Ibuprofène et alcool, ou Alcool vs AINS

Bien que tout le monde connaisse les méfaits de l’alcool, certains se demandent s’il est possible de combiner l’alcool avec… des médicaments et, par exemple, quels analgésiques peuvent être pris avec de l’alcool pour les maux de tête ou les douleurs musculaires, les douleurs articulaires ou les névralgies. [ 1 ]

Les médecins considèrent qu'il est inacceptable de prendre des médicaments et de boire de l'alcool simultanément. Cette affirmation est fondée, et confirmée par les pharmacologues.

Ibuprofène et autres AINS vs. alcool

Notons tout de suite: l'alcool est un xénobiotique multi-organique, et l'ibuprofène est un médicament d'un grand groupe d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), dérivés de l'acide arylalcanoïque (y compris les dérivés des acides arylacétique, propionique, hétéroarylacétique et indoleacétique), qui ont non seulement un effet thérapeutique, mais, malheureusement, peuvent également provoquer des effets secondaires assez graves d'un point de vue clinique.

Tout d'abord, on observe une irritation des muqueuses de l'estomac et de l'intestin grêle, avec formation d'ulcères et risque d'hémorragie gastro-intestinale. Cette dernière est associée à une diminution de la synthèse de thromboxane (un lipide aux propriétés vasoconstrictrices et agrégatrices de plaquettes). Il s'est avéré que l'ibuprofène et d'autres AINS inhibent la formation de thromboxane, ce qui réduit l'adhésion des plaquettes lors de la formation d'un caillot sanguin, arrêtant ainsi le saignement. Cette propriété étant également inhérente à l'alcool, le risque de saignement prolongé augmente chez les personnes prenant de l'ibuprofène avant ou après la consommation de boissons alcoolisées.

Les effets secondaires peuvent également inclure des troubles rénaux fonctionnels et une insuffisance hépatique; une accélération du rythme cardiaque et de la tension artérielle; une diminution du taux de plaquettes et de leucocytes dans le sang, etc. Maux de tête et vertiges, hyperhidrose, troubles du sommeil et psychomoteurs, états dépressifs, etc., associés aux effets secondaires de ces médicaments sur le système nerveux (central et périphérique). Et si l'on ajoute à cela les effets de la consommation d'alcool…

Pourquoi est-il impossible d'associer ibuprofène et alcool, et pourquoi ne peut-on pas boire, par exemple, un shot de vodka au déjeuner (comme on dit, « pour se mettre en appétit ») et prendre un comprimé après le repas? Consultez la rubrique « Interactions médicamenteuses et autres » de la notice: tout y est clairement indiqué. [ 2 ]

L'interaction de tous les types d'AINS avec l'alcool, comme avec d'autres médicaments, peut être pharmacodynamique, dans laquelle l'éthanol affaiblit ou annule leur effet thérapeutique, et pharmacocinétique, lorsque l'alcool consommé (même une boisson à faible teneur en alcool) interfère avec le métabolisme du médicament.

Ibuprofène et alcool: interaction pharmacodynamique

Brièvement sur la façon dont l’ibuprofène et l’alcool interagissent pharmacodynamiquement.

Le mécanisme général d'action analgésique, anti-inflammatoire et hypothermique (antipyrétique) de tous les médicaments apparentés aux AINS est dû à l'inhibition de l'enzyme membranaire cyclooxygénase (COX-1 et COX-2), qui, à son tour, bloque la biosynthèse des prostaglandines (PGE2, PGD2, PGF2α, PGI2) qui transmettent les signaux inflammatoires et douloureux.

L'alcool, au contraire, induit la COX-2, dont l'expression atteint son maximum 15 à 16 heures après la dernière dose d'alcool (plus rapidement si la dose est importante), ce qui accroît sa réactivité immunitaire. De plus, l'éthanol est capable d'activer les voies de signalisation intracellulaires par la formation de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, IL-8) et, en interagissant avec les lipides membranaires, d'activer les récepteurs TLR4 et IL-1RI, transmettant ainsi les signaux de douleur et d'inflammation.

