Infection à cytomégalovirus : pathogenèse

La condition décisive pour le développement d'une infection prénatale au cytomégalovirus est la virémie chez la mère. La présence du virus dans le sang conduit à l'infection du placenta, son choc et l'infection du fœtus avec des conséquences possibles sous forme de défauts et un retard de croissance intra-utérin, le processus pathologique avec la défaite des organes internes, en particulier le système nerveux central. S'il y a un virus dans le canal cervical d'une femme enceinte, une voie ascendante (transcervicale) d'infection du fœtus est possible sans la sortie de l'agent pathogène dans le sang. La réactivation du Tzitomegalovirus dans l'endomètre est l'un des facteurs de l'avortement précoce. Infection par le virus est fœtale intra-partum en passant par le canal de naissance infecté due à l'aspiration du liquide amniotique contenant un cytomégalovirus et ou un canal à travers la naissance secrets ou la peau endommagée et peut aussi conduire à l'apparition d'une maladie symptomatique. Dans l'infection cytomégalovirus postnatale, les portes d'entrée pour le pathogène sont les muqueuses de l'oropharynx, le système respiratoire. Les voies digestives et génitales. Après avoir surmonté le virus de la porte d'entrée et sa reproduction locale, une virémie à court terme se produit, les monocytes et les lymphocytes transfèrent le virus à divers organes. Malgré la réponse cellulaire et humorale, le cytomégalovirus induit une infection latente chronique.

Le réservoir de particules virales est constitué de monocytes, de lymphocytes, de cellules endothéliales et de cellules épithéliales. Par la suite, avec peu immunosuppression peut être l'activation de cytomégalovirus « locale » avec la sortie du virus dans le tractus nasopharynx ou urogénital. Dans le cas des troubles immunologiques profonds avec une prédisposition héréditaire à cette maladie se reprise de la réplication virale active, la virémie, la diffusion de l'agent pathogène, le développement de la maladie symptomatique. Activité de réplication virale. Le risque de manifestation de l'infection à CMV, la gravité de son écoulement est en grande partie déterminée par la profondeur de l'immunosuppression, en particulier, ce qui réduit le nombre de lymphocytes CD4 dans le sang. Avec l'infection par le cytomégalovirus, on associe un large éventail de lésions organiques: poumon, tube digestif, surrénale, rénale, cérébrale et médullaire, rétine. Chez les patients immunodéprimés CMV à titre posthume révèlent les poumons fibroatelektaz, parfois avec des kystes et abcès encapsulées; érosive-ulcérative avec une fibrose marquée de la couche sous-muqueuse, lésion de l'œsophage, du côlon, moins souvent de l'estomac et de l'intestin grêle; nécrose massive et souvent bilatérale des glandes surrénales; encéphaloventriculite, lésion nécrotique de la moelle épinière, rétine avec le développement de la rétinite nécrosante. Spécificité du modèle morphologique de l'infection par le cytomegalovirus est déterminé grand tsitomegalokletki, infiltrats lymphohistiocytaire et panvaskulity productive-infiltrante avec cytomégaliques convertir toutes les parois cellulaires des petites artères et des veines du résultat de durcissement. De tels dommages vasculaires est la base de la formation de thrombus, conduisant à une ischémie chronique, contre qui a développé des changements destructeurs, la nécrose segmentaire et les ulcères, la fibrose. Une fibrose commune est une caractéristique de la lésion des organes du CMV. Chez la plupart des patients, le processus pathologique associé au cytomégalovirus est de nature généralisée.

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