Hypermagnésémie

L'hypermagnésémie est une affection caractérisée par une élévation du taux de magnésium au-dessus de 2,1 mEq/L (> 1,05 mmol/L). La principale cause est l'insuffisance rénale.

Les symptômes de l'hypermagnésémie comprennent l'hypotension, la dépression respiratoire et l'arrêt cardiaque. Le diagnostic repose sur la mesure du taux de magnésium sérique. Le traitement comprend l'administration intraveineuse de gluconate de calcium et éventuellement de furosémide; l'hémodialyse peut être efficace dans les cas graves.

Pathogénèse

Le magnésium est le quatrième cation le plus abondant dans l'organisme. Un adulte de 70 kg contient environ 2 000 mEq de magnésium. Environ 50 % est séquestré dans le tissu osseux et ne participe pas aux échanges avec d'autres espaces. Seulement 1 % du magnésium total de l'organisme se trouve dans le liquide extracellulaire (LEC). Le reste se trouve dans l'espace intracellulaire. La concentration normale en magnésium est de 1,4 à 2,1 mEq/L (0,7 à 1,05 mmol/L).

Le maintien des concentrations plasmatiques de magnésium dépend de l'apport alimentaire et de l'efficacité de la rétention rénale et intestinale. Après 7 jours de régime pauvre en magnésium, l'excrétion rénale et digestive de magnésium diminue de 1 mEq/jour (0,5 mmol/L par jour).

Environ 70 % du magnésium plasmatique est filtré par les reins; le reste est lié aux protéines. La liaison aux protéines dépend du pH. Les concentrations plasmatiques de magnésium et les concentrations corporelles totales de magnésium ne sont pas étroitement liées. Cependant, une hypomagnésémie sévère peut refléter une diminution des réserves corporelles de magnésium.

Le magnésium active de nombreuses enzymes, dont certaines en dépendent. Il est nécessaire à tous les processus enzymatiques impliquant l'ATP et à de nombreuses enzymes impliquées dans le métabolisme des acides nucléiques. Il est également nécessaire à l'activité cofacteur du pyrophosphate de thiamine et stabilise la structure des macromolécules d'ADN et d'ARN. Le magnésium est également associé au métabolisme du calcium et du potassium, bien que le mécanisme d'action ne soit pas entièrement élucidé.

L’hypermagnésémie est plus fréquente chez les patients souffrant d’insuffisance rénale après la prise de médicaments contenant du magnésium tels que des antiacides ou des laxatifs.

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Symptômes hypermagnésémie

À des concentrations plasmatiques de magnésium de 5 à 10 mEq/L (2,5 à 5 mmol/L), l'ECG montre un allongement de l'intervalle PR, un élargissement du complexe QRS et une augmentation de l'amplitude de l'onde T. Les réflexes ostéotendineux disparaissent lorsque les concentrations plasmatiques de magnésium atteignent 10 mEq/L (5,0 mmol/L); avec l'hypermagnésémie progressive, une hypotension, une dépression respiratoire et une narcose se développent. Un arrêt cardiaque peut survenir lorsque les concentrations sanguines de magnésium sont supérieures à 12 à 15 mEq/L (6 à 7,5 mmol/L).

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Diagnostics hypermagnésémie

L'hypermagnésémie est diagnostiquée lorsque le taux de magnésium sérique est supérieur à 2,1 mEq/L (> 1,05 mmol/L).

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Traitement hypermagnésémie

L'hypermagnésémie sévère est traitée par des méthodes telles que l'assistance circulatoire et respiratoire par 10 à 20 ml de gluconate de calcium intraveineux. Le gluconate de calcium peut inverser de nombreux changements induits par le magnésium, notamment la dépression respiratoire. Le furosémide intraveineux peut augmenter l'excrétion de magnésium si la fonction rénale est normale. L'hémodialyse peut être efficace en cas d'hypermagnésémie sévère, car une proportion relativement importante (environ 70 %) du magnésium sanguin est non liée aux protéines et donc ultrafiltrable. En cas d'insuffisance hémodynamique et si l'hémodialyse est inappropriée, la dialyse péritonéale peut être une option.