À propos, tous les médicaments synonymes contenant de l’ibuprofène – Ibufen, Ibunorm, Imet, Nurofen, Ibuprex, Ibuprom et l’alcool interagissent de manière identique. [ 3 ]

Pour les mêmes raisons, vous ne devez pas prendre d'anti-inflammatoires non stéroïdiens Ketorolac, Ketorol, Ketolong ou Ketanov et de l'alcool, du kétoprofène et son synonyme Ketonal et de l'alcool, ainsi que des AINS, un dérivé de l'acide phénylacétique Diclofénac et de l'alcool. [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

De la même manière, les médicaments Next ou Ibuclin et l'alcool sont dans une relation antagoniste, puisque ces comprimés contiennent du paracétamol et de l'ibuprofène, qui sont des AINS.

Alcool, ibuprofène et autres AINS: interactions pharmacocinétiques

Lorsque les boissons alcoolisées pénètrent dans l'estomac, elles augmentent le flux sanguin vers celui-ci, ce qui entraîne une augmentation des sécrétions gastriques. Cependant, le flux sanguin vers les tissus musculaires est sensiblement affaibli, ce qui peut entraîner une faiblesse musculaire et des sensations douloureuses.

Bien que l'alcool soit absorbé lentement dans l'estomac, il peut être détecté dans le sang dans les cinq minutes suivant sa consommation, et il faut une heure pour atteindre le niveau le plus élevé de sa teneur, égal à la dose entière prise.

Les interactions pharmacocinétiques entre l'alcool, l'ibuprofène et les autres AINS se produisent généralement dans le foie, où les médicaments pris par voie orale et l'alcool consommé sont transformés par les mêmes enzymes: le cytochrome P450 (CYP) et le cytochrome C réductases (CYP2E1, ainsi que CYP2C8 et CYP2C9). Cependant, une autre enzyme, l'aldéhyde déshydrogénase (ALDH), est nécessaire à la dégradation de l'éthanol.

Étant donné que la charge sur le foie et son système enzymatique augmente, l'impact négatif de l'alcool sur le métabolisme hépatique de ces médicaments est indéniable. Plus d'informations dans la documentation: Métabolisme hépatique des médicaments.

Et plus encore sur le foie. En raison d'une surcharge, sa capacité à neutraliser et à éliminer tout ce qui est inutile de l'organisme diminue grâce au glutathion, une enzyme antioxydante produite par le foie, qui prévient les dommages cellulaires causés par les radicaux libres. De plus, la dégradation combinée de l'alcool et des médicaments entraîne non seulement la formation d'oxygène réactif supplémentaire, mais aussi une diminution de la quantité de glutathion dans les mitochondries des cellules hépatiques. Par conséquent, les cellules sont soumises au stress oxydatif.

Des chercheurs ont découvert que chez les personnes consommant rarement de l'alcool, l'enzyme CYP2E1 dégrade une petite partie de l'éthanol. En revanche, chez les personnes consommant régulièrement de l'alcool, son activité est presque décuplée, ce qui explique la fréquence et la gravité accrues des effets secondaires de l'ibuprofène et des autres AINS.

Une partie de l'alcool consommé (pas plus de 10 %) est transformée par le métabolisme de premier passage hépatique. Le reste, provenant du foie, passe dans la circulation sanguine systémique et se distribue dans tous les tissus de l'organisme, avant de retourner dans le foie. Tout d'abord, l'alcool est oxydé par l'enzyme ALDH, ce qui provoque la séparation de l'hydrogène de l'éthanol et la formation d'éthane-aldéhyde, le métabolite le plus toxique: l'acétaldéhyde. Dans un deuxième temps, l'acétaldéhyde est transformé en acide éthane (acétique), puis décomposé en dioxyde de carbone et en H₂O. Ce processus dure de 8 à 12 heures, et l'éthanol est détecté plus longtemps dans les urines que dans le sang. Ces paramètres permettent de calculer la durée pendant laquelle vous pouvez prendre de l'ibuprofène après une consommation d'alcool. [ 7 ]

Les AINS sont décomposés en métabolites hydroxylés et carboxylés et en acylglucuronides. Ils doivent donc entrer en compétition avec l'alcool, ce qui retarde leur élimination. De ce fait, le risque d'un effet cumulatif avec développement de complications ne peut être exclu.

