Insuffisance placentaire - Traitement

La thérapie doit viser à améliorer le flux sanguin utéroplacentaire et fœtoplacentaire, à intensifier les échanges gazeux, à corriger les propriétés rhéologiques et de coagulation du sang, à éliminer l'hypovolémie et l'hypoprotéinémie, à normaliser le tonus vasculaire et l'activité contractile de l'utérus, à renforcer la protection antioxydante et à optimiser les processus métaboliques et d'échange.

Indications d'hospitalisation en cas d'insuffisance placentaire et de syndrome de retard de croissance intra-utérin

Insuffisance placentaire sous-compensée et décompensée, combinaison d'insuffisance placentaire et de RCIU avec pathologie extragénitale, gestose et menace d'accouchement prématuré.

Traitement médicamenteux de l'insuffisance placentaire et du syndrome de retard de croissance intra-utérin

Étant donné que les effets néfastes des agents chimiques, une alimentation déséquilibrée, les maladies extragénitales et infectieuses, la gestose, le risque de fausse couche à long terme et d'autres complications de la grossesse sont des causes importantes d'insuffisance placentaire, il est donc judicieux de commencer le traitement par l'élimination des effets néfastes de ces facteurs étiologiques. La normalisation du régime alimentaire chez les femmes enceintes présentant une mauvaise qualité de vie, par une augmentation des apports en protéines et en minéraux essentiels et une réduction de la proportion de lipides et de glucides à un niveau équilibré, permet de réduire l'incidence du RCIU de 19 %.

Dans le traitement de l'insuffisance placentaire, la normalisation du tonus utérin est primordiale, car son augmentation perturbe la circulation sanguine dans l'espace intervilleux en raison d'une diminution du flux veineux. À cette fin, des médicaments à effet antispasmodique et des tocolytiques (fénotérol et hexoprénaline) sont utilisés. Nos études ont montré qu'un traitement adéquat de l'insuffisance placentaire face à une menace d'interruption de grossesse permet d'obtenir un effet positif dans 90 % des cas. L'efficacité du traitement des formes compensées et sous-compensées d'insuffisance placentaire dans le contexte d'anémie chez la femme enceinte approche les 100 %. Le traitement de l'insuffisance placentaire par des antibactériens en cas d'infection intra-utérine est également très efficace (effet positif dans 71,4 % des cas). Dans le même temps, chez les femmes enceintes atteintes de gestose, le traitement de l'insuffisance placentaire n'est efficace que dans 28,1 % des cas avec des troubles circulatoires initiaux dans le système mère-placenta-fœtus, ce qui est probablement associé à des troubles morphologiques dans le processus de formation du placenta.

Les médicaments les plus couramment utilisés pour traiter l'insuffisance placentaire sont les antiplaquettaires et les anticoagulants. Parmi ces médicaments, les plus couramment utilisés sont l'acide acétylsalicylique, le dipyridamole (curantil), la pentoxifylline (trental), le nikoshpan, le nicotinate de xanthinol et l'héparine sodique. La réduction des manifestations de l'insuffisance placentaire sous antiplaquettaire et anticoagulant est due à l'augmentation de l'activité du cytotrophoblaste périphérique, à la diminution du volume de fibrinoïdes intervilleux, aux villosités adhérentes, aux hémorragies intervilleuses et aux infarctus placentaires. L'utilisation d'antiplaquettaires est particulièrement efficace en cas d'activation excessive de la liaison vasculaire-plaquettaire du système hémostatique; en cas de troubles plus graves, notamment d'amélioration pathologique de la liaison plasmatique, il est conseillé de compléter le traitement par l'héparine. Ce médicament a un effet antihypoxique et participe à la régulation de l'hémostase tissulaire et des processus enzymatiques. L'héparine ne traverse pas la barrière placentaire et n'a aucun effet nocif sur le fœtus. Ces dernières années, des héparines de bas poids moléculaire ont été utilisées pour traiter l'insuffisance placentaire, dont l'activité antithrombotique est plus marquée et les effets secondaires moins importants (nadroparine calcique, daltéparine sodique).

