Pathogénie de l'insuffisance placentaire

Les principaux facteurs impliqués dans la pathogenèse de l'insuffisance placentaire sont une diminution du flux sanguin utéroplacentaire, un retard dans la formation des cotylédons et la circulation sanguine fœtoplacentaire. Dans ce contexte, le développement de mécanismes compensatoires et adaptatifs dans le placenta est généralement favorisé, notamment en début de grossesse. Une stimulation excessive de ces mécanismes entraîne une maturation prématurée du placenta, ce qui entraîne une perturbation des réactions adaptatives et l'apparition d'un risque d'interruption de grossesse à tout stade de la gestation. Le fœtus se développe dans des conditions d'hypoxie chronique, ce qui conduit à la naissance d'un enfant présentant des signes prononcés de retard de croissance intra-utérin, souvent symétrique.

Il est actuellement généralement reconnu que l’un des tissus les plus dépendants de l’oxygène et, par conséquent, les plus sensibles aux effets néfastes de l’hypoxie est le tissu nerveux, qui devient la cible initiale des effets pathologiques du manque d’oxygène.

L'hypoxie retarde la maturation des structures du tronc cérébral chez l'embryon entre 6 et 11 semaines de développement, provoque l'apparition de dysplasies vasculaires et ralentit la maturation de la barrière hémato-encéphalique, dont l'imperfection et l'augmentation de la perméabilité sont à leur tour à l'origine de pathologies organiques du système nerveux central. En période postnatale, les troubles neurologiques d'origine hypoxique sont très variés: des troubles fonctionnels du système nerveux central aux syndromes graves de troubles du développement mental.

Le niveau élevé de troubles périnataux pendant la grossesse, compliqués par une insuffisance placentaire et des fausses couches, impose la nécessité d'une étude plus approfondie de ce problème.

Une classification généralement acceptée de l’insuffisance placentaire en raison de sa nature multifactorielle, de la possibilité d’apparition à différents moments et des degrés variables de manifestations cliniques n’a pas encore été développée.

Sur la base de changements morphologiques qui entraînent des réactions universelles dans le corps de la mère et du fœtus et qui, par conséquent, ne sont pas isolés, on distingue trois formes d'insuffisance placentaire:

1. Hémodynamique, causée par des troubles dans les bassins utéroplacentaires et fœto-placentaires.
2. Membrane placentaire, caractérisée par une diminution de la capacité de la membrane placentaire à transporter les métabolites.
3. Cellulo-parenchymateuse, associée à des perturbations de l'activité cellulaire du trophoblaste et du placenta.

En pratique médicale, il est plus important de distinguer l'insuffisance placentaire primaire (jusqu'à 16 semaines), causée par une insuffisance vasculaire et enzymatique due à une perturbation de la fonction hormonale des ovaires, à des modifications de l'endomètre et du myomètre, à des maladies somatiques de la femme et à des facteurs environnementaux nocifs. L'insuffisance placentaire secondaire est la conséquence d'une perturbation du flux sanguin utérin due à une hypo- ou une hypertension maternelle, à des infarctus, à un décollement partiel du placenta, à des modifications des propriétés rhéologiques du sang, ainsi qu'à des réactions inflammatoires dues à la présence d'un agent infectieux dans l'organisme de la mère à des stades ultérieurs.

En cas de fausse couche à répétition, l'insuffisance placentaire est toujours primaire. Cela est dû à la polyétiologie des fausses couches à répétition (hypofonction ovarienne, défaillance de l'appareil récepteur utérin due à des curetages antérieurs fréquents ou à un infantilisme génital, présence de réactions inflammatoires du myomètre, ainsi que de modifications coagulopathiques liées à des processus auto-immuns). De plus, l'insuffisance placentaire primaire survient en raison d'une perturbation anatomique de la structure, de la localisation et de la fixation du placenta, ainsi que de défauts de vascularisation et de perturbations de la maturation du chorion.

On distingue l'insuffisance placentaire aiguë et l'insuffisance placentaire chronique. Dans la pathogenèse de l'insuffisance aiguë, un trouble aigu de la perfusion déciduale joue un rôle majeur, évoluant vers une lésion circulaire du placenta. Ce type d'insuffisance placentaire survient à la suite d'infarctus placentaires étendus et d'un décollement prématuré du placenta (DPN) avec formation d'un hématome rétroplacentaire, entraînant une mort fœtale relativement rapide et une interruption de grossesse. Le rôle principal dans la pathogenèse du DPN est joué par les troubles de l'implantation et de la placentation. Un certain rôle est attribué aux facteurs hormonaux et aux traumatismes psychiques et mécaniques.

L'insuffisance placentaire chronique est observée chez une femme sur trois du groupe à haut risque périnatal. Elle se manifeste initialement par une altération de la fonction nutritionnelle, puis par des troubles hormonaux. Plus tard, des signes d'altération de la fonction respiratoire du placenta peuvent apparaître. Dans la pathogenèse de ce type de pathologie, le principal facteur est un trouble chronique de la perfusion déciduale avec altération de la placentation et de la régulation placentaire. La mortalité périnatale en cas d'insuffisance placentaire chronique est de 60 %.

L'insuffisance placentaire chronique se caractérise par un tableau clinique de menace d'interruption de grossesse à long terme et de retard de développement fœtal au deuxième et, plus souvent, au troisième trimestre. Le développement d'une insuffisance placentaire chronique sur fond de troubles des réactions compensatoires de la microcirculation peut entraîner une insuffisance placentaire absolue et la mort fœtale intra-utérine. La persistance de ces processus compensatoires indique une insuffisance placentaire relative. Dans ces cas, la grossesse se termine généralement par un accouchement, mais une hypoxie anténatale ou intranatale et/ou une hypotrophie fœtale de gravité variable sont possibles. Certains auteurs (Radzinsky VE, 1985) distinguent les formes d'insuffisance placentaire compensée, sous-compensée et décompensée.

Malgré le caractère multifactoriel de l'insuffisance placentaire, son développement suit certains schémas. En règle générale, deux principaux modes de développement de l'insuffisance placentaire chronique peuvent être clairement identifiés:

• Une violation de la fonction nutritionnelle ou une insuffisance trophique, dans laquelle l'absorption et l'assimilation des nutriments, ainsi que la synthèse des propres produits métaboliques du fœtus, sont perturbées;
• Insuffisance respiratoire consistant en une perturbation du transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone.

Il convient de noter que l'insuffisance placentaire de premier type survient dès les premiers stades de la grossesse et entraîne bien plus souvent un retard du développement intra-utérin du fœtus. Ces deux pathologies de dysfonctionnement placentaire peuvent exister indépendamment ou être associées. Elles sont à l'origine de l'insuffisance placentaire primaire et secondaire.

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