Combien de temps faut-il pour que l'ibuprofène soit éliminé de l'organisme? Une dose unique du médicament prise par voie orale après un repas est absorbée dans le sang, atteignant une concentration plasmatique maximale après 60 à 90 minutes. Le médicament reste présent dans le sérum sanguin pendant environ 4 à 5 heures, et après la dernière prise, il n'est complètement éliminé de l'organisme (de tous les liquides biologiques) qu'au bout de 24 heures. [ 8 ]

Alcool et antipyrétiques

Même l'alcool faible et les antipyrétiques sont incompatibles, et la combinaison d'éthanol avec des médicaments antipyrétiques peut entraîner le développement de conséquences négatives pour la muqueuse gastrique, ainsi que pour le tissu hépatique.

Des changements fonctionnels dans les mécanismes effecteurs de la thermorégulation lors de la consommation d'alcool ont été scientifiquement prouvés, car ils affectent la formation réticulaire du tronc cérébral et les noyaux autonomes de la moelle allongée.

Lorsque le flux sanguin vers la peau augmente, la personne rougit et transpire initialement, mais la transpiration entraîne une perte de chaleur dose-dépendante et une baisse de la température corporelle centrale (parfois bien inférieure à la norme physiologique). Par conséquent, les médecins déconseillent la prise simultanée d'alcool et d'antipyrétiques. [ 9 ]

Le paracétamol, analgésique et antipyrétique, et l'alcool interagissent pharmacocinétiquement. Près de 97 % de ce médicament est transformé par les cytochromes C réductases hépatiques: 80 % par conjugaison avec des sulfates et de l'acide glucuronique (avec formation de métabolites inactifs), et le reste par hydroxylation, ce qui conduit à la formation de plusieurs substances actives. Leur métabolisme final et leur désactivation impliquent également une association, mais avec le glutathion, une enzyme antioxydante déjà mentionnée. En cas de déficit en glutathion, en cas de consommation d'alcool, ces métabolites ont un effet hépatotoxique. [ 10 ]

Lire aussi – Médicaments antipyrétiques

Citramon et alcool

L'analgésique non narcotique Citramon et l'alcool – en cas de maux de tête ou de fièvre – ne peuvent pas non plus être pris en même temps, car ce médicament est composé à 56 % d'aspirine (qui est un AINS) et contient également du paracétamol et de la caféine. [ 11 ], [ 12 ]

L'interaction des AINS et du paracétamol avec l'alcool a été discutée ci-dessus, et la caféine, qui a un effet stimulant sur le cerveau et favorise la vasodilatation, en combinaison avec l'éthanol a un effet négatif sur les cellules cérébrales et le système cardiovasculaire, qui peut se traduire par une augmentation des maux de tête et l'apparition d'une excitabilité nerveuse accrue, ainsi qu'une augmentation de la pression artérielle et des troubles du rythme cardiaque. [ 13 ]

La caféine est métabolisée principalement par le cytochrome CYP1A2 dans le foie.

Tolpérisone et alcool

La tolpérisone (autres noms commerciaux: Tolizor, Calmirex, Mydocalm), un myorelaxant à action centrale utilisé dans le traitement symptomatique de l’hypertonie musculaire et des spasmes des muscles squelettiques, est une cétone aromatique qui relaxe les muscles en bloquant les canaux ioniques des fibres nerveuses. De plus, ce médicament, agissant sur les terminaisons nerveuses périphériques, contribue à réduire la douleur en cas de radiculite, de sciatique et de lumbago. [ 14 ]

Selon la base de données DrugBank, le mécanisme d'action exact du principe actif du médicament, la 2-méthyl-1-(4-méthylphényl)-3-(1-pipéridinyl)-1-propanone, n'a pas été entièrement étudié. La notice officielle du médicament précise que les données cliniques disponibles à ce jour permettent d'affirmer que la tolpérisone et l'alcool n'interagissent pas. [ 15 ]