Compte tenu de la relation entre les indices de flux sanguin utéroplacentaire et l'activité des enzymes sanguines chez les femmes enceintes présentant un risque élevé de pathologie périnatale, il est conseillé de mettre en œuvre une thérapie métabolique utilisant de l'ATP, de l'inosine, de la cocarboxylase, des vitamines et des antioxydants, ainsi qu'une oxygénation hyperbare, pour la prévention et le traitement de l'hypoxie fœtale. La thérapie métabolique est considérée comme un élément essentiel du traitement de l'insuffisance placentaire. Afin de réduire l'intensité de la peroxydation lipidique, de stabiliser les propriétés structurelles et fonctionnelles des membranes cellulaires et d'améliorer le trophisme fœtal, des stabilisateurs de membrane sont utilisés: vitamine E et phospholipides + multivitamines (Essentiale). Actuellement, la thérapie métabolique de l'insuffisance placentaire, en ambulatoire comme en hospitalisation, comprend l'utilisation d'actovegin (un hémodérivé hautement purifié issu du sang de veau contenant des peptides de faible poids moléculaire et des dérivés d'acides nucléiques). L'action pharmacologique d'Actovegin repose sur son influence sur les processus du métabolisme intracellulaire, l'amélioration du transport du glucose et l'absorption de l'oxygène dans les tissus. L'apport d'une grande quantité d'oxygène dans la cellule active les processus de glycolyse aérobie et augmente ainsi son potentiel énergétique. Dans le traitement de la NP, Actovegin active le métabolisme cellulaire en augmentant le transport, l'accumulation et l'utilisation intracellulaire du glucose et de l'oxygène. Ces processus accélèrent le métabolisme de l'ATP et augmentent les ressources énergétiques de la cellule. Actovegin améliore également l'irrigation sanguine. L'effet anti-ischémique d'Actovegin est également basé sur son effet antioxydant (activation de l'enzyme superoxyde dismutase). Actovegin est utilisé sous forme de perfusions intraveineuses de 80 à 200 mg (2 à 5 ml) dans 200 ml de solution de glucose à 5 % (n° 10) ou en dragées (1 dragée 3 fois par jour pendant 3 semaines). L'effet neuroprotecteur de l'actovegin sur le cerveau fœtal en conditions hypoxiques a été démontré. Il possède également un effet anabolisant, qui joue un rôle positif sur le RCIU.

Dans les formes sous-compensées et décompensées d'insuffisance placentaire, il est également possible d'associer l'actovegin et l'hexobendine + étamivine + étofilline (insténon), un médicament combiné qui combine des composants nootropes, vasculaires et neurotoniques.

Un apport suffisant en oxygène au fœtus joue un rôle majeur dans son maintien en vie. À cet égard, l'oxygénothérapie est indiquée en cas d'insuffisance placentaire.

Cependant, il est nécessaire de prendre en compte le développement de réactions protectrices lors de l'inhalation d'un excès d'oxygène à 100 %. Par conséquent, des inhalations de 30 à 60 minutes d'un mélange gazeux dont la concentration en oxygène ne dépasse pas 50 % sont utilisées.

La perfusion est un élément important du traitement de l'insuffisance placentaire dans le contexte d'une pathologie extragénitale et de complications de la grossesse. L'un des principaux éléments de l'ensemble des mesures thérapeutiques de l'insuffisance placentaire consiste à assurer les besoins énergétiques du fœtus par l'administration de glucose sous forme de perfusions intraveineuses, associée à une quantité adéquate d'insuline.

La perfusion d'un mélange glucose-novocaïne conserve son efficacité thérapeutique pour réduire les spasmes vasculaires et améliorer la microcirculation et le flux sanguin dans les artères du placenta. L'administration intraveineuse d'une solution isotonique de chlorure de sodium ozonisée contribue à normaliser l'état du fœtus en présence de signes biologiques et instrumentaux d'hypoxie.

Afin de corriger l'hypovolémie et d'améliorer les propriétés rhéologiques du sang et la microcirculation placentaire, l'administration de dextrane [poids moléculaire moyen 30 000–40 000] et de solutions à base d'hydroxyéthylamidon est efficace. Les perfusions d'une solution d'hydroxyéthylamidon à 10 % dans le traitement de l'insuffisance placentaire en cas de gestose permettent d'obtenir une diminution fiable de la résistance vasculaire des artères utérines et de réduire la mortalité périnatale de 14 à 4 ‰. En cas d'hypoprotéinémie chez la femme enceinte, ainsi que de troubles de la liaison plasmatique du système hémostatique, des perfusions de plasma frais congelé sont réalisées à raison de 100 à 200 ml 2 à 3 fois par semaine. En cas de carence protéique, de perte importante ou de besoin accru en protéines, notamment en cas de RCIU, il est possible de recourir à un traitement par perfusion avec des préparations contenant une solution d'acides aminés (Aminosolum, Aminosolum KE 10 % sans glucides, Infezol 40). Il convient également de noter qu'une augmentation de la concentration d'acides aminés dans le sang maternel n'entraîne pas toujours une augmentation de leur teneur chez le fœtus.

