difficultés d'apprentissage significatives. Ainsi, à l'âge de 5 ans, 2,4 fois plus souvent qu'avec le poids corporel normal à la naissance, les enfants présentent de petites dysfonctions cérébrales, des troubles moteurs, une paralysie cérébrale et de faibles capacités cognitives; 16% des enfants de 9 ans ont besoin d'une formation correctionnelle; 32% des adolescents atteints du syndrome de détresse respiratoire sévère ont d'importantes difficultés d'apprentissage qui les empêchent de terminer le cours complet de l'école secondaire. Dans une étude menée par LM McCowan (2002), 44% des nouveau-nés atteints de PFNH dus à l'hypertension des femmes enceintes ont un faible indice de développement mental. Les troubles du développement psychomoteur sont plus souvent observés chez les nouveau-nés qui n'ont pas été allaités pendant au moins les trois premiers mois de leur vie et qui sont hospitalisés depuis longtemps et qui ont nécessité une ventilation artificielle.

Les adultes nés avec un faible poids corporel ont un risque plus élevé de maladie coronarienne, d'hypertension, de troubles circulatoires cérébraux, de diabète, d'hypercholestérolémie. Par exemple, parmi la mortalité des hommes de maladies du système cardio-vasculaire est élevée à 119 ‰ en poids 2495 g à la naissance contre 74 ‰ en masse de 3856 g Des études animales ont montré que la violation de la fonction trophique du placenta conduit à l'adaptation structurelle et fonctionnelle, pour assurer la survie du nouveau-né. À l'avenir, le stress adaptatif transféré conduit au développement des maladies ci-dessus.

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