Infection causée par le virus de l'herpès simplex humain type 6: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Herpèsvirus 6 est considéré comme l'agent étiologique le plus probable de la sclérose en plaques, le syndrome de fièvre nouveau-nés convulsive et la mononucléose infectieuse, négatif pour le virus d'Epstein-Barr et le cytomégalovirus, et également associée à l'encéphalite HHV-6. HHV-6 est un cofacteur dans le SIDA, certaines formes de cancers du col utérin et les cancers du nasopharynx.

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Épidémiologie de l'infection causée par l'herpèsvirus humain de type 6

HHV-6, comme d'autres herpesvirus, est omniprésent. Les anticorps sont détectés chez la majorité (> 90%) des personnes de plus de 2 ans. A la naissance, la plupart des enfants sont séropositifs à cause des anticorps maternels dont le titre diminue de 5 mois. Cependant, d'un an, le rapport des enfants séropositifs au séronégatif est le même que chez les enfants plus âgés et les adultes. Les anticorps maternels protègent contre l'infection par le HHV-6 dans les premiers mois de la vie, mais après une diminution de leur titre, la maladie peut se manifester comme un exanthème fulminant. Le virus est dans le corps humain dans la salive et le mucus nasopharyngé, dans la phase latente, il est stocké dans les monocytes / macrophages. Dans les conditions naturelles, le principal mode de transmission du virus est aéroporté. La transmission sexuelle du virus et l'infection périnatale sont également possibles. Cependant, dans la plupart des cas, l'infection survient après la naissance. Il est établi que le lait maternel ne peut pas être un facteur de transmission. Infection possible par transfusion sanguine, transplantation d'organe, lors de l'utilisation d'instruments médicaux contaminés par un virus.

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Quelles sont les causes de l'infection causée par l'herpèsvirus humain de type 6?

L'herpèsvirus humain de type 6 (HHV-6) est similaire au reste des herpesvirus. Mais diffère d'eux dans les propriétés biologiques, immunologiques, le spectre des cellules sensibles, la structure antigénique, la composition du génome, le nombre et le poids moléculaire des protéines virales structurelles. HHV-6 est attribué à la sous-famille Betaherpesvirinae, le genre Roseolovirus.

Le diamètre du virion est de 160-200 nm, le type de symétrie est ixaédrique, le virus contient 162 capsomères, possède une enveloppe contenant des lipides super-capsides. Le génome est représenté par un ADN double brin. La comparaison de la structure primaire des génomes montre que le HHV-6 est plus proche du cytomégalovirus que des autres herpèsvirus.

Des études portant sur des isolats de HHV-6 provenant de personnes atteintes de diverses pathologies ont montré que les virus appartiennent aux variants A ou B (HHV-6A et HHV-6B). L' infection induite par HHV-6A, disons moins, et le rôle de cette variante du virus en pathologie humaine n'est pas suffisamment claire, un HHV-6B est considéré comme exanthème soudaine d'un facteur important (exanthème subitum).

Le virus HHV-6 suit de manière sélective les cellules CD4-T, mais est également capable d'affecter les cellules T avec les déterminants CD3, CD5, CD7, CD8. Le virus se réplique dans de nombreuses cultures transplantées et primaires cellules d'origine différente: les lymphocytes T de série, monocyte-macrophage, mégacaryocytes, cellules gliales, cellules thymiques, lymphocytes humains fraîchement isolés. Le cycle de croissance du virus dure 4-5 jours.

Les symptômes d'une infection provoquée par le type d'herpèsvirus humain 6

Le spectre des maladies associées au HHV-6 est assez large. HHV-6 associée à une variété de maladies lymphoprolifératifs et immunosuppressives, les nouveau - nés exanthème soudaines, les tumeurs malignes, les troubles auto - immunes, les maladies du système nerveux central et quelques autres.