Traitement non médicamenteux de l'insuffisance placentaire et du syndrome de retard de croissance intra-utérin

Dans le traitement de l'insuffisance placentaire, les méthodes physiques d'influence (électrorelaxation de l'utérus, électrophorèse au magnésium, utilisation de procédures thermiques dans la région périrénale) sont d'une grande importance, relaxant le myomètre et conduisant à une vasodilatation.

Une nouvelle méthode de traitement des femmes enceintes présentant une insuffisance placentaire consiste à réaliser des séances de plasmaphérèse thérapeutique. En l'absence d'effet du traitement médicamenteux de l'insuffisance placentaire, la plasmaphérèse discrète permet d'améliorer les fonctions métaboliques et hormonales du placenta et de normaliser le flux sanguin fœto- et utéro-placentaire.

Le traitement de l'insuffisance placentaire est efficace si le premier traitement débute avant 26 semaines de grossesse et le second entre 32 et 34 semaines. Un traitement ultérieur améliore l'état du fœtus et augmente sa résistance à l'hypoxie, mais ne normalise pas son état et ne garantit pas une croissance adéquate. La fréquence élevée d'issues périnatales défavorables dans le RCIU est en grande partie due à la nécessité d'un accouchement précoce, à un moment où le nouveau-né est mal adapté à l'environnement extérieur (en moyenne, entre 31 et 33 semaines). Lorsqu'un accouchement précoce est envisagé, les glucocorticoïdes sont inclus dans le complexe de préparation à l'accouchement afin de prévenir les complications néonatales [44]. Ces médicaments accélèrent non seulement la maturation pulmonaire fœtale, mais réduisent également la fréquence de certaines complications. Selon les Instituts nationaux de la santé américains (1995), la fréquence des hémorragies intraventriculaires et des entérocolites chez les nouveau-nés atteints de RCIU est plus faible après administration prénatale de glucocorticoïdes. La dexaméthasone est administrée par voie orale à une dose de 8–12–16 mg pendant 3 jours ou par voie intramusculaire à 4 mg toutes les 12 heures 4 fois.

Éducation des patients

Il est essentiel d'expliquer à la femme enceinte la nécessité d'une alimentation équilibrée, d'un sommeil réparateur et d'un repos régulier. Il faut apprendre à la patiente à surveiller son poids et sa tension artérielle. Pour diagnostiquer une hypoxie, il faut lui apprendre à compter les mouvements fœtaux tout au long de la journée et lui expliquer les situations nécessitant une consultation médicale immédiate.

Prise en charge complémentaire de l'insuffisance placentaire et du syndrome de retard de croissance intra-utérin

L'insuffisance placentaire compensée se caractérise par une évolution périnatale favorable. Dans ce cas, l'accouchement spontané par voie basse survient dans 75,82 % des cas, sans complications dans 69,57 % des cas. Le plus souvent, le déroulement du travail en cas d'insuffisance placentaire compensée est compliqué par une période préliminaire pathologique, la progression d'une hypoxie intra-utérine chronique du fœtus, une rupture prématurée du liquide amniotique, une faiblesse et une dyscoordination du travail. La survenue de ces complications de grossesse justifie un accouchement chirurgical d'urgence dans 38,1 % des cas. Indications de césarienne programmée dans la plupart des cas: antécédents obstétricaux et gynécologiques compliqués (notamment cicatrice utérine après une césarienne antérieure, infertilité, syndrome de fausse couche) associés à une insuffisance placentaire compensée, ainsi qu'une grossesse compliquée, et présence de signes de détresse fœtale (RCIU de grade I, troubles hémodynamiques du système mère-placenta-fœtus de grade IA ou Ifort, signes initiaux d'hypoxie fœtale) chez les femmes plus âgées ayant une grossesse post-terme. À mesure que la gravité de l'insuffisance placentaire s'aggrave, la fréquence des issues favorables du travail spontané diminue et, par conséquent, en cas d'insuffisance placentaire sous-compensée, la méthode de choix est considérée comme l'accouchement programmé par césarienne à un moment proche du terme.

