Pathogenèse de l'insuffisance placentaire

Les principaux liens dans la pathogenèse de l'insuffisance placentaire sont une diminution du flux sanguin utéroplacentaire, un retard dans la formation des cotylédons et la circulation placentaire placentaire. Dans ce contexte, le développement de mécanismes compensatoires-adaptatifs dans le placenta est généralement renforcé, en particulier dans les premiers stades de la grossesse. En raison d'une stimulation excessive des mécanismes compensatoires, une maturation prématurée du placenta se produit, ce qui entraîne une perturbation des réactions adaptatives et l'apparition d'une menace d'interruption à n'importe quel stade de la gestation. Le fœtus se développe dans des conditions d'hypoxie chronique, ce qui conduit à la naissance d'un enfant avec des signes prononcés de retard de croissance intra-utérin, le plus souvent de nature symétrique.

Il est maintenant généralement reconnu que l'un des effets les plus dépendants de l'oxygène et, par conséquent, le plus sensible à l'effet dommageable de l'hypoxie, est le tissu neural qui devient l'objet initial de l'effet pathologique de la carence en oxygène.

Maturation des retards de Hypoxie des structures du tronc cérébral dans l'embryon a 6-11 semaines de développement, donne lieu à une dysplasie vasculaire, ralentit la maturation de la barrière hémato-encéphalique, ce qui est une perméabilité imparfaite et plus, à leur tour, sont essentiels à l'émergence d'une maladie organique du système nerveux central. Dans les troubles neurologiques après la naissance genèse hypoxiques varient considérablement: de troubles du système nerveux central à des syndromes fonctionnels graves, troubles du développement psychologique.

Le niveau élevé d'anomalies périnatales pendant la grossesse, compliqué par une insuffisance placentaire et une fausse couche, dicte la nécessité d'une étude plus approfondie et plus approfondie de ce problème.

La classification généralement acceptée de l'insuffisance placentaire en raison de sa nature multifactorielle, la possibilité d'apparition à des moments différents, des degrés variables de manifestations cliniques n'a pas été développée à l'heure actuelle.

Basé sur les changements morphologiques qui conduisent à des réactions universelles dans le corps maternel et fœtal et, par conséquent, ne sont pas isolés, il identifie trois formes d'insuffisance placentaire:

1. Hémodynamique, causée par des anomalies dans les bassins utéro-placentaires et placentaires-placentaires.
2. Membrane placentaire, caractérisée par une diminution de la capacité de la membrane placentaire à transporter les métabolites.
3. Cell-parenchymateux, associé à des violations de l'activité cellulaire du trophoblaste et du placenta.

Pour la médecine pratique plus importante est la différenciation de l'enseignement primaire de l'insuffisance placentaire (16 semaines), à laquelle conduit l'insuffisance vasculaire due à des troubles enzymatiques et hormonaux de la fonction ovarienne, les changements dans endo et myomètre, maladies somatiques femmes et des facteurs environnementaux néfastes. Insuffisance placentaire secondaire est une conséquence de perturbations dans l'écoulement sanguin utérin par hypo- ou de la mère de l'hypertension infarctus, décollement des parties de placenta, les variations de la rhéologie du sang, ainsi que les réactions inflammatoires dues à la présence d'un agent infectieux chez la mère à une date ultérieure.

Avec une fausse couche habituelle, l'insuffisance placentaire est toujours primaire. Cela est dû à polyetiology avortements répétés (hypovarianism, le dispositif de l'utérus du récepteur de l'incohérence due à un curetage fréquent précédent ou l'infantilisme génital, la présence de réactions inflammatoires dans le myomètre et modifications coagulopathiques dans les processus auto-immunes). En outre, l'insuffisance placentaire primaire résulte de perturbations de la structure anatomique, l'emplacement et la fixation du placenta, ainsi que des défauts de vascularisation et de troubles de maturation chorionique.

Distinguer entre l'insuffisance placentaire aiguë et chronique. Dans la pathogenèse de l'insuffisance aiguë, un rôle important est joué par la violation aiguë de la perfusion déciduale, qui se traduit par des dommages circulaires au placenta. Ce type d'insuffisance placentaire survient à la suite d'un infarctus étendu du placenta et le décollement prématuré au cours de son emplacement normal (PONRP) pour former un hématome retroplatsentarnoy, provoquant la mort du foetus se produit relativement rapidement et l'avortement. Le rôle principal dans la pathogenèse du PONPR est joué par des violations du processus d'implantation et de placentation. Un certain rôle est donné aux facteurs hormonaux, aux traumatismes mentaux et mécaniques.

Insuffisance placentaire chronique) est observée chez une femme sur trois dans le groupe à risque périnatal élevé. Il se manifeste d'abord par une violation de la fonction nutritionnelle, puis par des troubles hormonaux. Plus tard, il peut y avoir des signes d'altération de la fonction respiratoire du placenta. Dans la pathogenèse de ce type de pathologie, le trouble chronique de la perfusion déciduale avec violation de la placentation et de la régulation placentaire est d'une importance primordiale. La mortalité périnatale dans l'insuffisance placentaire chronique est de 60%.

L'insuffisance placentaire chronique est caractérisée par un tableau clinique d'une menace prolongée d'avortement et un retard dans le développement du fœtus dans II et plus souvent dans le III trimestre. Le développement de l'insuffisance placentaire chronique dans le contexte des violations des réactions compensatoires de la microcirculation peut amener à l'insuffisance placentaire absolue et la mort fœtale intra-utérine. La préservation des processus compensatoires indique une insuffisance placentaire relative. Dans ces cas, la grossesse se termine généralement par une accouchement rapide, mais il est possible de développer une hypoxie ante- ou intranatale et / ou une hypotrophie fœtale de sévérité variable. Certains auteurs (Radzinsky VE, 1985) distinguent les formes compensées, sous-compensées et décompensées de l'insuffisance placentaire.

Malgré la nature multifactorielle de l'insuffisance placentaire, il existe certains modèles dans le développement de ce syndrome. En règle générale, deux principales voies de la formation de l'insuffisance placentaire chronique peuvent être clairement distingués:

• Violation de la fonction nutritionnelle ou de l'insuffisance trophique, dans laquelle l'absorption et l'assimilation des produits nutritifs est perturbée, ainsi que la synthèse des propres produits métaboliques du fœtus;
• Défaillance respiratoire, consistant en une violation du transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone.

Il convient de noter que l'apparition d'une insuffisance placentaire dans le premier type survient aux premiers stades de la grossesse et entraîne le plus souvent un retard dans le développement intra-utérin du fœtus. Les deux voies nommées du développement de la violation de la fonction du placenta peuvent exister indépendamment ou être combinées les unes avec les autres. Ils sous-tendent la pathogenèse de l'insuffisance placentaire primaire et secondaire.

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