Maladies associées à une infection active par le HHV-6

Maladies associées à une infection primaire aiguë à HHV-6	Maladies associées à une infection persistante par le HHV-6
Syndrome de fatigue chronique (encéphalomyélite myalgique) éruption soudaine chez les nourrissons et les enfants (roséole infantum exanthème subit) mononucléose infectieuse chez les adolescents et les adultes qui ne sont pas associés à une infection à EBV histiocytaire lymphadénite nécrosante (lymphadénite KiKuchis)	Maladie lymphoproliférative (de l'immunodéficience, une lymphadénopathie, une lymphoprolifération polyclonale) des lymphomes malignes (lymphome non hodgkinien, la leucémie des cellules T périphériques, le lymphome à cellules B, dermatopaticheskaya lymphadénopathie, la chlamydia, le lymphome à cellules B Sine, lymphome à cellules T pléomorphe)

Rôle prouvé étiologique de HHV-6 dans le développement de exanthème soudaine (synonymes: « éruption rose des nouveau - nés », « exanthème subitum », « roséole infantum », « sixième maladie » CIM-10: V08.2) - de la maladie généralisée des enfants de 3 mois à 3 ans. La période d'incubation dure de 5 à 15 jours. Exanthema subitum se caractérise par un début aigu, une forte fièvre (38,5-40 C) et une intoxication modérée. Au 4ème jour de la maladie, la température diminue, et en même temps ou dans quelques heures une éruption maculaire apparaît. Habituellement, les éruptions cutanées sont localisées sur le dos, l'abdomen, la poitrine, les surfaces extenseurs des extrémités. Sur le visage, l'éruption est rare. Après 2-3 jours, l'éruption disparaît sans laisser de traces. En règle générale, la fin de la maladie sans complications, mais décrit des cas cliniques d'infection manifeste, qui ont des symptômes : fièvre supérieure à 40 ° C, l'inflammation de la membrane tympanique, les symptômes respiratoires et gastro - intestinales, les complications neurologiques (encéphalite, méningo, méningite aseptique, convulsions). Dans de rares cas, l'infection primaire HHV-6 est hépatosplénomégalie, l' hépatite fulminante fatale, une infection disséminée fatale.

L'infection primaire chez les adultes est rarement détectée, elle se manifeste sous la forme d'une lymphadénopathie prolongée. Le syndrome de type mononucléoside, l'hépatite et d'autres.

Dans l'étude du sang périphérique, la leucopénie, la neutropénie, la lymphocytose relative et la monocytose sont déterminées.

Le rôle du HHV-6, en tant que cofacteur du SIDA, est fourni par sa capacité à infecter, répliquer et détruire les cellules CD4. L'augmentation de l'effet cytopathique en double infection par rapport à la monoinfection du VIH-1 est notée, et le HHV-6 peut à la fois inhiber. Et stimuler la réplication du VIH-1.

Le HHV-6 active les oncoprotéines E6 et E7 du virus du papillome humain dans le carcinome du col de l'utérus.

HHV-6 ADN a été identifié dans les cellules et les tissus de biopsies de Hodgkin mixte B et de cellules T de lymphomes non hodgkiniens. Lorsque angioimmunoblastoidnoy lymphadénopathie, le lymphome africain de Burkitt, la leucémie lymphoblastique aiguë à cellules T, la chlamydia, la mononucléose infectieuse, ne soit pas associée à Epstay le virus -Barr, et plusieurs autres maladies lymphoprolifératives.

Le rôle du HHV-6 dans l'apparition du syndrome de fatigue chronique est encore discuté, et il nécessite des recherches plus approfondies.

Diagnostic de l'infection causée par l'herpèsvirus humain de type 6

Le diagnostic de l' infection causée par le virus de l'herpèsvirus humain de type 6 repose sur l'utilisation de méthodes immunologiques, la microscopie électronique et la PCR.

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Traitement de l'infection causée par l'herpèsvirus humain de type 6

Le traitement de l'infection causée par le virus de l'herpès simplex humain de type 6 est symptomatique, l'efficacité du gancinovir est prouvée.