Insuffisance placentaire sous-compensée

Indications pour un accouchement planifié par césarienne:

• hypoxie fœtale modérée (variabilité réduite du rythme basal, du nombre d’accélérations, de leur amplitude et de leur durée);
• troubles hémodynamiques du système mère-placenta-fœtus du deuxième degré en présence de modifications bilatérales et d'encoche dicrotique dans les artères utérines;
• association avec d’autres pathologies obstétricales;
• RCIU associé à une gestose ou à une grossesse post-terme. Critères de prolongation de la grossesse:
  • RCIU grades I–II en présence d’une croissance adéquate des paramètres fœtométriques lors des examens échographiques de contrôle à intervalles de 7 jours;
  • RCIU de stade III sans retard croissant des paramètres fœtométriques dans le contexte de troubles non progressifs de la circulation fœtoplacentaire et/ou de signes initiaux de centralisation du flux sanguin (le SDO dans l'aorte fœtale est supérieur à 8,0 avec une valeur de SDO dans l'ACM de 2,8 à 9,0 à 33-37 semaines);
  • absence de perturbations prononcées du flux sanguin utéroplacentaire (unilatérales, sans perturbation du spectre du flux sanguin dans les artères utérines, SDO supérieur à 2,4) en cas de gestose modérée;
  • absence de progression clinique de la gestose combinée;
  • signes initiaux d'hypoxie selon les données de cardiotocographie en l'absence ou la centralisation initiale de la circulation artérielle fœtale, indicateurs normaux du flux sanguin fœtal organique (rénal) (SDO ne dépassant pas 5,2 jusqu'à 32 semaines et ne dépassant pas 4,5 à 33-37 semaines);
  • Hémodynamique centrale de type eukinétique et hyperkinétique du fœtus en l'absence de troubles hémodynamiques intracardiaques. Une étude approfondie de l'hémodynamique fœtale et une analyse des conséquences périnatales de l'insuffisance placentaire ont permis d'établir des indications pour une césarienne en urgence dans cette pathologie. Parmi ces indications, on peut citer:
• signes cardiotocographiques d'hypoxie fœtale sévère (décélérations spontanées sur fond de rythme monotone et de faible variabilité, décélérations tardives lors du test à l'ocytocine);
• état critique du flux sanguin fœto-placentaire à un terme de grossesse de plus de 34 semaines;
• troubles graves du flux sanguin dans le canal veineux et la veine cave inférieure.

Les indications d'un accouchement en urgence sont le début du travail chez les femmes enceintes présentant une insuffisance placentaire sous-compensée, ainsi qu'une rupture prématurée des membranes. Les indications de transfert d'un nouveau-né en unité de soins intensifs sont la prématurité et les lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central de gravité variable.

Insuffisance placentaire décompensée

Indications d'un accouchement urgent par césarienne:

• RCIU sévère avec signes de centralisation prononcée du flux sanguin artériel fœtal avec perturbations du flux sanguin intracardiaque et avec signes d'hypoxie fœtale modérée selon les données CTG;
• progression de la gestose dans le contexte d'une thérapie complexe avec de graves troubles du flux sanguin utéroplacentaire (troubles bilatéraux avec une encoche dicrotique sur le spectre);
• la durée de la grossesse en présence de signes d'insuffisance placentaire décompensée est supérieure à 36 semaines.

Indications pour un accouchement d'urgence:

• troubles du flux sanguin veineux chez le fœtus (flux sanguin rétrograde dans le canal veineux, augmentation du flux sanguin inverse dans la veine cave inférieure du fœtus), présence de pulsations dans la veine ombilicale;
• prééclampsie et éclampsie.

En cas de grossesse prématurée (32 à 36 semaines) et d'absence de valeurs nulles et rétrogrades du flux sanguin dans le canal veineux pendant la systole auriculaire et d'indice de pulsatilité jusqu'à 0,74, avec un pourcentage de flux sanguin inverse dans la veine cave inférieure jusqu'à 43,2 % à 32 semaines et jusqu'à 34,1 % à 32 à 37 semaines, la grossesse doit être prolongée. Parallèlement, un traitement complexe de l'insuffisance placentaire est réalisé avec administration intraveineuse obligatoire d'une solution d'hexobendine + étamivine + étofilline avec surveillance Doppler et cardiotocographique quotidienne. Des glucocorticoïdes sont inclus dans le complexe thérapeutique pour accélérer la maturation pulmonaire fœtale.

L'accouchement est pratiqué par césarienne en cas de signes de progression des troubles du flux sanguin veineux ou de ralentissements spontanés, d'hémodynamique de type hypokinétique et de flux sanguin transvalvulaire fœtal de type « adulte ». La durée de la prolongation de la grossesse variait de 4 jours (à 35-36 semaines) à 16 jours (à 32-34 semaines).

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